Рецидивирующий колит что это

Хронический колит, диагностика и лечение

Этиология и патогенез

Причиной хронического колита довольно часто являются возбудители кишечных инфекций — шигеллы, сальмонеллы, кампилобактерии, иерсинии, клостридии и др. Хрониче ский колит могут вызывать гельминты, простейшие (амебы, лямблии, трихомонады, балантидии), а также условно-патогенная и сапрофитная флора. При возникновении хронического колита возбудитель может не выявляться, но остаются явления дисбактериоза, усиливаются изменения не только двигательной, ферментовыделительной функций кишечника, но и структуры слизистой оболочки, что способствует хронизации процесса.

Довольно часто встречаются колиты алиментарного происхождения. К ним приводят нарушение режима питания, однообразное, содержащее большое количество углеводов или белков, лишенное витаминоносителей питание, частое употребление трудноперевариваемой и острой пищи, злоупотребление алкоголем. Выделяют также «медикаментозные колиты», которые возникают при длительном и бесконтрольном приеме ряда лекарственных препаратов (слабительные средства, содержащие антрагликозиды, антибиотики, салицилаты, препараты наперстянки и др.).

Возможны колиты аллергической природы (при пищевой и медикаментозной аллергии), причем аллергический компонент присущ и так называемым постинфекционным колитам, при которых появляется повышенная чувствительность к некоторым представителям кишечной микрофлоры, продуктам их жизнедеятельности и распада.

К возникновению колита может привести врожденный дефицит ферментов, в частности дисахаридазная недостаточность, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи. Подобный механизм наряду с висцеро-висцеральными рефлексами лежит в основе и некоторых «вторичных» колитов, таких как колиты, сопутствующие атрофическому гастриту, панкреатиту с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хроническому энтериту. Развивающийся дисбактериоз способствует возникновению воспалительного процесса в толстой кишке, но может быть и его следствием, как и вторичная дисахаридазная недостаточность.

В патогенезе заболевания существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки толстой кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функций толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Огромное значение имеет дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифидобактерии, кишечная палочка, лакто-бактерии), нарушением соотношения бактерий в различных отделах кишечника, усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к развитию кишечной диспепсии, иммунных нарушений с появлением аутоантител к антигенам слизистой оболочки толстой кишки. Вероятность аутоиммунизации в прогрессировании и хронизации процесса достаточно велика.

Клиника

Похудание при хроническом колите чаще связано с уменьшением количества потребляемой пищи из-за боязни усиления кишечных признаков заболевания, длительного соблюдения чрезмерно щадящей диеты.

Лечение хронического колита

Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора, нормализацию функционального состояния кишечника и реактивности организма, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (при поносе) и микробного спектра кишечника, уменьшение воспалительного процесса в кишечнике.

При обострении назначают механически и химически щадящую диеты (№ 6 при частом жидком стуле — № 4 на несколько дней), частое дробное питание (5-6 раз в день). Диета должна быть полноценной и содержать 100-120 г белка, 100 г жиров, кроме тугоплавких, 300-450 г углеводов, 8-10 г поваренной соли. Исключаются цельное молоко и «магазинные» молочнокислые продукты при их плохой переносимости, грубая растительная клетчатка (белокочанная капуста, редис и др.), газообразующие продукты (ржаной хлеб, бобовые и др.), холодные блюда. В рацион вводят продукты и блюда, уменьшающие кишечную перистальтику: слизистые супы, протертые каши, кисели, чернику, черемуху, груши, айву, крепкий чай. Овощи и фрукты дают в отварном, протертом или гомогенизированном виде.

Из медикаментозных средств в период обострения назначают короткие курсы антибактериальных препаратов (сульгин, фталазол, левомицетин или другие антибиотики широкого спектра действия, интетрикс, невиграмон при обнаружении протея и т. п.) с последующим назначением колибактерина, бифидумбактерина, бификола, лактобактерина по 5-10 доз в день для нормализации кишечной микрофлоры. Хороший и более стойкий эффект наблюдается при постепенной отмене данных препаратов. При поносе рекомендуются вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства. При метеоризме показаны карболен, отвар цветов ромашки, листьев мяты перечной, укроп.

колит Здравствуйте можно ли излечить хронический колит. Дайте пожалуйста рекомендации. Спасибо.

Ответ: Да, методами иглоукалывания и классической гомеопатией возможно справиться с этой проблемой или добиться стойкой клинической ремиссии процесса.

Источник

Язвенный колит: симптомы и лечение

+7 (812) 323-07-49 или +7 (921) 932-14-79

Язвенный колит, или неспецифический язвенный колит (НЯК) – это хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), вызывающее появление язв в пищеварительном тракте человека. Язвенный колит поражает слизистую оболочку кишечника, самые глубинные ее слои, что приводит к кровопотере, обезвоживанию, потере железа, магния, калия, кальция, к истощению организма. Язвенный колит обычно развивается у людей до 30 лет, в равной степени у обоих полов.

Одной из причин появления язвенного колита является сбой в работе иммунной системы, когда она даёт аномальный ответ попыткам вторжения инфекции. В результате этого аномального ответа поражаются клетки пищеварительного тракта, что приводит к очагам возникновения язвенного колита. Аутоиммунный процесс при язвенном колите также становится причиной возникновения артритов, конъюнктивитов, хронического гепатита, узловой эритемы.

Язвенный колит может вызвать опасные для жизни осложнения, такие как:

Клинические симптомы язвенного колита

На первичном приеме врач-гастроэнтеролог проводит опрос пациента, уточняя наличие типичных для язвенного колита клинических симптомов. У взрослых пациентов может присутствовать один или несколько симптомов, с высокой долей вероятности указывающих на язвенный колит, среди них:

У маленьких пациентов родители должны заподозрить неладное, если ребенок плохо ест, проявляет недостаточную активность, худеет и отстаёт в росте. Стул детей также при этом несформированный.

Типы язвенного колита

Монреальская классификация по протяженности поражения:

Характер течения язвенного колита

Скрининг и диагностика язвенного колита

В качестве скринингового теста используется анализ кала на кальпротектин. При значениях фекального кальпротеина (ФК) ниже 50 мкг/г вероятность наличия активного воспалительного заболевания в кишечнике (язвенного колита или болезни Крона) составляет менее 1%, а при значении выше 150 мкг/г – уже имеет смысл проводить дифференциальную диагностику язвенного колита.

Однозначных диагностических критериев язвенного колита не существует. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинической картины, результатов лабораторных исследований, эндоскопических и гистологических изменений в кишечнике.

Источник

Язвенный колит неуточненный (K51.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание. Термин «неспецифический язвенный колит», отражающий не только клиническую сущность заболевания, но и идиопатический характер воспаления слизистой оболочки кишки, применяют только в отечественной литературе. В иностранной литературе для обозначения данного заболевания используют термин «язвенный колит». Вместе с тем, следует отметить, что язвенный характер поражения слизистой оболочки толстой кишки, подчеркнутый в названии заболевания, не является обязательным условием для постановки подобного диагноза.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

С целью правильной клинической интерпретации и разработки оптимальной программы лечения конкретного пациента, каждый клинический случай заболевания следует оценивать по локализации и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке, характеру течения и тяжести обострения заболевания.

Классификация неспецифического язвенного колита по распространенности поражения:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Возраст: преимущественно от 10 до 65 лет

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.7

Данные о частоте воспалительных заболеваний кишечника варьируют в широких пределах. В среднем ежегодно выявляют от 7 до 15 новых случаев неспецифического язвенного колита на 100 000 населения. По разным данным, заболеваемость составляет от 150 до 250 на 100000 населения.

Заболевание наиболее распространено в странах Северной Европы, США и Канаде. В России заболеваемость язвенным колитом составляет 2-3 случая на 100 тыс. жителей, что существенно ниже, чем в других странах Европы и в США. В связи с улучшением диагностических возможностей, в последнее время отмечается значительное увеличение частоты регистрации НЯК.

Соотношение мужчин и женщин среди заболевших составляет 1,4:1 соответственно.

Распространенность НЯК, помимо места проживания, связана также с расовым и этническим характером населения. Например, среди афроамериканского населения США заболеваемость ниже, чем у белого населения страны, а распространенность НЯК среди евреев-ашкенази более чем в 3 раза выше по сравнению с прочим населением стран Европы и Америки.

Язвенный колит диагностируется в среднем в 3 раза чаще, чем болезнь Крона.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

При НЯК отмечаются менее выраженные боли (по сравнению, например, с болезнью Крона), которые локализуются чаще всего в левой подвздошной области. В случае тотального поражения толстой кишки боли могут иметь диффузный характер.
У больных с тяжелыми формами НЯК наблюдается похудание, хотя данный признак считают более характерным для болезни Крона.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут присутствовать как при НЯК, так и при болезни Крона. Внекишечные проявления могут быть связаны с основным процессом в кишечнике, а также выступать как побочный эффект лечения или появляться в результате сочетания случайных факторов. Частота внекишечных поражений, по данным различных авторов, варьирует от 5 до 20%. Подобные проявления обычно сочетаются с наиболее тяжелыми формами заболеваний.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут предшествовать развитию клинически выраженных кишечных симптомов и в определенные периоды заболевания выступать на первый план. Это вызывает определенные диагностические трудности в правильной клинической интерпретации подобных изменений. Требуется умение выявить связь между внекишечными проявлениями и минимально выраженными изменениями кишки.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника

1. Связанные с активностью процесса в кишечнике:

1.1 Кожные изменения часто встречаются при активных формах. При данных поражениях аутоиммунные комплексы оседают в глубоких слоях дермы и обуславливают развитие гиперергической (чрезмерной) реакции и воспаления.

Источник

Псевдомембранозный колит

Каждое достижение в медицине имеет свою цену Ричард К. Рут Слева бело-желтые бляшки в сигмовидной кишке, справа — сливающиеся бляшки, образующие псевдомембранозные поля в ободочной кишке Этиология Бактерии Clostridiulm difficil

Каждое достижение в медицине имеет свою цену
Ричард К. Рут

Бактерии Clostridiulm difficile (КД) являются достаточно крупными (от 0,5-1,9 до 3,0-16,9 мкм) подвижными грамположительными бактериями, относящимися к группе облигатных анаэробов (род Clostridiulm), образующих в неблагоприятных условиях овальные субтерминальные споры, которые устойчивы к нагреванию и способны к длительному (в течение нескольких лет) переживанию в аэробных условиях. Температурный оптимум роста вегетативных форм — 30-37ОС. Важнейшими факторами патогенности КД являются энтеротоксин А и цитотоксин В.

КД широко распространены в природе и имеют убиквитарное распространение, поскольку являются постоянными обитателями кишечника многих видов животных (домашних и диких), а в некоторых случаях могут обнаруживаться в испражнениях здоровых людей различных возрастных групп, включая новорожденных. В результате контаминации почвы КД могут обнаруживаться на различных объектах внешней среды, что представляет особую проблему в медицинских учреждениях. Несмотря на то что КД не относятся к патогенным бактериям, тем не менее в определенных условиях они способны вызывать такие заболевания, как антибиотикоопосредованные диареи (АОД) и псевдомембранозный колит (ПМК). Обнаружение КД на объектах внешней среды стационаров создает серьезную угрозу инфицирования пациентов. Хотя риск инфицирования при прямом контакте с бактериовыделителем или больным, как правило, невелик, однако длительный контакт может привести к развитию клинически манифестных форм инфекций, обусловленных КД (ИКД). В литературе имеются многочисленные описания внутрибольничных вспышек АОД в отделениях различного профиля [9], в том числе гериатрических, ортопедических, хирургических и пр., что позволяет говорить об ИКД как о нозокомиальной инфекции. Теоретически в отделениях любого профиля может быть зарегистрирована вспышка ИКД, однако наблюдения показывают, что наибольшему риску инфицирования КД подвергаются больные хирургических отделений и палат интенсивной терапии [7, 10]. Достаточно четко прослеживается следующая закономерность: чем более интенсивно используются инвазивные методы диагностики и лечения и агрессивная терапия, тем выше риск развития ИКД. Как показывают эпидемиологические исследования, удельный вес внутрибольничных инфекций, обусловленных КД, постоянно растет, особенно в тех странах, где налажена соответствующая лабораторно-диагностическая база [4].

Контролировать ситуацию с внутрибольничным инфицированием пациентов КД достаточно сложно. Во-первых, контроль за обсемененностью спорами КД объектов внешней среды в стационарах не проводится, во-вторых, споры КД резистентны к действию стандартных дезсредств.

Как показывают наблюдения, от 3 до 6% здоровых людей являются носителями КД. Здоровые дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями КД гораздо чаще — в 30-90%, хотя развитие ПМК в данной возрастной группе нетипично. В стационарах частота выявления бактерионосителей КД может быть выше. При этом у бактерионосителей, как правило, отсутствуют какие-либо клинико-лабораторные указания на развитие ИКД в анамнезе.

Сам по себе факт инфицирования пациентов КД не является определяющим в развитии ИКД. Условиями, необходимыми [4] для развития ИКД, в том числе и ПМК, являются:

Критическим фактором для развития ИКД, в том числе и ПМК, является снижение колонизационной резистентности кишечника, в частности толстой кишки, как следствие нарушения микробиоценоза. Особенность микробной экологии толстой кишки — это абсолютное доминирование в ней анаэробных бактерий, находящихся в соотношении с аэробами 1000:1 и плотностью популяции около 1012 микробных тел на 1 г фекалий. Несмотря на столь высокий популяционный уровень индигенной микрофлоры в толстой кишке, данный микробиоценоз легко нарушается, особенно под действием антибиотиков или других внешних факторов, а восстанавливается исключительно медленно [1, 2].

Важнейшим и наиболее мощным ко-фактором, способствующим развитию ИКД, является использование антибиотиков. Антибиотикотерапия предшествует развитию ПМК в 60-85% случаях. Несмотря на то что ИКД может быть спровоцирована практически любыми антибиотиками и/или антимикробными препаратами, включая сульфаниламиды и метронидазол, чаще всего развитие ИКД отмечается на фоне приема цефалоспоринов III поколения, клиндамицина, ампициллина, амоксициллина с клавулановой кислотой, фторхинолонов. Макролиды и рифампицин достаточно редко выступают в роли ко-факторов в развитии ИКД. Следует помнить, что ни доза, ни кратность, ни даже способ введения препарата не влияют на возможность развития ИКД. Были случаи, когда даже однократное введение антибиотика приводило к развитию АОД и ПМК.

Кроме того, описаны случаи развития ИКД, в том числе и ПМК, при использовании химиотерапии, антинеопластических препаратов, иммуносупрессивной терапии, препаратов золота, нестероидных противовоспалительных средств, антидиарейных препаратов, нейролептиков. Нарушение микроэкологии кишечника, сопровождающееся колонизацией КД, встречается при обширных операциях на брюшной полости, длительном использовании назогастральных зондов и клизм, у пациентов реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии, при почечной недостаточности и некоторых других состояниях.

Практика показывает, что особенно часто ИКД выявляется в хирургических стационарах, особенно у больных, перенесших операцию на кишечнике. Данное обстоятельство может иметь только одно объяснение: помимо того что обширные хирургические операции сами по себе могут способствовать развитию ИКД, такие больные более чем в 90% получают антибиотики широкого спектра действия, как с целью лечения, так и профилактики. И все же примерно у 10-11% хирургических больных ИКД развивается без предварительного приема антибиотиков.

Исследования канадских авторов [3] показали, что наиболее серьезную проблему АОД представляют в больницах с числом коек более 200, в которых уровень заболеваемости ИКД составляет от 30,8 до 40,3 случая на 100 тыс. больных. Согласно другим наблюдениям [10], ПМК развивается у амбулаторных больных при получении оральных антибиотиков с частотой один-три случая на 100 тыс. больных, а среди госпитализированных частота развития ПМК составляет один на 100 (в зависимости от профиля стационара).

Таким образом, многие исследователи заключают, что КД является ведущим клинически значимым патогеном, ответственным за развитие нозокомиальных диарей, на долю которых приходится от 20 до 45% всех внутрибольничных диарей [8].

Хотя КД могут обнаруживаться в стуле здоровых людей, имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника. Фактором, способствующим колонизации КД толстой кишки, является глубокое угнетение анаэробной части индигенной микрофлоры кишечника.

Ведущими факторами патогенности КД являются токсические субстанции, вырабатываемые КД: токсин А (ТА) и токсин В (ТВ), которые in vivo проявляют синергизм действия [6]. ТА — это мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. ТВ — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем ТА, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина. Пикограмм ТВ способен оказывать цитопатический эффект. Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами КД не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Несмотря на то что ИКД чаще всего развивается после лечения антибиотиками, тем не менее взаимодействие между защитными факторами организма, внешней средой и КД остается в значительной степени мало изученным, в силу чего многие стороны патогенеза до сих пор не ясны.

Спектр клинических проявлений ИКД варьирует в широких пределах: от бессимптомного носительства и самокупирующейся диареи до тяжелых колитов. Так как ПМК представляет собой крайнюю форму проявления ИКД с возможным рецидивирующим течением, часто неблагоприятным прогнозом и требует особо сложного лечения, наибольшее внимание врачи уделяют именно этой форме заболевания. В табл. 1 представлены факторы риска развития колита, обусловленного КД.

Таблица 1. Факторы риска развития колита, обусловленного КД

Средний возраст заболевших составляет 58-60 лет, хотя развитие ИКД принципиально не зависит от возраста больных [5]. Исключение составляют новорожденные и дети до года, у которых развитие ИКД является нетипичным, и это несмотря на то, что частота обнаружения в кишечнике токсигенных штаммов КД у них намного выше, чем у взрослых. Парадокс данной ситуации объясняется тем, что в данной возрастной группе в кишечном эпителии отсутствуют рецепторы для токсинов КД.

Для АОД характерно развитие диарейного синдрома (ДС) на фоне антибиотикотерапии, при этом общее состояние больных, как правило, не изменяется. Температура тела остается на исходном уровне, могут беспокоить небольшие боли в животе, стул умеренно водянистый. Диарейный синдром носит непродолжительный характер и купируется в течение одного-трех дней после прекращения антибиотикотерапии без дополнительного лечения. Установить истинное число больных с АОД, обусловленными КД, достаточно трудно, поскольку это состояние протекает легко, без выраженного обезвоживания и, как правило, заканчивается спонтанным выздоровлением.

Клиническая картина ПМК весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса. Типичными для ПМК являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать. ПМК развивается, как правило, либо непосредственно на фоне проводимой антибиотикотерапии, либо через семь — десять дней (в редких случаях позже) после прекращения антибиотикотерапии.

Таблица 2. Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК

В клинической картине ПМК доминирует ДС, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. ДС, будучи наиболее постоянным клиническим признаком ПМК, в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи, тогда как примесь крови не характерна. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

Фактически одновременно с ДС у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

В большинстве случаев температура тела у больных с ПМК держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

Характерным для ПМК является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови, достигающий 15х109/л, а в ряде случаев выявляются даже лейкемоидные реакции, при которых количество лейкоцитов может достигать 40х109/л. Имеются отдельные наблюдения, когда ПМК у больных развивается на фоне лейкопении. Как правило, лейкопения регистрируется у больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей. ПМК у таких больных протекает исключительно тяжело и часто носит фульминантное течение с развитием бактериемии. Именно фульминантное течение ПМК представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстого и тонкого кишечника.

Для фульминантного течения ПМК характерно быстрое прогрессирование процесса. ДС, являющийся ключевым для АОД при фульминантном течении ПМК, может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 38,4ОС [9]. При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется. Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении ПМК достигает 58%.

Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с ПМК часто выявляются тяжелые электролитные расстройства (гипокалиемия), гиповолемия, снижение плазменного уровня альбуминов, развитие отеков вплоть до анасарки, гипотензия.

ПМК может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Рецидивирующее течение ПМК наблюдается в 20% у больных с первично установленным диагнозом после проведения стандартной антибиотикотерапии. Для больных, у которых выявлен хотя бы один рецидив, риск рецидивирующего течения ПМК возрастает до 45-68%. Механизм формирования рецидивирующего течения ПМК до сих пор до конца не выяснен. Полагают, что основной причиной является неполная санация кишечника от спор КД, хотя не исключается возможность реинфицирования.

Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК представлены в табл. 2.

Диагностика ИКД — это сложная проблема. Выделение возбудителя хоть и представляется важным, но имеет второстепенное значение в связи с медленным ростом бактерий. Важнейшим методом верификации диагноза ПМК является обнаружение токсинов КД в стуле. Токсигенные штаммы КД, вызывающие развитие ПМК, вырабатывают, как правило, оба токсина, однако “золотым стандартом” в диагностике ПМК может служить обнаружение ТВ при тестировании культуры клеток, которое представляет собой наиболее чувствительный метод. Предлагаемые коммерческие наборы ИФА по обнаружению токсинов А и В, к сожалению, уступают по специфичности и чувствительности цитотоксическому тесту. В последние годы разрабатываются методы ПЦР как альтернатива цитотоксическому тесту. Как показывают многие исследования, латекс-агглютинация, используемая для диагностики ИКД, на сегодня не может быть рекомендована как “базовый” метод диагностики, поскольку обладает достаточно низкой чувствительностью.

Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы. Патологические изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе толстой кишки, и для их выявления достаточно провести сигмоидоскопию, однако у одной трети больных патологические изменения локализуются только в проксимальной части толстой кишки; в этом случае требуется проведение колоноскопии. Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс, однако данный факт выявляется только на аутопсии. При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, хотя в стенке кишки выявляется незначительная воспалительная реакция, а в подслизистом слое — скопление лимфоцитов. На поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более (см. рис.), покрывающие язвы слизистой кишечника. Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Псевдомембраны обнаруживаются между прямой кишкой и левым изгибом ободочной кишки, но может поражаться и поперечная ободочная кишка. Гистологическое исследование показывает, что бляшки состоят из фибрина, муцина, слущенных эпителиальных клеток, разрушенных лейкоцитов и микробной флоры толстого кишечника.

Характер и объем проводимых терапевтических мероприятий у больных с ИКД определяется клиническим вариантом заболевания.

Асимптоматическое носительство, как правило, не требует специальных методов лечения.

При установлении диагноза ПМК лечение начинают незамедлительно. Прежде всего, если заболевание развилось на фоне антибиотикотерапии, необходима ее отмена.

Проводимая больным ПМК терапия преследует две основные цели: во-первых, необходимо купировать воспалительный процесс в кишечнике и, во-вторых, санировать кишечник от спор КД [4, 10].

Несмотря на то что антибиотики чаще всего служат причиной развития ИКД, именно антибактериальная терапия является неотъемлемой частью стандартной базисной терапии ПМК, проведение которой ограничивает колонизацию кишечника КД и купирует воспалительные изменения в кишечнике.

КД in vitro проявляют различную чувствительность к антибиотикам, однако наиболее стабильная чувствительность наблюдается к ванкомицину и метронидазолу. Обязательным условием проведения этиотропной терапии у больных с ПМК является энтеральное введение антибиотиков, поскольку при парентеральном их введении в кишечнике не создается достаточной концентрации и санации организма не наступает.

Несмотря на то что ванкомицин обычно назначают в дозе по 500 мг, проведенные исследования показывают, что дозы 125 мг четыре раза в день бывает вполне достаточно для купирования воспаления. В силу ограниченной доступности ванкомицина более широко используется метронидазол, который назначается в дозе 250–500 мг три-четыре раза в сутки. Оральный прием метронидазола в большинстве случаев эквивалентен ванкомицину, который предпочтителен в тяжелых случаях ПМК. Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней. Если невозможен оральный прием препаратов, их вводят через назогастральный зонд. В редких случаях, при тяжелом течении ПМК, возможно комбинированное назначение ванкомицина (per rectulm) и метронидазола (внутривенно), но следует помнить, что внутривенное введение препаратов менее эффективно.

В качестве базисной антибактериальной терапии может использоваться и бацитрацин, однако в силу вариабельности и нестабильности фармакологического эффекта на КД предпочтение отдают метронидазолу и ванкомицину.

Базисная антибактериальная терапия способствует достаточно быстрому купированию клинических проявлений заболевания: нормализация температуры наступает, как правило, уже в течение 24–48 часов, а частота и характер стула восстанавливается на 1–13-й день (в среднем 4,5 дня).

Были случаи, когда при неэффективности антибактериальной терапии у больных с ПМК использовался нормальный человеческий иммуноглобулин (ИГ) для внутривенного введения в дозе 200-300 мг/кг веса. Основанием для назначения данного препарата явились контрольные исследования, показавшие, что препараты ИГ содержат антитела против ТА и ТВ в концентрации 0,4-1,6 мг/мл IgG. На фоне проводимой терапии у больных регистрируется быстрое прекращение диареи, купирование болей в животе и нормализация температуры.

К сожалению, какой бы курс антибиотиков нами ни использовался, ни один из них не гарантирует полную санацию кишечника от спор КД, что создает угрозу для развития рецидивирующего течения ПМК [2]. Доказана высокая эффективность препаратов на основе непатогенных дрожжей Saccharomyces boulardii (СБ) для санации организма от спор КД. На основании большого количества наблюдений можно сделать вывод, что терапевтический эффект СБ проявляется как при сочетанном их назначении с антибиотиками, так и при проведении самостоятельного курса после антибиотикотерапии. Механизм действия СБ до конца не выяснен. Установлено, что они ингибируют рост КД, уменьшают образование и накопление цитотоксина в кишечнике, ингибируют кишечные эффекты токсинов за счет протеолиза самих токсинов и ингибирования связывания токсинов с рецепторами. Наиболее высокая клиническая эффективность СБ установлена преимущественно у больных с рецидивирующим течением ПМК. Как показывают наблюдения, не следует использовать СБ при первом эпизоде ПМК. СБ назначают по 1 г в сутки в течение четырех недель.

Эффект от использования энтеросорбентов и ионообменных смол (например, холестирамина, холестипола), несмотря на их способность связывать токсины КД, многими клиницистами оценивается как весьма скромный.

У больных с фульминантным течением ПМК базисная терапия часто оказывается малоэффективной, поэтому в таких случаях проводят хирургическое лечение [9]. Абсолютным показанием к хирургическому лечению (колэктомия с илеостомой) является наличие признаков перитонита.

Историческая справка

В 1965 году S. Goulstone и V. McGovern, анализируя анатомо-гистологические изменения, обнаруживаемые у больных с ПМК в кишечнике, высказали предположение, что данное заболевание вызывается неизвестным токсическим агентом, действующим локально. В 1969 году J. Small установил, что у лабораторных животных, получающих линкомицин гидрохлорид, развивается типичная патоморфологическая картина ПМК, что и явилось в последующих исследованиях лабораторной моделью изучения ПМК. R. Green в 1974 году выявил цитотоксичность в культуре клеток содержимого кишечника лабораторных животных, получавших антибиотики — это позволило предположить, что в развитии цитотоксического эффекта играет определенную роль неизвестный вирус. Установление зависимости развития диареи и/или колита на фоне использования антибиотиков послужило основанием для широкого использования в клинической практике термина “антибиотико-опосредованные диареи (колиты)”.

Несмотря на то что I. Hall и E. O’Toole впервые обнаружили Clostridiulm difficile в кишечном содержимом людей в 1935 году, их этиологическая роль в развитии ПМК и антибиотико-опосредованных диарей (АОД) была установлена только во второй половине 70-х годов.

Источник