Тромболизис что за процедура

ТРОМБОЛИЗИС ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

УДК 616.127-005.8:616.151.5-08

Р.Б.Абдрасулов, К.Т.Мусаханов, Р.К.Идрисов, М.Е.Байбориева, И.К.Авамов

Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой неотложной помощи

ИПО КазНМУ имени С.Д. Асфендиярова

Своевременное применение тромболитической терапии при лечении инфаркта миокарда улучшает прогноз заболевания. Сохраняется объем жизнеспособного миокарда и уменьшается степень постинфарктного склерозирования мышечной ткани. Актилизе обладает большей фибринолитической активностью при остром и повторном инфаркте миокарда.

Ключевые слова: кардиология, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоз, гемоделюция.

В лечении инфаркта миокарда можно выделить несколько основ­ных направлений:

— купирование болевого приступа;

— восстановление коронарного кровотока;

— предупреждение опасных для жизни аритмий;

Оптимальное решение этих задач достигается при наличии организационных звеньев: специали­зированной кардиологической бригады скорой помощи, отделения реанимации и интенсивной терапии и кардиологического отделения

Максимально быстро поставленный диагноз ин­фаркта миокарда или хотя бы острого коронарного син­дрома диктует два варианта лечебной тактики: у боль­ных со стойким подъемом сегмента STнеобходимо всеми доступными методами (тромболизис, коронаро-ангиопластика, стентирование) восстановить коронар­ный кровоток, для остальных тромболизис неэффекти­вен и лишь чреват осложнениями.

Восстановление артериальной проходимости, предотвращение дальнейшего тромбообразования, в том числе и микротромбов, нарушающих тканевой кро­воток, — одна из основных задач в лечении острого ин­фаркта миокарда.

При этом, хотя процессы гиперкоагуляции могут носить распространенный характер, ос­новное внимание уделяется, естественно, коронарному кровообращению.

Можно считать доказанной возможность спонтанного тромболизиса.

Однако для многих больных восстановление коронарного кровотока воз­можно лишь с помощью специальных мероприятий.

К тому же и спонтанный лизис обтурирующего коро­нарную артерию тромба может произойти в относитель­но поздние сроки.

В растворении фибринового тромба главную роль играет плазмин.

В плазме крови в значительном коли­честве содержится его неактивный предшественник плазминоген.

Эндотелий сосудов постоянно выделяет в сосудистое русло мощный фактор — тканевой активатор плазминогена, который в свою очередь нейтрализуется специфическим ингибитором актива­тора плазминогена.

Образующийся же в крови плазмин инактивируется другим специфическим ин­гибитором — а2-антиплазмином. Вся эта система нахо­дится в постоянном равновесии.

Если активность ингибиторов снижается и тем са­мым увеличивается образование плазмина в крови и за­медляется его нейтрализация, плазмин может оказать фибринолитическое действие.

Спонтанный тромболизис с реканализацией коро­нарной артерии может произойти слишком поздно, когда гибель кардиомиоцитов уже неизбежна.

В то же время даже ранняя — спонтанная или индуцированная — реканализация необязательно сопровождается восстановле­нием кровотока и питания кардиомиоцитов.

Причиной этого могут стать отек кардиомиоцитов с застоем в капил­лярах и нарушением микроциркуляции, а также «реперфузионное кровоизлияние» вследствие некроза элемен­тов сосудистой стенки и просачивания крови.

В экспериментальных и клинических исследова­ниях показано, что в первые часы после возникновения инфаркта миокарда эффективная тромболитическая терапия существенно ограничивает размеры некроза миокарда, причем эффект тем больше, чем раньше на­чато лечение.

Тромболитическая терапия может осуществляться с помощью системного (внутривенное введение) и внутрикоронарного введения препаратов.

Создание вы­сокой концентрации тромболитика непосредственно в коронарном русле должно повысить вероятность вос­становления проходимости артерии и уменьшить число осложнений.

Однако применение обоих методов у со­поставимых групп больных показало, что частота ус­пешного тромболизиса различается не столь разительно и зависит преимущественно от времени, прошедшего от появления болей до начала тромболитической терапии, и соблюдения методических требований относительно доз препаратов и контроля их эффективности.

Если же имеются условия для проведения внутри-коронарных вмешательств, то стремятся осуществить экстренную чрескожную коронароангиопластику.

Сле­дует отметить, что снижение летальности происходит в группах больных с подъемом сегмента STили со свежей блокадой ножки пучка Гиса, там же, где ин­фаркт миокарда протекает с депрессией сегмента ST, эффективность тромболитиков не доказана (сюда не входят больные, у которых в первые часы от начала приступа депрессия сегмента STсменилась его подъемом).

Вместе с тем вопрос о сроке от начала инфаркта миокарда, в течение которого можно получить эффект от тромболитической терапии, не до конца понятен.

В ряде случаев пациент не может точно указать время начала ангинозного приступа, тем более когда имеется серия приступов различной продолжительности.

Частота восстановления коронарного кровотока даже при про­ведении тромболизиса в течение 12—24 ч от начала ин­фаркта миокарда может достигать 50%.

Кроме того, да­же позднее восстановление кровотока улучшает репа­рацию миокарда и предотвращает его постинфарктное ремоделирование.

По-видимому, необходимо изучение более отдаленных результатов «позднего» тромболизи­са, однако уже сейчас представляется целесообразным введение тромболитика при рецидивирующих ангиноз­ных приступах и сохраняющейся элевации ST>O,1— 0,2 mVне менее чем в двух отведениях, даже если боле­вой приступ начался за 12—24 ч до предполагаемого введения тромболитика.

При наличии некупирующейся симптоматики острой левожелудочковой недостаточнос­ти (кардиогенный шок и/или отек легких), сохраняю­щейся элевации STи невозможности провести экстрен­ную баллонную ангиопластику также показано введе­ние тромболитика через 12—24 ч от начала ангинозно­го приступа, поскольку тромболизис в данном случае является единственной реальной попыткой улучшить прогноз и предотвратить летальный исход.

Цель исследования: Оценить эффективность тромболитической терапии при инфаркте миокарда

Материал и методы: В настоящее время в нашей больнице используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы и тканевой ак­тиватор плазминогена алтеплаза ( актилизе),

Показаниями к применению тромболитиков у больных ишемической болезнью сердца являются раз­вивающийся инфаркт миокарда с подъемом сегмента STсвыше 0,1 mV не менее чем в двух отведениях, а также со свежей блокадой ле­вой ножки пучка Гиса и с давностью от начала присту­па не более 12 ч, затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда, тромбоэмболические осложнения в большом и малом круге кровообращения.

Обсуждалась целесообразность введения тромбо­литиков и в более поздние сроки для улучшения состо­яния или даже спасения относительно долго сохраняю­щейся перинекротической зоны ишемизированного миокарда.

Выделяют абсолютные и относительные противо­показания к тромболитической терапии.

В рекомендациях Американской коллегии кар­диологов и Американской ассоциации сердца приводят­ся следующие абсолютные противопоказания к тромболизису: геморрагический инсульт любой давности; другие нарушения мозгового кровообращения (вклю­чая транзиторные ишемические атаки) в течение по­следнего года; внутричерепные опухоли; внутреннее кровотечение (за исключением месячных); подозре­ние на диссекцию аорты.

Относительные противопо­казания (необходима особая осторожность):

АД свы­ше 180/110 мм рт. ст. к моменту предполагаемого на­чала тромболизиса;

цереброваскулярные расстрой­ства или внутричерепная патология, не отнесенные к абсолютным противопоказаниям;

проводимое лече­ние антикоагулянтами при международном нормали­зованном отношении > 2—3;

геморрагические диате­зы, травмы в последние 2—4 нед., включая травма­тичную или длительную (более 10 мин) сердечно-легочную реанимацию;

большие хирургические вмеша­тельства в последние 3 нед.; пункции сосудов, не под­дающихся компрессии;

недавнее (2—4 нед.) внутрен­не кровотечение; беременность; открытая пептическая язва;

длительная тяжелая артериальная гипертензия в анамнезе.

Не рекомендуется вводить стрептокиназу при проводившемся с ее помощью тромболизисе в прошлом — особенно в сроки до двух лет, но, возможно, и в гораздо большие сроки; поскольку при первом вве­дении произошла выработка антител и повторная инъекция может вызвать тяжелые аллергические реак­ции.

Существует несколько схем введения стрептокиназы в остром периоде инфаркта миокарда.

Схемы введения различаются по «агрессивности», при этом выбор той или иной схемы определяется в основном наличием или отсутствием симптоматики сердечной недостаточности, обусловленной систолической дис­функцией миокарда.

При отсутствии симптомов или их незначительной выраженности обычно применяет­ся «стандартная» схема введения стрептокиназы: пер­вая болюсная доза в 500 тыс. ME, вводимая в течение 3—5 минут, с последующей капельной инфузией 1 млн ME в течение 60 мин.

При наличии симптомов кардиогенного шока и/или отека легких возможно применение более агрессивных схем:

— болюсная доза 500 тыс. ME с последующей ка­пельной инфузией 1 млн ME в течение 30 мин;

— болюсное введение 1 млн 500 тыс. ME в течение 10 мин;

— болюсное введение 1 млн 500 тыс. ME с после­дующей капельной инфузией 1 млн 500 тыс. ME в те­чение 30—60 мин;

— болюсное введение 3 млн ME в течение 10 мин.

Последние три схемы потенциально могут быть опасны повышенным риском кровотечений, в связи с чем должны применяться только у больных с кардиогенным шоком или резистентным к стандартной тера­пии отеком легких при невозможности выполнить эк­стренную коронарную баллонную ангиопластику.

Наш относительно небольшой опыт свидетельствует о том, что подобные схемы позволяют в ряде случаев предот­вратить летальный исход у больных с кардиогенным шоком, при этом частота геморрагических осложнений не больше, чем при «стандартной» схеме введения.

Высокой тромболитической активностью обладает тканевой активатор плазминогена (т-АП), выпускае­мый под названиями алтеплаза

Пер­воначально стандартная схема введения включала внутривенное введение 6—10 мг т-АП (болюс) с после­дующим капельным введением 50—54 мг (всего 60 мг за 1 ч) и дальнейшим введением 40 мг в течение 2 ч

Европейское общество кардиологов рекомен­довало ускоренное введение т-АП: 15 мг болюсом, далее в дозе 0,75 мг/кг в течение 30 мин и затем 0,5 мг/кг в течение не менее 60 мин (при общей дозе также не более 100 мг).

При назначении т-АП рекомендуется внутри­венное введение гепарина в течение 48 ч. Следует пом­нить, как указывал В.И. Метелица (1996), что натриевая соль гепарина не совместима с т-АП.

В связи с риском ретромбоза после окончания вве­дения тромболитика рекомендуется внутривенная инфузия гепарина в дозе 700—1200 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового вре­мени (АЧТВ), которое должно быть в 1,5—2 раза боль­ше нормальных значений.

При стабильном клиничес­ком состоянии больного через 2—3 суток переводят на подкожное введение 12 тыс.—30 тыс. ЕД гепарина в сутки (обычно в 4 приема) под контролем АЧТВ с после­дующим постепенным снижением дозы в течение 3— 5 дней с последующей отменой.

Кроме того, можно при­менять низкомолекулярные гепарины, в частности фраксипарин по 15 тыс. ЕД в два приема.

Эти препара­ты не менее эффективны, чем внутривенно вводимый стандартный гепарин, реже вызывают кровотечения и не требуют лабораторного контроля.

Признаками восстановления коронарного кровото­ка и маркерами эффективного тромболизиса являются: исчезновение или существенное ослабление болевого синдрома, стабилизация гемодинамики при кардиогенном шоке, учащение или появление более сложных форм желудочковой аритмии, а также ускоренного узлового ритма.

Существуют также и ЭКГ-методы оценки эф­фективности тромболитической терапии. Достаточно простым и достаточно достоверным является оценка ди­намики сегмента STна ЭКГ, которые регистрируются до и через 3 ч после начала введения тромболитика.

При этом оцениваются изменения STлибо в одном отведении с наибольшей элевацией, либо изменения суммарной элевации во всех отведениях, где она превышает 0,1 mV.

Если элевация STв одном отведении или суммарная элевация STуменьшается через 3 ч от начала введения тромболитика более чем на 50%, то это свидетельствует о восстановлении коронарного кровотока в инфарктсвязанной артерии.

Одновременно ускоряется вымывание из гибнущих клеток ферментов и миоглобина с быстрым увеличением их концентрации в крови.

При проведении тромболизиса необходимо как можно более раннее назначение дезагрегантов — аспи­рина 125—325 мг/сут. и/или клопигрель 300 мг которые в последующем должны применяться длительно (по крайней мере не менее 1 года).

Результат исследования: В нашей больнице тромболизис проводиться с 2009 года. Сначала тромболизис проводили препаратом стрептокиназы, после предварительного введения глюкокортикоидов (преднизолона-30-60мг, что увеличивало зону инфаркта) и блокаторов Н2-гистаминных рецепторов (квамател-20мг.). В данный момент используется алтеплаза ( актилизе).

2009г- 14 тромболизисов ( стрептокиназа 15фл)

2010г- 47 тромболизисов ( стрептокиназа 50фл, актилизе 2 фл)

2011г- 19 тромболизисов ( стрептокиназа 8фл, актилизе 14 фл)

2012г- 25 тромболизисов ( актилизе 42 фл)

2013г( с января по сентябрь влючительно) — 24 тромболизисов (актилизе 34 фл). С 2013 года после проведения тромболизиса больные направляются на ЧКВ.

Реперфузионные аритмии (практически никогда не приводящие к тяжелым последствиям) столь часты, что могут рассматриваться в качестве одного из маркеров реканализации коронарной артерии.), наблюдалось в 7 случаях.

Успешная реперфузия миокарда почти в 90% слу­чаев сопровождается желудочковыми нарушениями ритма.

Чаще всего возникают поздние желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Сравнительно редким осложнением эффектив­ной реперфузии является фибрилляция желудочков, 1 случай.

Обычно реперфузионные аритмии не ухудшают состоя­ния больного кратковременно и не требуют примене­ния антиаритмиков.

Для предупреждения реперфузионных аритмий может оказаться эффективным магния сульфат.

Обсуждение и выводы: Применение тромболитической терапии в лечении инфаркта миокарда улучшает прогноз заболевания. К положительным эффектам ТЛТ следует отнести и сохранение большего объема жизнеспособного миокарда и уменьшение степени постинфарктного ремоделирования. Эффективность актилизе выше, чем у стрептокиназы т.к. актилизе обладает прямой фибринолитической активностью и не вызывает сенсебилизации организма и может применяться при повторном инфаркте миокарда.

1 Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство. – М.: Практика. — 1994г. — 255 с.

2 Сыркин А.Н. Инфаркт миокарда. — 1991. – 304с.

3 Назаров И.П. Интенсивная терапия критических состояний: Учебное пособие / И.П.Назаров. – Ростов-на/Д: Феникс; 2007. – 608 с.

4 Сумин С.А. Неотложные состояния. 6-е издание. — 2006. – 799с.

5 Л.Т.Малая, Н.А.Власенко. Инфаркт миокарда. — 1981. – 488с.

6 И.Ю. Поздняков. Практическая кардиология. — М.: Бином-пресс, 2007. — 775 с.

Р.Б.Абдрасулов, К.Т.Мусаханов, Р.К.Идрисов,

М.Е.Байбориева, И.К.Авамов

С.Д Асфендияров атындағы ҚазҰМУ ДКИ кейінге қалдырылмайтын

жедел жәрдем курсымен анестизиология және реаниматология кафедрасы

Миокарда инфарктісі барысындағы тромболизис

Түйін: Қазіргі заман тромболитикалық терапиясын миокарда инфарктісінде қолдану барысында ауырудың жағдайы жақсарады. Өмірге қабілетті миокард көлемі сақталады және бұлшық ет тінінің постинфарктік склероз дәрежесі төмендейді. Актилиз қайталанған және қатты миокард инфарктісі барысында үлкен фибринолитикалық белсендікке ие болады.

R.B. Abdrasulov, K.T. Musakhanov, R.K. Idrisov,

M.E. Bayborieva, I.K. Avamov

Department of Anesthesiology and Reanimatology with the course of ambulance of

IPO KazNMU named after S.D Asfendiyarov

Thrombolysis in Myocardial Infarction

Resume: Early using of thrombolytic therapy in the treatment of myocardial infarction improves the prognosis. Stored volume of viable myocardium and decrease the degree of hardening of previous myocardial muscle tissue. Actilyse — has greater fibrinolytic activity in acute and recurrent myocardial infarction.

Источник

Тромболизис при ишемическом инсульте

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом № 1
Экспертной комиссии МЗ РК от 21 января 2014 года

Название протокола: Тромболизис при ишемическом инсульте.
Код протокола:

Коды МКБ-10:
I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий
I63.00 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий с гипертензией
I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий
I63.10 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий с гипертензией
I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
I63.20 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий
I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий
I63.30 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий с гипертензией
I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий
I63.40 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий с гипертензией
I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий
I63.50 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом
I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный
I63.60 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный с гипертензией
I63.8 Другой инфаркт мозга
I63.80 Другой инфаркт мозга с гипертензией
I63.9 Инфаркт мозга неуточненный
I63.90 Инфаркт мозга неуточненный с гипертензией

Дата разработки протокола: май 2013 г.
Категория пациентов: пациенты с ишемическим инсультом
Пользователи протокола: врачи-неврологи

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация
Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения, НИИ РАМН, 2000 (Патогенетические варианты TOAST):
I Атеротромботический инсульт
II Кардиоэмболичесrий инсульт
III Гемодинамический инсульт
IV Лакунарный инсульт
V Инсульт по типу гемореологической микрооклюзии
Неизвестной этиологии

По локализации
В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну:
— внутренняя сонная артерия;
— позвоночные артерии и их ветви;
— основная артерия и ветви;
— средняя мозговая артерия;
— передняя мозговая артерия;
— задняя мозговая артерия.

По тяжести:
— лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта;
— средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания;
— тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные:
1. ОАК с гематокритом и тромбоцитами
2. Глюкоза крови
3. Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета-липопротеиды, триглицериды
4. Электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды)
5. Печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин
6. Мочевина, креатинин
7. Общий белок
8. Коагулограмма
9. ОАМ
10. ЭКГ
11. КТ головного мозга (круглосуточно)
12. МРТ головного мозга с использованием режима диффузионно-взвешенных изображений (круглосуточно)
13. УЗИ методы (ТКДГ, дуплексное сканирование, триплексное сканирование интра- и экстрацеребральных артерий при наличии) при наличии (круглосуточно)

Дополнительные
1. Определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, иммунологические исследования по показаниям
2. КФК, тропониновый тест по показаниям
3. Д димер по показаниям
4. Протеины C,S
5. Белковые фракции по показаниям
6. Анализ крови на ВИЧ, сифилис, гепатиты В,С
7. МСКТА или МРА для диагностики стенозирующих, окклюзирующих поражений интра- и экстрацеребральных артерий
8. Церебральная ангиография по показаниям
9. УЗИ сердца при подозрении на кардиальную эмболию и при наличии кардиальной патологии в анамнезе
10. ЭЭГ по показаниям (судорожный синдром)
11. Рентгенография органов грудной клетки по показаниям
12. Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ по показаниям
13. Суточное мониторирование АД по показаниям
14. Осмотр глазного дна, периметрия
15. УЗИ органов брюшной полости по показаниям
16. УЗДГ сосудов почек по показаниям
17. УЗИ почек по показаниям
18. Люмбальная пункция 2

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
1. Предшествующие ТИА или транзиторная монокулярная слепота.
2. Выявленные ранее стенокардия или симптомы ишемии нижних конечностей.
3. Патология сердца (нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, наличие искусственных клапанов, ревматизм, инфекционный эндокардит, острый инфаркт миокарда, пролапс митрального клапана и др.).
4. Развитие во время сна, после приема горячей ванны, физического утомления, а также во время или после приступа мерцательной аритмии, на фоне ОИМ, коллапса, кровопотери.
5. Постепенное развитие неврологической симптоматики, в ряде случаев ее мерцание.
6. Возраст старше 50 лет.
7. Превалирование очаговой неврологической симптоматики над общемозговой
— головная боль, головокружение
— шаткость, неустойчивость при ходьбе
— асимметрия лица
— нарушение речи
— слабость в конечностях, онемение в конечностях
— судорожный припадок
— тошнота, рвота
— нарушения зрения
— повышение температуры тела
— боли в области сердца, сердцебиение
— нарушение дыхания

Физикальный осмотр
Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS (приложение 1), уровня сознания по шкале ком Глазго (приложение 2)
Очаговая неврологическая симптоматика

Лабораторные исследования
Анализ ликвора – бесцветный, прозрачный ликвор (для исключения геморрагического инсульта)
Гиперлипидемия, гиперкоагуляция

Инструментальные исследования:
— ЭКГ – наличие кардиоцеребрального или цереброкардиального синдромов, нарушения ритма;
— КТ, МРТ головного мозга – наличие зоны инфаркта;
— УЗИ методы – окклюзия или стеноз экстра или интракраниальных сосудов головы;
— Глазное дно: венозное полнокровие, патологическая извитость артериальных сосудов.

Консультации специалистов по показаниям:
— кардиолога;
— нейрохирурга;
— ангиохирурга;
— психиатра;
— окулиста.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цель лечения
1. Контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, гомеостаз, водно-электролитный баланс, и т.д.)
2. Реканализация окклюзированного сосуда и своевременная реперфузия ишемизированного участка мозга в период терапевтического окна
3. Профилактика и лечение неврологических осложнений (судорожный синдром, кровоизлияние в зону инфаркта, синдром внутричерепной гипертензии, дислокационные синдромы и вклинения, острая окклюзионная гидроцефалия)
4. Профилактика висцеральных и системных осложнений (ДВС синдром, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, пролежни, уроинфекции)
5. Ранняя нейрореабилитация и адекватно организованный уход.
6. Цель хирургического лечения: устранение внутричерепной гипертензии, обеспечение реперфузии ишемизированного участка мозга [1,3-7].

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
1. Экстренная госпитализация в ближайший инсультный центр или в неврологические отделения в период терапевтического окна (3 часа от начала заболевания);
2. Лечение в блоке интенсивной терапии или ОАРИТ по показаниям;
3. Мониторирование жизненно-важных функций (уровень АД, ЧСС, сатурации кислородом);
4. Режим в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. головным концом кровати. В последующем начинается поэтапная вертикализация;
5. Диета: в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания.Необходимо уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3—5 г в сутки; необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах. Пациентам рекомендуется исключить из рациона питания жирную жареную пищу, крепкие мясные бульоны, соленья. Необходимо отдавать предпочтение хлебу из муки грубого помола, хлебу с отрубями;
6. Восстановление проходимости дыхательных путей;
7. ИВЛ по показаниям:
— угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго
— тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту
— снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела
— нарастающий цианоз [1,3-7].

Медикаментозное лечение

Антигипертензивная терапия
Уровень АД в острейшем периоде при ишемическом инсульте не принято снижать если он не превышает 220\110 мм.рт.ст. у пациента с фоновой АГ и 160\105 без АГ в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии.
При необходимости снижение давления осуществляют на 15-20% от исходных величин (на 5-10 мм.рт.ст. в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм.рт.ст. каждые 4 часа).
Для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или диссекцией аорты более интенсивное снижение АД до целевых значений рекомендуемых экспертами ВОЗ.
Недопустимы резкие колебания АД!

Антигипертензивные препараты:
— ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл),
— антагонисты рецепторов АТ II (эпросартан, кандесартан),
— бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол),
— альфа-бета-адреноблокаторы (проксодолол, лабеталол),
— агонисты центральных альфа-адренорецепторов (клонидин),
— альфа 1-адреноблокаторы (урапидил),
— вазодилататоры (нитропруссид натрия).
При снижении АД: объемзамещающая терапия из расчета 30-35 мл/кг массы тела в сутки (препарат выбора физиологический раствор хлорида натрия), допамин, преднизолон 120 мг в/в, дексаметазон 16 мг. в/в [1,3-7].

Коррекция гиповолемии
Объем парентерально вводимой жидкости (из расчета 30-35 мл\кг, может варьировать от 15-35 мл\кг) с поддержанием гематокрита 30-33%. Рекомендуется физиологический раствор хлорида натрия для коррекции гиповолемии. Суточный баланс введенной и выведенной жидкости должен составлять 2500-2800 мл\1500-1800 мл, т.е. должен быть положительным.
В случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс.
Недопустима терапия гипоосмолярными растворами (например 5% глюкоза) при опасности повышения внутричерепного давления [1-7,12-15].

Коррекция уровня глюкозы
При уровне глюкозы крови более 10 ммоль\л подкожные инъекции инсулина. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. после введения инсулина.
Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль\л.
При гипогликемии ниже 2,7 ммоль\л-инфузия 10-20% глюкозы или болюсно в\в 40% глюкоза 30,0 мл. Недопустимы резкие колебания уровня глюкозы[1,3-7]

Коррекция внутричерепной гипертензии
Поддержание центральной гемодинамики.
Адекватная оксигенация.

Применение гиперосмолярных растворов возможно при соблюдении следующих условий:
— дегидратация не предполагает гиповолемии;
— введение осмодиуретиков противопоказано при осмолярности>320 ммоль/л, а также почечной и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Назначение глюкокортикостероидов с целью снижения внутричерепного давления ввиду недоказанной эффективности, возможного усиления, пролонгирования кровотечения, а также риска развития пептических язв (стресс-язв) противопоказано[1,3-7]

Купирование головной боли (парацетамол, лорноксикам, кетопрофен,трамадол, тримеперидин) [1,3-7].

Нейропротективная терапия: магния сульфат, актовегин, церебролизин, цитиколин, пирацетам, фенотропил, цитофлавин, мексидол, сермион, глицин.

Медикаментозная ТЛТ
1. Системный (внутривенный тромболизис)
2. Внутриартериальный (селективный тромболизис)
3. Комбинированный (внутривенный+внутриартериальный, внутриартериальный+механический)

Механическая ТЛТ
1. УЗ деструкция тромба
2. Аспирация тромба (с использованием устройств Merci Retrieval System)

При наличии показаний, отсутствии противопоказаний и поступлении пациента в стационар в период «терапевтического окна» в экстренном порядке показана тромболитическая терапия ишемического инсульта.
Тромболитическая терапия (ТЛТ)-единственный метод с высокой степенью доказательности, приводящий к реканализации (класс 1, уровень А) [1,3-7].

Показания для внутривенной ТЛТ
1. Клинический диагноз ишемического инсульта
2. Возраст от 18 до 80 лет
3. Время не более 3 часов от начала заболевания

В качестве тромболитика при системном внутривенном тромболизисе используется рекомбинантный тканевой активатор фибриногена (rt-PA) (Альтеплаза, Актилизе,) в дозе 0,9 мг\кг массы тела пациента, 10% препарата вводят внутривенно болюсно, остальную дозу внутривенно капельно в течении 60 минут как можно раньше в пределах 3 часов после начала ишемического инсульта.

Внутриартериальный (селективный) тромболизис. Внутриартериальный тромболизис показан пациентам с окклюзией проксимальных сегментов интрацеребральных артерий. Применение внутриартериального тромболизиса предполагает пребывание пациента в инсультном центре высокого уровня с круглосуточным доступом к церебральной ангиографии. Внутриартериальный тромболизис является методом выбора у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом давностью до 6 часов, при инсульте в вертебро-базилярном бассейне до 12 часов [1,3-7].
При внутриартериальном тромболизисе выполняется локальная длительная инфузия тромболитиков (rt-PA или проурокиназа) максимально в течение 2 часов под ангиографическим контролем: rtPA внутриартериально болюсно 1мг с последующим введением через перфузор со скоростью 19 мг/ч, проурокиназа: внутриартериально через перфузор 9 мг в течение 2 часов

Противопоказания для ТЛТ:
1. Время появления первых симптомов больше 3 часов от начала заболевания при проведении внутривенного тромболизиса и более 6 часов при внутриартериальном тромболизисе или не известно (например «ночной» инсульт).
2. АД систолическое более 185 мм.рт.ст., АД диастолическое более 105 мм.рт.ст.
3. КТ- и\или МРТ- признаки внутричерепного кровоизлияния, опухоли мозга, артериовенозной мальформации, абсцесса мозга, аневризмы церебральных сосудов.
4. КТ- и\или МРТ-признаки обширного инфаркта мозга: очаг ишемии распространяется на территорию более бассейна средней мозговой артерии.
5. Бактериальный эндокардит.
6. Гипокоагуляция.
— Прием непрямых антикоагулянтов и МНО менее 1,5
— В предшествующие 48 часов вводился гепарин и АЧТВ выше нормы
7. Предшествующие инсульт или тяжелая черепно-мозговая травма в течении 3 месяцев.
8. Неврологические симптомы за время наблюдения существенно регрессировали, легкий инсульт (NIHSS менее 4 баллов).
9. Тяжелый инсульт (NIHSS более 24 баллов).
10. Легкие и изолированные неврологические симптомы (дизартрия, атаксия)
11. Проводится дифференциальная диагностика с субарахноидальным кровоизлиянием.
12. Геморрагические инсульты в анамнезе.
13. Инсульты любого генеза в анамнезе у больного сахарным диабетом.
14. Инфаркт миокарда в течении последних 3 месяцев.
15. Желудочно-кишечные кровотечения или кровотечения из мочеполовой системы за последние 3 недели.
16. Большие операции или тяжелые травмы за последние 14 суток, малые операции или инвазивные вмешательства в последние 10 дней.
17. Пункции трудно прижимаемых артерий за последние 7 суток.
18. Беременность, а также 10 дней после родов.
19. Количество тромбоцитов менее 100*10 9 \л.
20. Глюкоза крови менее 2,7 ммоль\л или более 22 ммоль\л.
21. Геморрагические диатезы, включая почечную и печеночную недостаточность
22. Данные о кровотечении или острой травме (переломе) на момент осмотра.
23. Низкая степень самообслуживания до инсульта (по модифицированной шкале Рэнкина менее 4 баллов).
24. Судорожные приступы в дебюте заболевания, если нет уверенности, что приступ является клинической манифестацией ишемического инсульта с постиктальным резидуальным дефицитом в анамнезе.

Протокол ведения пациентов при ТЛТ
1. Оценивать витальные функции (частоту пульса и дыхания, сатурацию крови кислородом, температуру тела) и неврологический статус с оценкой по шкале NIHSS каждые 15 минут в процессе введения альтеплазы, каждые 30 минут в последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.
2. Контролировать АД каждые 15 минут в первые 2 часа, каждые 30 минут последующие 6 часов и каждый час до истечения 24 часов после введения препарата.
3. Измерять АД каждые 3-5 минут при систолическом АД выше 180 мм.рт.ст. или диастолическом выше 105 мм.рт.ст. и назначить антигипертензивные препараты для поддержания его ниже этих пределов.
4. Контролировать и корректировать уровень глюкозы на рекомендуемом уровне.
5. Воздержаться от использования назогастральных зондов, мочевых, внутрисосудистых катетеров в первые сутки после ТЛТ (при необходимости установка их до ТЛТ).
6. При наружных кровотечениях применять давящие повязки.
7. Следить за признаками появления крови в моче, кале, рвотных массах.
8. Если у пациента повысилось АД, появилась сильная головная боль, тошнота или рвота, прекратить введение альтеплазы и срочно провести повторную КТ мозга.
9. Пациент должен соблюдать постельный режим и воздержаться от еды в течении 24 часов.
10. Повторные нейровизуализационные исследования (КТ или МРТ головного мозга) необходимо провести через 24 часа или ранее при ухудшении состояния пациента.
11. Из-за высокого риска геморрагических осложнений следует избегать назначения антиагрегантов и антикоагулянтов первые 24 часа! после проведения ТЛТ.
12. Перед назначением антикоагулянтов и антиагрегантов у пациентов после ТЛТ необходимо проведение КТ\МРТ головного мозга для исключения геморрагических осложнений.

Антикоагулянтная терапия в остром периоде ишемического инсульта используется в случаях доказанной кардиогенной эмболии (кардиоэмболический подтип ишемического инсульта) [1,3-7].
Прямые антикоагулянты: гепарин 5000 ед. в\в струйно, затем в дозе 800-1000 ед.в час в\в капельно 2-5 дней или 10000 ед в сутки подкожно 4 раза вместе со свежезамороженной плазмой 100 мп-1-2 раза в день. АЧТВ не должно увеличиваться более чем в 2-2,5 раза. Контроль АЧТВ и тромбоцитов крови ежеденевно.
Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин натрия, надропарин кальция), показаны для профилактики ТЭЛА и тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей при любом инсульте при невозможности ранней двигательной активации больного, в первую очередь у больных с высоким риском кардиогенных эмболий.

Антиагрегантная терапия острого периода ишемического инсульта: ацетилсалициловая кислота в первые 48 часов ишемического инсульта в дозе 325 мг (если не проводится тромболитическая терапия) [1,3-7].

Вазоактивные препараты: пентоксифиллин, винпоцетин (кавинтон), ницероголин, сермион [1,3-7].

Другие виды лечения

Нейрореабилитация и мероприятия по уходу
Реабилитация проводится поэтапно начиная с первых суток госпитализации, без перерывов, систематично, этапно, комплексно по мультидисциплинарному принципу [1,3-12].

Основные методы реабилитации:
— организация правильного ухода,
— своевременная профилактика пневмонии, пролежней, уроинфекций, тромбозов глубоких вен голеней и тромбоэмболии легочной артерии, пептических язв,
— своевременная оценка и коррекция функции глотания, при необходимости зондовое питание,
— адекватная нутритивная поддержка,
— корригирующие позы (лечение положением),
— своевременная вертикализация при отсутствии противопоказаний,
— дыхательная гимнастика,
— массаж,
— лечебная физкультура,
— логопедические занятия,
— эрготерапия,
— обучение навыкам ходьбы и самообслуживания,
— физиолечение и иглорефлексотерапия,
— психологическая помощь [1,3-12].

Профилактические мероприятия:
1. Профилактика ишемического инсульта и устранение факторов риска с учетом этиологического фактора возникновения предыдущих инсультов и консультацией профильных специалистов.
2. Мероприятия по вторичной профилактике инсульта начинают сразу же после стабилизации состояния больного в условиях отделения ранней нейрореабилитации по результатам проведенных обследований и консультаций.

Основные направления вторичной профилактики:
— коррекция поведенческих факторов риска (отказ от вредных привычек, снижение массы тела при ожирении, правильное питание, интенсификация физических нагрузок и др.)
— адекватная базисная гипотензивная терапия с достижением целевых значений АД рекомендуемых экспертами ВОЗ;
— гиполипидемическая терапия при атеротромботических инсультах (аторвастатин, симвастатин);
— антиагрегантная терапия (препараты ацетилсалициловой кислоты, клопидогрель);
— антикоагулянтная терапия при кардиоэмболических инсультах (непрямые антикоагулянты по согласованию с кардиологом);
— лечение сахарного диабета;
— реконструктивные операции на магистральных сосудах головы (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий, экстраинтракраниальный микроанастомоз) по показаниям ангиохирурга и нейрохирурга 13.

Хирургическое лечение
В случае злокачественных инфарктов в бассейне средней мозговой артерии (более 50%) с плохим коллатеральным кровотоком необходимо рассматривать вопрос о ранней гемикраниэктомии (Класс I, уровень С) [4,5].
При мозжечковых инсультах показана декомпрессия задней черепной ямки.

Показания к гемикраниэктомии:
1. Менее 5 часов от развития инсульта; область пониженной плотности-более 50% бассейна средней мозговой артерии
2. Менее 48 часов от развития инсульта; область пониженной плотности-весь бассейн средней мозговой артерии
3. Смещение срединных структур головного мозга более 7,5 мм.
4. Смещение срединных структур головного мозга более 4 мм, сопровождающиеся сонливостью
5. Возраст менее 60 лет
6. При уровне сознания не глубже сомноленции
7. Объем инфаркта 145 см [4,5].

Ранние нейроангиохирургические вмешательства на стенозированных (окклюзированных) сосудах головного мозга возможны при условиях:
— до 24 часов после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците (ТИА, малый инсульт) и наличии критического стеноза\острой окклюзии-попытка тромбэндартерэктомии.
— спустя 2 недели после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците с тенденцией к регрессу при наличии стеноза (субокклюзии)-каротидная эндартерэктомия.

Дальнейшее ведение
Пациент перенесший ишемический инсульт подлежит продолженной реабилитации в течение первого года после перенесенного ОНМК в условиях реабилитационных и неврологических отделений, кабинетов восстановительного лечения поликлиник, в реабилитационных санаториях и амбулаторно.
В резидуальном периоде (спустя 1 год и более) продолжается поддерживающая реабилитация в амбулаторных условиях, в реабилитационных центрах, в условиях дневного стационара.
На амбулаторном этапе под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги и др.) продолжаются мероприятия по вторичной профилактике в соответствии с программой индивидуальной вторичной профилактики, разработанной в условиях инсультного центра.

Индикаторы эффективности лечения
У пациента перенесшего ишемический инсульт критериями эффективности являются:
— Полная стабилизация жизненно-важных функций (дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен).
— Отсутствие неврологических осложнений (отек головного мозга, судорожный синдром, острая окклюзионная гидроцефалия, кровоизлияние в зону инфаркта, дислокация), подтвержденное данными нейровизуализации (КТ, МРТ).
— Отсутствие соматических осложнений (пневмония, ТЭЛА, тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей, пролежни, пептические язвы, инфекции мочевыводящих путей и др.)
— Нормализация лабораторных показателей (общий анализ крови, мочи, коагулограмма).
— Нормализация биохимических показателей: уровня холестерина ЛПНП, глюкозы крови с достижением целевых значений.
— Нормализация уровня АД с достижением целевых значений к 5-7 дню перенесенного ОНМК.
— Минимизация неврологического дефицита
— Восстановление повседневной независимости и по возможности трудоспособности.
— Восстановление кровотока стенозированного (окклюзированного) сосуда, подтвержденное результатами ангиографических исследований (церебральная ангиография, МСКТА, МРА) и ультразвуковыми методами (УЗДГ экстракраниальных сосудов, ТКДГ).

Источник