Рефрактерная гипоксемия что это

Гипоксемия: происхождение и лечение

Состояние из разряда патофизиологических проявлений, что отражает процентное снижение кислорода в артериях, в медицине называется гипоксемией. Общеизвестно, что все молекулярные и химические процессы в организме будут происходить правильно, если кровь в достаточном количестве получает кислород. Без его участия невозможен полноценный транспорт в ткани питательных веществ.

Симптомы гипоксемии свидетельствуют как о дефиците кислорода, так и о серьезных перебоях в работе тех или иных систем и органов. Важно заметить такие проявления и своевременно начать медикаментозную терапию, иначе гипоксии и других осложнений не избежать.

Первоисточниками болезни могут быть:

Последний фактор базируется на недостаточном числе дыхательных экскурсий посредством угнетения центра дыхания. Важной причиной болезни является апноэ, которое развивается через слабость и спадение мышц корсета глотки.

Клинические симптомы

Коварство болезни в том, что она себя проявляет далеко не сразу. В самом начале, когда организм еще активно борется, появляется:

Если меры не приняты, болезнь начинает прогрессировать. И тогда появляются ее поздние признаки:

Лечение

Грамотно разработанная терапевтическая программа включает как неотложную помощь, так и устранение первопричин, что вызывают болезнь.

Неотложная помощь предполагает освобождение рта от слизи и устранение западения языка, непрямой массаж сердца и подключение к системе ИВЛ.

Медикаментозная помощь включает антигипоксическую и антикоагулянтную терапию, инфузионные препараты и лекарства от сердечной недостаточности.

Важную роль играет ингаляция кислородом. Проводится она до уровня сатурации не ниже 85%. Также показана ингаляционная терапия, что быстро создает необходимую степень концентрации медикаментов.

Источник

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы «А» + один или более признаков из группы «Б». Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков «А»:
— температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
— число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
— установленный гнойный очаг;
— выделение гемокультуры.

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (

Лабораторная диагностика

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Источник

Острый респираторный дистресс-синдром: симптомы, диагностика, лечение

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это некардиогенный отек легких и синдром диффузного воспаления легких, которым часто осложняются критические заболевания. Диагноз ОПДС основан на 3 критериях:

Острое начало (в течение 1 недели) Двусторонние затемнения на рентгене органов грудной клетки Соотношение PaO₂/FiO₂ (артериальный к вдыхаемому кислороду) ≤300 на положительном давлении в конце выдоха (PEEP) или непрерывном положительном давлении в дыхательных путях (CPAP) ≥5 см H₂O.

Если нет факторов риска для ОРДС, то следует исключить острый отек легких в результате сердечной недостаточности.

Этиология

Много различных состояний могут привести к ОРДС, хотя сепсис является наиболее распространенной причиной, обычно легочного происхождения (например, пневмония). Другие состояния, связанные с ОРДС включают аспирацию, ингаляционные травмы, острый панкреатит, травмы, ожоги, ушиб легких, повреждение легких после гемотрансфузий, искусственное кровообращение, жировую эмболию, распространенную внутрисосудистую коагуляцию, и данные о передозировке препаратами.

Патофизиология

Патофизиология ОРДС является сложной и не полностью изученной. В начале развития ОРДС первичным патологическим звеном является диффузное альвеолярное повреждение, хотя это не выражено одинаково у всех больных. Диффузное альвеолярное повреждение приводит к повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны, состоящей из альвеолярных пневмоцитов I и II типа и капиллярных эндотелиальных клеток. Затем альвеолярные воздушные пространства наполняются белковой средой, воспалительными клетками (нейтрофилами и активированными альвеолярными макрофагами) и воспалительными медиаторами, включая провоспалительные цитокины, липидные медиаторы и окислители. Эпителиальная травма может быть тяжелой,с некрозом и отшелушиванием клеток I типа, обнажающих базальную мембрану.

Осаждение фибрина происходит вдоль оголенной базальной мембраны, что приводит к гиалиновым мембранам, которые характерны для диффузного альвеолярного повреждения. Повреждение клеток типа II и наводнение альвеол вносят свой вклад в дисфункцию сурфактанта. Далее, механическая вентиляция с высоким давлением и высокими объемами может нанести вред легким, способствуя каскаду провоспалительных цитокинов. На ранней стадии ОРДС клинически проявляется как гипоксемическая острая дыхательная недостаточность с повышением альвеолярноартериального кислородного градиента и плохого комплаенса легких.

Одновременно может возникнуть полиорганная недостаточность, особенно если основной причиной ОРДС является сепсис. Дисфункция правого желудочка также является распространенной и связана с худшим исходом. После острого начала альвеолярного отека и воспаления у некоторых пациентов происходит быстрое разрешение и возвращение к нормальной гистологии и функции легких.

Жидкость, составляющая отек легких, очищается активным транспортом натрия и хлорида через альвеолярный эпителий. У других пациентов, ранняя экссудативная воспалительная стадия прогрессирует в фибропролиферативную фазу. На этом более позднем этапе в легком развивается организованная фиброзная ткань и происходит осаждение коллагена, что приводит к необратимому и иногда катастрофическому фиброзу легких. Эта фаза характеризуется постоянной дыхательной недостаточностью, высокой минутной вентиляцией и плохим комплаенсом легких.

Диагностика

Поскольку диагноз ОРДС основан на клинических критериях, а не на патологическом диагнозе, вариант ОРДС следует рассматривать у всех пациентов с тяжелыми заболеваниями. Около 40% пациентов, которые удовлетворяют критериям для ОРДС, никогда не ставят диагноз.

Если у пациентов появляются двусторонние инфильтраты на рентгеновских снимках грудной клетки, у них может быть или развиваться ОРДС Важность оценки пациентов по поводу развития ОРДС обусловлена прежде всего преимуществами выживания, полученными при вентиляции с низким дыхательным объемом и ограничением вентиляции по давлению.

Анамнез

История должна быть направлена на определение наличия основного состояния, связанного с ОРДС, такого как сепсис, пневмония, аспирация содержимого желудка, панкреатит, переливание крови или тяжелая травма. Основная причина может быть важным фактором, определяющим результат; пациенты с ОРДС в связи с сепсисом, как правило, имеют самую высокую смертность. Специфические методы лечения, направленные на основную причину, оправданы с особым вниманием к идентификации и лечению источника в контексте сепсиса.

Симптомы, которые указывают на ОРДС, включают острое начало одышки и гипоксию, приводящую к острой дыхательной недостаточности, и кашель с отхаркиванием пенистой мокроты (признаком отека легких). История также должна содержать информацию, которая помогла бы предположить альтернативный ОРДС диагноз, такой как отек легких, вторичный по отношению к сердечной недостаточности, диффузное альвеолярное кровотечение изза легочного васкулита, коллагеновые заболевания сосудов или острая эозинофильная пневмония.

Исследование

При физикальном осмотре пациенты с ОРДС имеют острую гипоксическую дыхательную недостаточность, которая требует высоких концентраций кислорода и/или ПДКВ для поддержания сатурации кислорода> 90%. Пиковое давление вдоха и положительное давление в конце выдоха также увеличены. Аускультация легких может показать базальные или диффузные хрипы. Особое внимание следует уделять проверке на выявление источника инфекции, если подозревается, что сепсис является основной причиной ОРДС.

Основные тесты включают анализ газов артериальной крови для расчета соотношения PaO₂/ вдыхаемого кислорода. При скрининге на ОРДС можно также использовать соотношение насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO₂ / FiO₂) до тех пор, пока SpO₂ будет меньше 97% (ниже плато на кривой диссоциации оксигемоглобина). Было показано, что коэффициент SpO₂/FiO₂ 315 коррелируют с PaO₂/FiO₂ 300.

Использование коэффициента SpO₂/FiO₂ идентифицирует пациентов с аналогичными клиническими исходами,что и у пациентов с использованием соотношения PaO₂/FiO₂.

Рентгенография органов грудной клетки должна быть выполнена для поиска двусторонних инфильтратов, которые согласуются с отеком легких и не полностью объясняются ателектазом или легочным выпотом. Уровни мозгового натрийуретического пептида (МНП) следует учитывать, если сердечная недостаточность является потенциальной причиной двусторонних инфильтратов на рентгенограмме. МНП ниже, чем 100 нг/Л (100 пикограмм/мл) указывают на малую вероятность сердечной недостаточности, тогда как уровень МНП > 500 нг/Л (> 500 пикограмм/мл) указывает на то, что она вероятна. Эхокардиограмма должна быть сделана, если сердечная недостаточность по-прежнему является возможным диагнозом после того, как уровень МНП известен, особенно если нет факторов риска для ОРДС. Если МНП и эхокардиограмма являются неубедительными, катетеризация легочной артерии (для оценки конечного диастолического давления левого желудочка) может быть полезна для дифференциации сердечной недостаточности от ОРДС. Однако, рутинная катетеризация легочной артерии у всех пациентов не показана.

Для исследования наличия сепсиса следует проводить исследования культур крови, мокроты и мочи. Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) или эндотрахеальная аспирация для окраски и культур по Граму также рекомендуется у пациентов с ОРДС, если есть подозрение на пневмонию и у тех, у кого нет уточненного предрасполагающего состояния.

БАЛ также может быть полезен для выявления других причин острой дыхательной недостаточности с двусторонними легочными инфильтратами, которые имитируют ОРДС, такие, как диффузное альвеолярное кровотечение или острая эозинофильная пневмония. Лучший диагностический тест — открытая биопсия легких. Она обычно не выполняется у критически больных пациентов из-за высокого риска заболеваемости и смертности, но может быть полезна при устранении продолжительной диагностической неопределенности.

Тесты на липазу и амилазу сыворотки следует проводить у пациентов с подозрением на острый панкреатит.

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки обычно не требуется для диагностики или лечения ОРДС. Метод КТ более чувствителен, чем простой рентген, и может быть полезным в некоторых случаях для диагностики пневмонии или заболеваний легких. КТ-сканирование показало, что ОРДС влияет на паренхиму легкого гетерогенно, при этом наиболее затронуты зависимые части легкого. Тем не менее, рутинное КТ-сканирование грудной клетки при ОРДС для оценки неоднородности инфильтратов в настоящее время не показано.

Факторы риска

Сепсис
Сепсис является наиболее распространенным основной причиной ОРДС и обычно имеет легочное происхождение. Распространенность ОРДС у пациентов с сепсисом находится между 6% и 7%, но значительно выше у больных с септическим шоком. Считается, что системная активация воспаления и коагуляции приводит к косвенному повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны.

Аспирация

Аспирация желудочного содержимого является распространенной причиной ОРДС. Примерно одна треть госпитализированных пациентов с предшествующей аспирацией склонны к ОРДС. Считается, что аспирация причиняет прямой ущерб альвеолярному эпителию и альвеолярно-капиллярной мембране.

Пневмония

Пневмонии от любого источника (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные) являются распространенной причиной ОРДС. Полагают, что непосредственное повреждение возбудителем и воспалительным ответом на возбудитель является ответственным механизмом.

Тяжелая травма

Примерно у 7-10% пациентов с тяжелыми травмами развивается ОРДС. Потенциальные механизмы включают косвенные травмы от раннего геморрагического шок или позднее начало полиорганной недостаточности. Контузии легких увеличивают риск ОРДС, как и переломы длинных костей, аспирации и множественные переливания компонентов крови.

Переливания крови

Множественные переливания компонентов крови связаны с ОРДС. Связанное с переливаниями острое повреждение легких (TRALI) может также развиваться после переливания 1 единицы любого компонента, содержащего плазму крови. Предлагаемые механизмы TRALI включают активацию нейтрофилов реципиента путем распознавания донор-антител эпитопами нейтрофилов реципиента или биологически активных липидов, высвобождаемых из сохраненных эритроцитов.

Трансплантация легких

ОРДС, также известный как первичная дисфункция трансплантата, происходит у от 10% до 25% пациентов после трансплантации легких. Считается, что механизм состоит в повреждении из-за ишемической реперфузии. Факторы риска для ОРДС (первичная дисфункция трансплантата) после трансплантации легких включают курение донора, более высокий уровень FiO₂ в аллотрансплантате при реперфузии, использование искусственного кровообращения, индекс массы тела реципиента (ИМТ) и легочную артериальную гипертензию у донора или реципиента.

Панкреатит

Хотя ОРДС не очень хорошо изучен, вероятно, он встречается у от 10% до 20% пациентов с острым панкреатитом. В одном исследовании лечение больных с острым панкреатитом октреотидом снизило частоту ОРДС.

История злоупотребления алкоголем

Злоупотребление алкоголем ассоциируется с увеличением числа случаев ОРДС у взрослых с септическим шоком. Считается, что механизм состоит в истощении эндогенных антиоксидантов.

Ожоги и вдыхание дыма

ОРДС встречается после ожогов и вдыхания дыма, заболеваемость среди механически вентилируемых больных с ожогами в одном исследовании 40%.

Утопление

ОРДС встречается после значительных эпизодов утопления (классы 3-6). Эти пациенты обычно восстанавливаются гораздо быстрее, чем с другими причинами ОРДС.

Дифференциальная диагностика

Диагностические критерии

Берлинская модификация определений Американского европейского комитета консенсусов (AECC)

В 2012 году были внесены незначительные изменения в определения AECC ОРДС (называемое «Берлинским определением»). Диагноз ОРДС может быть поставлен, если пациент соответствует всем следующим критериям:

Острое начало (в течение 1 недели от известного клинического случая) Двусторонние затемнения на рентгенограмме органов грудной клетки (не объяснимые выпотом, коллапсом или узлами) Дыхательная недостаточность, не полностью объяснимая сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью (объективная оценка, такая как эхокардиограмма, рекомендована, если нет факторов риска).

Степени тяжести ОРДС

Легкая: PaO₂/FiO₂ 200-300 с PEEP или CPAP ≥5 см H₂O Средняя: PaO₂/FiO₂ от 100 до 200 с PEEP ≥5 см H₂O Тяжелая: PaO₂/FiO₂ ≤100 с PEEP ≥5 см H₂O.

Лечение

Цели лечения пациентов с ОРДС — поддерживающая терапия и протективная стратегия вентиляции легких с использованием низких дыхательных объемов для ограничения конечного давления плато. Если подозреваемая основная причина ОРДС — инфекция, то источник следует идентифицировать и контролировать, а антибиотики начинать немедленно. В противном случае ближайшими целями являются поддержка и профилактика осложнений.

Смертность от ОРДС в основном связана не с дыхательной недостаточностью. Большинство пациентов умирают от основной причины ОРДС, вторичных инфекций, недостаточности других органов, основных сопутствующих заболеваний или осложнений длительной госпитализации.

Оксигенация и вентиляция

Насыщение кислородом должно поддерживаться между 88 % и 95 %, что обычно требует искусственной вентиляции легких с титрованием фракции вдыхаемого кислорода (FiO₂). Иногда пациенты могут проходить лечение неинвазивной вентиляцией, но частота неудач в таких случаях высока, и большинство из них потребует эндотрахеальной интубации и механической вентиляции. Раннее использование высокого потока кислорода через носовые канюли у больных с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью может также улучшить клинические исходы, но это не было изучено в контексте ОРДС. Вентилятор-ассоциированное повреждение легких может быть ограничено использованием дыхательных объемов, ограничением по давлению плато при протективной стратегии вентиляции. Такая терапия показала снижение смертности. Дыхательный объем 4 мл/кг-8 мл/кг на прогнозируемый вес тела должен использоваться для поддержания давление вдоха 30 см H₂O, то, при необходимости, дыхательный объем должен быть снижен до 5 мл/кг или до 4 мл/кг.

Положительное давление в конце выдоха (PEEP) и FiO₂ следует титровать с использованием установленных таблиц титрования PEEP. Хотя использование таблиц титрования PEEP с более высокими уровнями PEEP не улучшает выживаемость, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что более высокие уровни PEEP безопасны и могут улучшить оксигенацию у некоторых пациентов.

Индивидуальное титрование PEEP (а не использование таблицы титрования PEEP) не рекомендуется. Большое рандомизированное исследование индивидуального титрования PEEP и рекрутинг-маневра по сравнению с титрованием PEEP и FiO₂ с использованием установленных протоколов показало увеличение смертности с помощью индивидуального подхода к титрованию PEEP / рекрутинг-маневра. Прон-позиция может улучшить оксигенацию у пациентов с ОРДС и, как было показано, снижает смертность у пациентов с тяжелым ОРДС (PaO₂/FiO₂ Рефрактерная гипоксемия

У пациентов с рефрактерной гипоксемией, несмотря на FiO₂ 1,0 и высокий уровень PEEP, следует учитывать методы для оксигенации для лечения.

1. Нервно-мышечный паралич

Нервно-мышечный паралич улучшает синхронность вентилятора у пациента и часто улучшает оксигенацию. В рандомизированном исследовании у пациентов с тяжелым ОРДС (соотношение PaO₂/FiO₂ 2. Ингаляционный оксид азота и ингаляционный простациклин

Ингаляционный оксид азота может улучшить оксигенацию у пациентов с ОРДС, но не повышает смертность и связан с острой почечной недостаточностью, и поэтому его следует использовать только как спасительную терапию для рефрактерной гипоксии. Ингаляционный простациклин легче вводить, чем ингаляционный оксид азота, а также он имеет потенциал для улучшения оксигенации в ОРДС посредством лучшего соответствия вентиляционно-перфузионного соотношения. Однако в настоящее время нет опубликованных крупных рандомизированных контролируемых исследований ингаляционного простациклина; таким образом, его следует использовать осторожно и только как спасительную терапию.

3. Экстракорпоральная мембранная оксигенация

В некоторых центрах оксигенация экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКMO) используется у пациентов с глубокой рефрактерной гипоксией. В одном рандомизированном контролируемом исследовании перевод пациентов с тяжелым ОРДС в медицинский центр третичного уровня, который мог бы обеспечить ЭКMO наряду со стандартизованным подходом к клиническому лечению ОРДС, привел к улучшению результатов, хотя не все переведенные пациенты получали ЭКMO.

4. Высокочастотная осцилляторная вентиляция

Хотя рутинное использование высокочастотной осцилляторной вентиляции (HFOV) при ОРДС от средней до тяжелой степени, как было показано, не является полезным, или возможно вредоносным, HFOV может по-прежнему играть роль спасительной терапии для пациентов с тяжелым ОРДС и рефрактерной гипоксией, поскольку использование HFOV часто улучшает оксигенацию. Рутинное использование ВЧ ИВЛ не рекомендуется.

Консервативное внутривенное введение жидкости

Баланс жидкости пациента должен поддерживаться отрицательным или нейтральным (при условии, что пациент не пребывает в шоке). Центральная линия рекомендуется для измерения центрального венозного давления (ЦВД) с регулярными оценками баланса жидкости. Цель заключается в том, чтобы держать ЦВД Антимикробные препараты

У пациентов, у которых есть инфекционная причина ОРДС (например, пневмония или сепсис), важно быстро начать введения противомикробных препаратов. Эмпирические антибиотики, нацеленные на предполагаемую инфекцию, следует использовать как можно скорее после получения соответствующих посевов, включая кровь, мокроту и мочу. Противовирусные или противогрибковые препараты могут быть подходящими у пациентов с подозрением на вирусные или грибковые инфекции. Как только станут известны результаты посевов, можно будет подобрать антибиотики, которые действуют на определенный микроорганизм. Не существует никаких доказательств в поддержку использования антибиотиков у пациентов, имеющих ОРДС без инфекции.

Симптоматическая терапия

Стандартный поддерживающий уход за критически больными пациентами включает профилактику тромбоза глубоких вен, контроль уровня глюкозы в крови, профилактику стресс-индуцированного желудочно-кишечного кровотечения, гемодинамическую поддержку для поддержания среднего артериального давления > 60 мм рт. ст и переливание эритроцитов у больных с Hb Список источников

Источник