Рефрактерная гипокалиемия что это такое
Гипокалиемия
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Гипокалиемия — наиболее частая форма электролитного дисбаланса. Статья содержит этиологическую и патогенетическую классификацию гипокалиемии, которая включает более 20 номинаций и отражает широкий спектр состояний, сопровождаемых уменьшением уровня калия в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Значительная часть этиопатогенетических вариантов гипокалиемии рассмотрена подробно с точки зрения причин и механизмов ее развития. Особое внимание уделено ятрогенной гипокалиемии, которая является осложнением интенсивной терапии, а также гипокалиемии на фоне относительно редких состояний и заболеваний, малознакомых практикующим врачам. Основная часть статьи отведена дефинициям синдрома гипокалиемии и его клинической и лабораторной диагностике. Показаны исключительная вариативность и неспецифический характер клинических проявлений этого синдрома, имитирующего разнообразную, как правило, острую патологию, что затрудняет, а фактически делает невозможной клиническую диагностику гипокалиемии. При этом верификация синдрома гипокалиемии с помощью определения уровня калия в крови также связана с рядом объективных и субъективных ограничений и затруднений. Уточнены приемы, средства и методы преодоления диагностических трудностей. Предложена схема-алгоритм диагностики основных разновидностей гипокалиемии. Проанализированы риски, сопровождающие диетическую и медикаментозную коррекцию гипокалиемии. Обсуждаются безопасные подходы к ее устранению.
Ключевые слова: гипокалиемия, осложнения интенсивной терапии, инфузионная терапия, электролитный дисбаланс, альдостеронизм, артериальная гипертония, патология почечных канальцев, аритмия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.
Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Гипокалиемия. РМЖ. 2019;1(I):28-32.
Xema-Medica LLC, Moscow
Hypokalemia is the most common form of electrolyte imbalance. The article contains the etiological and pathogenetic hypokalemia classification, which includes more than 20 categories and reflects a wide range of conditions, accompanied by a decrease in the level of potassium in the blood to 3.5 mmol/l and below. A significant part of the hypokalemia etiopathogenetic variants is considered in detail in terms of causes and mechanisms of its development. Particular attention is paid to iatrogenic hypokalemia, which is an intensive therapy complication, as well as hypokalemia in the setting of relatively rare conditions and diseases, little known to practitioners. The main part of the article is devoted to the definitions of hypokalemia syndrome and its clinical and laboratory diagnosis. The article also shows exceptional variability and nonspecific nature of syndrome clinical manifestations, simulating a variety, usually acute pathology, which in fact makes it almost impossible to diagnose hypokalemia clinically. At the same time, hypokalemia syndrome verification by the level of potassium in the blood is also associated with a number of objective and subjective limitations and difficulties. Methods, means, and ways to overcome diagnostic difficulties are specified. A scheme-algorithm for the main hypokalemia types diagnosis is proposed. The risks accompanying dietary and medical correction of hypokalemia are analyzed. Safe approaches to hypokalemia elimination are discussed.
Keywords: hypokalemia, intensive care complications, infusion therapy, electrolyte imbalance, aldosteronism, arterial hypertension, renal tubular pathology, arrhythmia, heart failure, kidney failure.
For citation: Lukianchikov V.S. Hypokalemia. RMJ. 2019;1(I):28–32.
Статья посвящена синдрому гипокалиемии, представлены его этиология, дифференциальная диагностика, освещены возможности терапии и профилактики.
Дефиниции и классификация гипокалиемии
Причины и механизмы развития гипокалиемии
Патофизиология и клинические проявления гипокалиемии
Диагностика гипокалиемии
Коррекция гипокалиемии
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Гипокалиемия
Гипокалиемия – это снижение уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л). Основной причиной данного состояния является избыточная потеря калия через почки или ЖКТ. Симптомы включают общую мышечную слабость, повышенное мочеотделение. Наибольшую опасность представляет развитие нарушений ритма сердца. Помимо определения концентрации калия в сыворотке, диагностический поиск должен быть направлен на установление причины электролитного дисбаланса. Для лечения проводится восполнение калиевого дефицита и терапия патологии, которая его вызвала.
Гипокалиемия
Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.
Причины гипокалиемии
Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:
Патогенез
Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.
Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.
Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).
Классификация
Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:
Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.
Симптомы гипокалиемии
У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).
Осложнения
У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.
Диагностика
Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:
Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.
Лечение гипокалиемии
Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.
Прогноз и профилактика
Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).
Гипокалиемия
Что провоцирует / Причины Гипокалиемии:
Гипокалиемия развивается вследствие
Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.
Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.
Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).
Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.
В норме при объёме стула 100-200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.
Симптомы Гипокалиемии:
Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.
Диагностика Гипокалиемии:
В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:
(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где
ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где
Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.
Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.
Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.
Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.
Лечение Гипокалиемии:
Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.
При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).
Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).
Профилактика Гипокалиемии:
Правильный рацион питания поможет предотвратить развитие болезни. Трудно определить, возникнет ли гипогликемия после рвоты или диареи, после приема диуретиков.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипокалиемия:
Гипокалиемия и ее коррекция
Клиническая картина
Снижение концентрации калия отражается на всех органах и системах и организме в целом. Симптомы гипокалиемии неспецифичные, выраженность которых напрямую зависит от уровня ионов в плазме крови.
В связи с этим выделяют:
При легкой степени гипокалиемии больные сонливы, ощущают мышечную слабость, повышенную усталость, тремор в руках, боли в ногах, апатию.
Тремор в руках
При прогрессировании и переходе во вторую стадию, состояние ухудшается, развивается депрессия, выраженная слабость в мышцах, боли и судороги в нижних конечностях, парастезии (ощущение «мурашек» на коже), снижение рефлексов, сухость кожи и волос, учащение мочеиспусканий с развитием полиурии, учащение дыхания, ощущение сердцебиения, риск самопроизвольного аборта у беременных.
Развитие персистирующей степени гипокалиемии выступает неблагоприятным прогностическим признаком и угрожающим состоянием для жизни пациента.
Для неё характерны:
Показания на ЭКГ и другая диагностика
Клинические проявления гипокалиемия неспецифичны. Их можно встретить при многих заболеваниях внутренних органов. Частота своевременной диагностики гипокалиемии недостаточная. Например, эмоциональная неустойчивость, раздражительность и слабость в ногах, онемение и покалывание у детей с патологией почек и пожилых пациентов не связывают с потерями калия.
Анализ крови
Сыворотку крови на содержание электролитов нужно исследовать при всех факторах риска дисбаланса микроэлементов, особенно при проведении длительной гипотензивной терапии у больных с нарушением работы органов пищеварения и нефропатией. Гипокалиемия – это диагноз в первую очередь лабораторный. Нормой считается содержание калия не менее 3,5 ммоль/л.
При проведении анализа важно:
Анализ мочи на содержание калия
Если за сутки выделяется больше 15 ммоль/л калия, то механизм его потери связан с заболеваниями почек. Меньшие значения означают недостаточное поступление или болезни пищеварительной системы. Необъяснимый дефицит калия с усиленным выведением его с мочой также встречается при опухолях, низкой концентрации магния, скрытой рвоте при анорексии и злоупотреблении препаратами.
Предварительный диагноз гипокалиемии можно поставить после проведения электрокардиографии, так как она имеет типичные признаки:
На кардиограмме также обнаруживают нарушения ритма – желудочковые экстрасистолы (парные, групповые), приступы тахикардии.
Постановка диагноза
Биохимический анализ крови с определением в сыворотке крови калия (при гипокалиемии уровень будет фиксироваться ниже 3,5 ммоль/л.)
Определение газового состава крови, на основании чего выделяют :
Определение количества хлорида в суточной моче для выяснения возможной причины гипокалиемии:
Уровень ренина и альдостерона для установления причины высоких цифр артериального давления.
Клинический анализ крови с определением количества лейкоцитов (риск ложной гипокалиемии при их высоком значении).
Сердце наиболее болезненно реагирует на колебания уровня калия в организме. При прогрессивном снижении К происходит гиперполяризация мембран клеток, поскольку внутри клетки его концентрация сначала остается на нормальном уровне, а вне клетки снижается, что вызывает парные желудочковые экстрасистолы. Наиболее эффективный метод фиксации этих изменений — ЭКГ
Гипокалиемия на ЭКГ отражается в виде инверсия зубца Т с одновременным увеличением зубца U, чрезмерное удлинение интервала QT-U, зубец U стает похожим на Т, Сегмент ST ниже изолинии.
Симптомы острого состояния
Хроническая легкая гипокалиемия протекает бессимптомно. При снижении уровня калия до 2,5 ммоль/л появляется выраженная мышечная слабость. При остром состоянии возникают такие клинические проявления:
Если на этой стадии не восстановлен баланс электролитов, то нарушается сократимость миокарда, величина выброса крови из желудочков. Нарушения ритма становятся угрожающими для жизни (фибрилляция желудочков, прекращение сокращений), а сердечная недостаточность нарастает.
Снижается двигательная активность желудка и кишечника, что по мере прогрессирования патологии приводит к паралитической непроходимости.
Низкая способность концентрации мочи канальцами почек сопровождается усиленным выделением мочи, жаждой, преобладанием ночного диуреза над дневным. Тяжелая или внезапная потеря калия проявляется параличом скелетной и дыхательной мускулатуры, что угрожает прекращением функции легких.
Смотрите на видео о причинах и лечении гипокалиемии:
Этиологические факторы
Причины гипокалиемии выделены в три основные группы на основании механизма развития: в связи с недостаточным поступление, усиленным выведением и нарушением обмена калия.
Среди их выделяют:
Рефрактерная гипокалиемия что это такое
Уменьшение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, но может быть важным дополнительным фактором при голодании, психических анорексиях и рвоте
Потери калия через желудочно-кишечный тракт (вследствие рвоты, прежде всего при стенозе привратника, при длительных поносах, фистулах) редко просматриваются. Распознавание же ненормальной потери калия через почки, требует большого диагностического чутья. При этом следует помнить, что выделение калия почками регулируется значительно менее тонко, чем выделение натрия. Если в организм поступает мало натрия, его выделение с мочой прекращается, выделение же калия продолжается даже и при отсутствии поступления его
Выделение калия почками находится под влиянием стероидных гормонов коры надпочечника. Избыточная продукция минералокортикоида альдостерона отмечается при первичном гиперальдостеронизме, обусловленном опухолью коры надпочечника (синдром Конна с гипокалиемией, гипернатриемией, гипертонией, гипохлоремией, алкалозом). Избыточное образование кортизола и кортизона ведет к потерям калия при болезни Кушинга. Значительные потери калия могут иметь место и при нерациональной медикаментозной терапии производными кортизона с преимущественно минералокортикоидным действием. Возможно также, что гипокалиемия при тяжелой недостаточности печени обусловлена вторичным гиперальдостеронизмом (торможение разрушения альдостерона?).
Потери калия при заболеваниях почек наблюдаются главным образом при поражениях канальцев. Такое повреждение канальцев является следствием межуточного нефрита и восходящего пиелонефрита, которые, таким образом, могут вызывать картину обессоливающего нефрита (salt losing nephritis).
Нарушения функций канальцев с гипокалиемией (повышение секреции калия или уменьшение его реабсорбции?) наблюдаются также при почечном канальцевом ацидозе — синдроме Олбрайт—Лайтвуда, причем гипокалиемия может быть ведущим симптомом и при почечной аминоацидурии (синдром Фанкони). Так как в основе этого последнего синдрома лежит, по-видимому, не воспалительный процесс, а первичное нарушение деятельности ферментов, в этих случаях можно говорить осолевом почечном диабете.
При гипокалиемии, обусловленной медикаментами, помимо производных кортизона, наибольшую роль играют диуретические средства. В принципе обеднение организма калием может вызвать любое диуретическое средство. Однако особенно часто гипокалиемия развивается после применения хлортиазида, гидрохлортиазида, ингибиторов карбоангидразы, ионообменных и ртутных препаратов. При назначении этих лекарственных средств гипокалиемия в качестве побочного явления наблюдается настолько часто, что необходимо регулярно проверять уровень калия в плазме.
Перемещение внеклеточного калия в клетки происходит при синтезе гликогена и белков. Эти вещества связывают калий. Поэтому гипокалиемии могут возникать в периоды усиленного синтеза гликогена и белка (например, при выздоровлении после диабетической комы, изнуряющих заболеваний, операций). Алкалоз и сам по себе также способствует поступлению калия в клетки, а это значит, что алкалоз вызывает гипокалиемию, а гипокалиемия — алкалоз.
Следует иметь в виду возможность гипокалиемии вследствие разведения внутрисосудистой жидкости при обильных вливаниях неизотонических растворов. Однако эта нередко наблюдаемая после вливаний гипокалиемия большей частью обусловлена еще и другими причинами (синтез гликогена со связыванием калия после вливаний глюкозы, замещение калия и его повышенное выделение после введения исключительно ионов Na+). При всех продолжительных курсах лечения вливаниями поэтому, как правило, необходимо проводить контрольные определения электролитов и назначать калий.
При дифференциальном диагнозе гипокалиемии важно помнить, что при больших потерях жидкости с соответствующим уменьшением количества плазмы уровень калия в плазме может оставаться нормальным, несмотря на дефицит калия.
Гиперкалиемия.
Клинические симптомы гиперкалиемии еще гораздо менее характерны, чем гипокалиемии. Вообще нет ни одного надежного симптома, который указал бы врачу на опасность от равления калием. Иногда наблюдаются парестезии, парезы, апатия, спутанность, зуд. Наиболее важны явления со стороны кровообращения. Следует, однако, подчеркнуть, что клинически обнаруживаемые сердечные проявления весьма скудны. Действие калия на функцию миокарда может проявляться тахикардией, наклонностью к состояниям коллапса с падением артериального давления (наблюдаются также и повышения давления), аритмиями. Все же единственно достоверным признаком являются характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ. Параллелизм между изменениями ЭКГ и степенью гиперкалиемии гораздо более однозначен, чем при гипокалиемии. Первый признак гиперкалиемии — это повышенный заостренный равносторонний зубец Т (7 м*экв./л). Затем наступает уширение комплекса QRS (9 м-экв./л), это уширение нарастает, появляется блокада ножек, исчезает зубец Р, возникает самостоятельный желудочковый ритм, мерцание желудочков и наступает остановка сердца.
Остановка сердца, однако, может наступить и совершенно внезапно, среди полного благополучия.
Как общее правило, при обильном мочеотделении нет оснований опасаться гиперкалиемии, но приолиго-или анурии всегда надо искать повышенного уровня калия.
Количество калия в плазме свыше 5,5 м-экв./л соответствует гиперкалиемии.
Иногда гиперкалиемия обусловлена несколькими из этих факторов (например, при недостаточности надпочечников).
Практически гиперкалиемия всегда является последствием или нарушенного выделения калия почками или его избыточного поступления (большей частью при пониженной функции почек). Другие упомянутые выше факторы следует рассматривать только как дополнительные.
Недостаточное выделение калия почками необходимо иметь в виду при всех поражениях почек, протекающих с олигурией или анурией: клубочковая фильтрация калия уменьшается, а при поражении почечных канальцев присоединяется еще недостаточная секреция калия, несмотря на неуменьшенную пассивную реабсорбцию всего фильтрата. Далее, гиперкалиемию усиливает повышенный выход калия из клеток при ацидозе или повреждении мышечных волокон (синдром размозжения). Практически только эти почечные нарушения приводят к гиперкалиемии угрожающего характера.
При уменьшенном выделении калия почками вследствие дефицита гормонов коры надпочечников (первичная или вторичная недостаточность надпочечников) содержание калия в плазме, которое может иметь диагностическое значение, только в очень редких случаях достигает уровня, вызывающего функциональные нарушения (свыше 7,5 м-экв./л).
Нарушения обмена магния еще не приобрели надежного значения в клинической практике.