кожный лейшманиоз что это

Кожный лейшманиоз у детей

Кожный лейшманиоз – болезнь, известная также под названиями болезнь Боровс­кого, пендинская язва, годовик, восточная язва. Это локализированная болезнь кожи с типичным изъязвлением и рубцеванием. Вызвана Leishmania tropica.

Что провоцирует / Причины Кожного лейшманиоза у детей:

Leishmania tropica — вид жгутиконосных паразитических протистов рода Leishmania, возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза у взрослых и детей. Данные лейшмании – облигатные паразиты. Человек является естественным их резервуаром. Также лейшмании поселяются в организмах грызунов, собак и даманов. Переносят инфекцию москиты, принадлежащие к виду Phlebotomus sergenti.

кожный лейшманиоз что это. koghn leishmanioz. кожный лейшманиоз что это фото. кожный лейшманиоз что это-koghn leishmanioz. картинка кожный лейшманиоз что это. картинка koghn leishmanioz. Кожный лейшманиоз – болезнь, известная также под названиями болезнь Боровс­кого, пендинская язва, годовик, восточная язва. Это локализированная болезнь кожи с типичным изъязвлением и рубцеванием. Вызвана Leishmania tropica.

Патогенез (что происходит?) во время Кожного лейшманиоза у детей:

В месте попадания в организм человека возбудитель кожного лейшманиоза начинается размножаться, что приводит к местному пролиферативному процессу с образованием специфичес­кой гранулемы (лейшманиомы). В их составе: празматические и лимфоидные клетки, макрофаги (в них содержится большое количество лейшманий) и фибробластон.

Позже гранулемы-лейшманиомы некротизируются, изъязвляются, а в дальнейшем становятся рубцом. В некоторых случаях у детей гранулематозный процесс прогрессирует, но язвы могут не образовываться. Это характерно для туберкулоидного лейшманиоза.

Симптомы Кожного лейшманиоза у детей:

Формы кожного лейшманиоза у ребенка:

Источник сухой формы кожного лейшманиоза – человек с открытыми очагами поражения, мокнущей формы болезни – грызуны. Переносят обе формы заболевания москиты.

Инкубация при заражений сухой формой кожного лейшманиоза у детей проходит минимально 2-3 месяца, максимально – больше года. На месте укуса москит возникает одна или несколько папул, которые выглядят как некрупные безболезненные бугорки розового или буроватого оттенка, величина которых до 3 мм.

Позже папулы разрастаются, созревая, а через 3-5 месяцев превращаются в язвы, далее покрываются корочкой. Язвы напоминает кратеры, довольно глубокие. Вокруг них определяется плотный инфильтрат, который возвышается над поверхностью кожи ребенка. На дне язвы – гнойные налеты. В определенный период язвы увеличиваются из-за распада инфильтрата, а к 10-12-му месяцу заболевания они начинают очищаться и заполняться грануляцион­ной тканью.

Вместо язвы позже формируется рубец. Болезнь протекает длительный срок, от появления бугорка до образования рубца может пройти год, а иногда даже два. Потому одно из названий кожного лейшманиоза у детей – годовик.

В некоторых случаях процесс может длиться годами. Зачастую это происходит при туберкулоидном лейшманиозе у детей. У таких детей на месте попадания лейшманий в организм формируются множес­твенные узелки, они растут и образуют узелковые лепроподобные инфильтраты без тенденции к формированию язв.

От заражения мокнущей формой кожного лейшманиоза до проявления симптомов проходит минимально несколько дней, максимально 1 месяц. На месте попадания инфекции в организм появляется бугорок, он быстро увеличивается и изъязвляется – буквально за 1-2 недели. Формируется язва крупных размеров (15-20 см), края которой подрытые, наличествует обильное серозно-гнойное отделяемое, при пальпации болезненность. Такая язва называется пендинской.

Вокруг пендинских язв у детей могут формироваться рассеянные мелкие бугорки, которые быстро увеличиваются и превращаются в язвочки. Они сливаются, формируя язвенные поля. Грануляция начинается спустя 2-3 месяца. Заживает она, формируя рубец, через 6 месяцев после проявления первых симптомов (средний срок). Туберкулоидные варианты мокнущей формы болезни протекают дольше.

Диагностика Кожного лейшманиоза у детей:

Диагноз кожного лейшамниоза у детей ставят по характерной клинической картине, учитывая эпидемиологические данные, а также обнаруживают возбудитель в биоматериале, взятом со дна язвы и с краевого инфильтрата. В некоторых случаях проводят биологическую пробу на белых лабораторных мышах.

Кожный лейшманиоз требует дифференциации с сифилисом, фурункулом, трофическими язвами, лепрой, иными кожными поражениями.

Лечение Кожного лейшманиоза у детей:

Малый эффект оказывают при кожном лейшманиозе у детей препараты сурьмы. Следует применять примочки из раствора фурацилина, акрихина, грамицидина и мазь Вишневского местно. Также хороший эффект оказывает при данном заболевании мономициновая мазь.

Если у ребенка есть обширные инфильтраты, внутримышечно вводят мономицин в дозе, соответствующей возрасту больного. Курс – 7 дней. При присоединении вторичной бактериальной флоры необходима антибиотикотерапия. Также рекомендована стимулирующая и общеукрепляющая терапия.

Профилактика Кожного лейшманиоза у детей:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кожный лейшманиоз у детей:

Источник

Кожный лейшманиоз что это

Лейшманиозы (Leishmamesis) — группа протозойных трансмиссионных заболеваний, вызываемых жгутиковыми простейшими — лейшманиями. Инфекция протекает с преимущественно кожными поражениями (кожный лейшманиоз, болезнь Боровского), слизисто-кожными поражениями (американский слизисто-кожный лейшманиоз) или с поражением главным образом внутренних органов (висцеральный лейшманиоз). Лейшманиоз встречается примерно в 80 странах, им ежегодно болеют около 400 000 человек [Marinkelle С. J.]. Распространенность разных типов лейшманиозов различна.

Поражения глаз отмечаются часто, при американском кожном лейшманиозе у 10—20% больных [Duke-Elder S.]. Чаще всего поражаются веки, примерно у 2—5% больных [Farach F. S.], конъюнктива, роговица, внутренние оболочки [Dialle J. S.].

Глазные проявления лейшманиоза. Веки: язва, инфильтрат, отек, рубец, деформация, лагофтальм.
Конъюнктива: гранулематозиая инфильтрация, изъязвление, гиперемия, гранулема, отек, кровоизлияния, бледность.
Роговица: кератит стромальный, кератит узелковый, абсцесс роговицы, язва роговицы, секторообразное помутнение, лимбальные узлы.
Сосудистая оболочка: ирит, иридоциклит, увеит, склероз сосудов хориоидси.
Сетчатка: кровоизлияния, хориоретинит, нейроретинит.
Другие: папиллит, сублюксация хрусталика, катаракта, кровоизлияния в стекловидное тело, вторичная глаукома, скотомы, потеря зрения.

Эпидемиология лейшманиоза

Лейшмании — внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах. Число паразитов в клетке может достигать 20—30. Они имеют округлую или овальную форму, длина их 2—5,5 мкм. При попадании в тело переносчиков — москитов — лейшмании превращаются в подвижные жгутиковые формы.

Лейшманиозы — трансмиссионные болезни. Переносчики возбудителей — москиты — обитают во всех частях света в странах с жарким и умеренным климатом, во влажных тропических лесах, на засушливых пустынных и полупустынных территориях. Москиты — мелкие двукрылые насекомые длиной 1,5—5 мм. Самки нападают для кровососания на человека, а также на диких и домашних животных. Основные места выплода москитов — подполья жилых помещений, свалки мусора, гнезда птиц, логова животных, поры грызунов. Москиты заражаются при укусе больного человека или животного и становятся заразными через 5—8 сут. Москиты — сумеречные и ночные насекомые.

кожный лейшманиоз что это. 579. кожный лейшманиоз что это фото. кожный лейшманиоз что это-579. картинка кожный лейшманиоз что это. картинка 579. Кожный лейшманиоз – болезнь, известная также под названиями болезнь Боровс­кого, пендинская язва, годовик, восточная язва. Это локализированная болезнь кожи с типичным изъязвлением и рубцеванием. Вызвана Leishmania tropica.

Клиника лейшманиоза

Под названием «лейшманиоз» фактически объединяют ряд болезней, общим признаком которых является морфология возбудителей — паразитов. Клинические проявления и эпидемиологические особенности заболеваний в ряде случаев различны, отличаются и меры борьбы.

Антропонозный кожный лейшманиоз (син.: I тип болезни Боровского, городской, ашхабадский, поздно изъязвляющийся, годовик, сухой лейшманиоз кожи). Возбудитель — L. tropica minor. Основной резервуар — больные люди. Заболевание встречается в Южной Европе, Западной и Северной Африке и широко распространено в Азии. В нашей стране существовали крупные очаги в Закавказье и Средней Азии. В настоящее время в связи с благоустройством городов лейшманиоз городского типа практически ликвидирован [Лысенко А. Я.].

Инкубационный период 2—9 мес. В толще дермы в месте попадания возбудителя образуется мощный инфильтрат, имеющий характер гранулемы с узелковой структурой. Лсйшманиома имеет вид первичной папулы — бугорка величиной 2—3 мм буровато-красного цвета. Под коркой формируется кратерообразная ямка — безболезненное изъязвление кожи, постепенно расширяющееся за счет краевого мощного инфильтрата. Края язвы неровные, изъеденные, отделяемое скудноб. Язвы заживают через год и позже, оставляя после себя обезображивающие рубцы. Возможны миграция лейшманий по лимфатическим сосудам и образование воспалительных узелков вокруг язвы.
Лейшманиомы (1—3, редко 8—10) локализуются чаще всего на лице и верхних конечностях.

Зоонозный кожный лейшманиоз (син.: II тип болезни Боровского, сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва, Oriental Sore). Возбудитель — L. tropica major. Источником и резервуаром инфекции являются пустынные грызуны: мыши, песчанки, суслики. Человек заражается при укусе москитов, инфицированных при кровососании грызунов. Восприимчивость к заболеванию всеобщая, но в эндемичных районах большая часть населения болеет в детстве и становится невосприимчивой. В связи с этим максимальная заболеваемость выявляется среди детей и приезжих, возможны вспышки среди прибывших неиммунных контингентов.

Болезнь распространена в Иране, Афганистане, Пакистане, Саудовской Лравни, Йемене, в Северной и Западной Африке. В нашей стране случаи заболевания зоонозным лейшманиозом регистрируются в Турменистане и Узбекистане [Лысенко А. Я.].

Диффузный кожный лейшманиоз характеризуется поражениями кожи в виде обширных инфильтратов и бляшек, которые не изъязвляются и не рассасываются. Заболевание продолжается годами. Считают, что возбудителем этой формы лейшманиоза является недавно выделенный самостоятельный вид лейшманий — L. acphiopica [Bray et al.]. Заболевание встречается в Эфиопии, Кении, на юге Судана, поэтому его называют — «эфиопский кожный лейшманиоз» [Marinkelle С. J.].

Близок к нему по клинической картине так называемый суданский кожный лейшманиоз (сип.: египетский кожный лейшманиоз, модулярный кожный лейшманиоз). Лейшмапиомы также почти не изъязвляются, обычно они с годами превращаются в келлоидоподобные узлы. Возбудитель — L. nilotica; заболевание встречается в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.

Американские кожные лейшманиозы (син.: эспундия, Forest yaws, Pian bois, Baba brasiliana). Эта группа заболеваний — преимущественно зоонозные инфекции, вызываемые лейшманиями двух комплексов: 1) L. braziliensis, которые, кроме кожи, поражают также слизистые оболочки носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов; 2) L. mexicana, поражающих только кожу.

Заболевания регистрируются почти во всех странах Южной Америки, обычно в сельской местности; болеют лица всех возрастов.

Висцеральные лейшманиозы (син.: детский лейшманиоз, внутренний лейшманиоз, Leishmaniosis visccralis, Kala-azar, Kala-ywar). Заболевания распространены в тропическом, субтропическом и частично умеренных поясах. Наиболее значительные очаги расположены В Китае, восточной части полуострова Индостан, Восточной Африке, странах Средиземноморья, Бразилии. В последние годы увеличилась заболеваемость в Индии, Бангладеш, Кении, Уганде, Эфиопии, Ираке, Франции. В нашей стране спорадические случаи заболевания регистрируются в Казахстане, Азербайджане, Грузии, в республиках Средней Азии [Лысенко А. Я.].

Болезнь характеризуется постепенным развитием перемежающейся лихорадки, которая иногда имеет два пика в течение суток, прогрессирующей спленогенатомегалией, увеличивающейся анемией и тромбацитопенией при сохранении аппетита. В ряде случаев наблюдается гипер- или гипопигментация. В поздних стадиях развивается кахексия и иногда пурпура. Смертельные исходы при отсутствии лечения наступают через несколько месяцев после появления первых симптомов. В тяжелых случаях смертность достигает 90% [Chance M. I.].

Различают три основные варианта болезни: 1) средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз-зооноз, чаще поражающий детей и редко взрослых (1—2%); 2) индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар)— аптропоноз, поражающий преимущественно взрослых и редко детей (5—6%); 3) восточноафриканский висцеральный лейшманиоз — зооноз.

В Индии широко распространен посткалаазарный кожный лейшманоид: поражение кожи появляется через год или несколько лет после лечения висцеральной формы. В Судане лейшманиоз нередко сопровождается поражением слизистых оболочек, изредка кожи.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Информация для населения

27 февраля 2020

Осторожно, лейшманиоз!

Лейшманиозы – группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, характеризующихся поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Относятся к болезням с природной очаговостью. Резервуар и источник инвазии – человек и различные животные (шакалы, лисицы, собаки и грызуны). Механизм передачи – трансмиссивный, переносчики – москиты родов Phlebotomus (в Восточном полушарии) и Lutzomyia (в Западном полушарии). Возбудитель лейшманиоза проникает в организм человека при укусе москита.

Это заболевание распространено на обширных территориях субтропического и тропического пояса (Ближний Восток, Средняя Азия, Средиземноморье, Восточная и Центральная Африка, Центральная и Южная Америка). В странах ближнего зарубежья висцеральные формы болезни отсутствуют, а кожные – спорадически выявляются в Средней Азии, Закавказье, Азербайджане, Грузии и Южном Казахстане.

Висцеральный лейшманиоз является высокоэндемичным заболеванием в Индостане и Восточной Африке. Свыше 90% случаев висцерального лейшманиоза регистрируется в шести странах: Бангладеш, Бразилии, Индии, Судане, Эфиопии и Южном Судане. Висцеральный лейшманиоз известен под различными местными названиями, например, кала-азар. Признаками висцеральной инфекции являются лихорадка, увеличение печени и селезёнки, лимфатических узлов. Поражение костного мозга и селезенки ведут к резкой анемии, о чем свидетельствует бледность кожного покрова, который иногда приобретает «фарфоровый», восковидный или землистый оттенок. Больные резко худеют, у них развиваются асцит, периферические отеки, диарея. Характерны геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, некроз миндалин, слизистых оболочек рта и десен. Нередко развивается пневмония, вызванная вторичной флорой. В терминальном периоде болезни развивается кахексия, мышечный тонус резко снижается, кожа истончается, через брюшную стенку часто проступают контуры огромной селезенки и печени. Осложнения: бактериальные суперинфекции и кровотечения из ЖКТ могут стать причиной смерти не леченных больных с висцеральным лейшманиозом.

Кожный лейшманиоз является самой распространенной формой лейшманиоза. По данным ВОЗ более двух третей случаев заболевания приходится на шесть стран: Алжир, Афганистан, Бразилию, Иран, Колумбию и Сирию. Различают два типа кожного лейшманиоза: городской (антропонозный) и сельский (зоонозный).

Для антропонозного кожного лейшманиоза инкубационный период продолжается от 2-4 месяцев до 2 лет. Характерно медленное течение процесса: от появления бугорка до образования рубца проходит, в среднем, год. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает буровато-красный бугорок, который постепенно и медленно увеличивается до 1-2 см в диаметре и покрывается толстой корочкой, после отпадения которой открывается неглубокая язва с покрытым гнойным налетом дном. Язва увеличивается за счет распада краевого инфильтрата, затем происходит ее рубцевание. Язвы чаще образуются на открытых участках кожи, а их количество невелико. Далее инфильтрат рассасывается и исчезает через 5-7 месяцев. У некоторых больных (особенно у детей и юношей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз. Вокруг рубцов, реже на рубцах, появляются мелкие множественные бугорки. Постепенно они сливаются, увеличиваются, но не изъязвляются. Через 15-20 лет бугорки рубцуются.

Зоонозный кожный лейшманиоз характеризуется коротким инкубационным периодом – в среднем 2-4 недели. Общая продолжительность клинических проявлений болезни – 3-6 мес. На месте укуса москита возникает ярко-красный малоболезненный бугорок диаметром 10-15 мм. Уже через 2-3 недели начинается его распад с образованием глубокой язвы до 10-15 см и более. Число язв значительное, иногда более 100. Через 2-3 мес. начинается эпителизация, которая заканчивается образованием грубого рубца. Осложнения: у 3-10% леченных пациентов развиваются изменения кожных покровов в виде депигментированных пятен и бородавкообразных узелков на лице и разгибательной поверхности конечностей. При обеих формах кожного лейшманиоза иногда развиваются лейшманиомы (воспалительные узелки вокруг язвы).

При слизисто-кожном лейшманиозе, в 90% случаев заражение происходит в Боливии, Бразилии и Перу. Резервуаром инфекции являются преимущественно мелкие лесные грызуны. Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 недели после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе, но в большинстве случаев первичные поражения прогрессируют. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки. Осложнения: метастатические деструктивные поражения слизистой носоглотки (разрушение носовой перегородки, твердого нёба и глотки).

При кожном лейшманиозе возбудитель можно обнаружить в материале, полученном из бугорков и язв. При висцеральном – исследование материала (пунктат) из селезенки, костного мозга или лимфатических узлов. Возможно проведение ПЦР-диагностики с выявлением вида лейшманий.

В общем анализе крови – признаки гипохромной анемии, тромбоцитопении, лейкопении, нейтропении, анэозинофилии, относительного лимфо- и моноцитоза. Отмечается гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия.

Во избежание укусов москитов следует ограничить пребывание на улице в то время, когда москиты наиболее активны (от заката до восхода), использовать накомарники, оконные сетки и пологи (размер ячеек должен быть примерно в 3 раза меньше москита), носить защитную одежду, а открытые участки тела обрабатывать репеллентами. Помогает также пропитывание одежды, пологов и оконных сеток перметрином, а также обработка жилища длительно действующими инсектицидами.

При зоонозном лейшманиозе проводят дератизационные мероприятия, направленные на уничтожение грызунов.

Эффективной вакцины против лейшманиоза пока нет.

Провести исследования высокоинформативным методом ИФА и ПЦР на паразитозы, Вы можете по адресу: г.Липецк, ул.Гагарина, 60А (остановка транспорта «Площадь Героев»), лабораторный корпус, паразитологическая лаборатория, 1 этаж, тел. 308-651, доб.679.

Аттестат аккредитации № РОСС RU.0001.510165 ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Липецкой области».

Источник

Лейшманиоз

По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди этих тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах.

Лейшманиозы относятся к забытым болезням.

Что провоцирует / Причины Лейшманиоза:

Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет носит видовой характер. Напряжённый постинфекционный иммунитет вырабатывается только после кожного лейшманиоза. Различные состояния, сопровождающиеся иммунодефицитами, существенно снижают резистентность к паразитам.

Южноамериканский висцеральный лейшманиоз (висцеральный лейшманиоз Нового Света), вызываемый L. chagasi, близок по своим проявлениям к средиземноморско-среднеазиатскому лейшманиозу. Отмечают в основном спорадическую заболеваемость в ряде стран Центральной и Южной Америки.

Патогенез (что происходит?) во время Лейшманиоза:

При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.

При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).

Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.

При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретикулогистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует разрушению лейшманий; в таких случаях заболевание протекает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности или иммуносупрессии лейшманий активно размножаются, вызывая лихорадку и другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма паразитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пульпы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфатических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. Развивается кахексия.

Образующиеся антитела проявляют слабовыраженную защитную активность, так как большая часть лейшманий паразитирует внутриклеточно либо локализована в гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-антител, что указывает на развитие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии.

У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Симптомы Лейшманиоза:

В соответствии с особенностями клиники, этиологии и эпидемиологии лейшманиозы подразделяют на следующие виды.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар)
1. Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз).
2. Антропонозный (индийский кала-азар).

Кожный лейшманиоз
1. Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва).
2. Антропонозный (городской тип болезни Боровского, ашхабадская язва, багдадский фурункул).
3. Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия, болезнь Бреды).
4. Эфиопский кожный лейшманиоз.

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз.
Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.

Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.

Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.

При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.

По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.

Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и артериальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приводят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возможны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.

Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, истончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
• Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без лечения быстро заканчивается летальным исходом.
• Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические проявления, длящиеся 5-6 мес.
• Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклинически и латентно.

При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10% больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мелкие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной пигментацией, в которых содержатся лейшмании в течение длительного времени (годами и десятилетиями).

Кожный зоонозный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского). Встречают в тропических и субтропических странах. Инкубационный период варьирует от 1 нед до 1,5 мес, в среднем составляет 10-20 дней. В месте входных ворот появляется первичная лейшманиома, вначале представляющая собой гладкую папулу розового цвета диаметром 2-3 мм. Размеры бугорка быстро увеличиваются, при этом он иногда напоминает фурункул, но безболезненный или слабо болезненный при пальпации. Через 1-2 нед в центре лейшманиомы начинается некроз, напоминающий головку гнойника, а затем образуется болезненная язва до 1-1,5 см в диаметре, с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрата и обильным серозно-гнойным или сукровичным экссудатом; Вокруг неё часто формируются мелкие вторичные бугорки, так называемые «бугорки обсеменения», также изъязвляющиеся и при слиянии образующие язвенные поля. Так формируется последовательная лейшманиома. Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела, их количество варьирует от единиц до десятков. Образование язв во многих случаях сопровождает развитие безболезненных лимфангитов и лимфаденитов. Через 2-6 мес начинаются эпителизация язв и их рубцевание. Общая длительность заболевания не превышает 6-7 мес.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз. Характеризуется выраженной инфильтрацией и утолщением кожи с большой зоной распространения. Постепенно инфильтрат рассасывается без следа. Мелкие изъязвления наблюдают лишь в исключительных случаях; они заживают с образованием едва заметных рубцов. Этот вариант кожного лейшманиоза встречают очень редко у пожилых людей.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз. Иногда наблюдают у детей и молодых лиц. Он отличается образованием вокруг рубцов или на них мелких бугорков. Последние могут увеличиваться и сливаться друг с другом. В динамике заболевания они изредка изъязвляются; в последующем язвы заживают с рубцеванием.

Кожный анптропонозный лейшманиоз. Отличается длительным инкубационным периодом в несколько месяцев или даже лет и двумя основными особенностями: медленным развитием и меньшей выраженностью кожных поражений.

Осложнения и прогноз
Запущенный лейшманиоз могут осложнять пневмонии, гнойно-некротические процессы, нефрит, агранулоцитоз, геморрагический диатез. Прогноз тяжёлых и осложнённых форм висцерального лейшманиоза при несвоевременном лечении часто неблагоприятный. При лёгких формах возможно спонтанное выздоровление. В случаях кожного лейшманиоза прогноз для жизни благоприятный, но возможны косметические дефекты.

Диагностика Лейшманиоза:

Висцеральный лейшманиоз следует отличать от малярии, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллёза, лимфогранулематоза, лейкоза, сепсиса. При установлении диагноза используют данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемических очагах заболевания. При обследовании больного необходимо обратить внимание на длительную лихорадку, полилимфаденопатиго, анемию, похудание, гепатолиенальный синдром со значительным увеличением селезёнки.

Лабораторная диагностика лейшманиоза
В гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейтропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, значительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.

Лечение Лейшманиоза:

При висцеральном лейшманиозе применяют препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, неостибозан, глюкантим и др.) в виде ежедневных внутривенных вливаний в нарастающих дозах начиная с 0,05 г/кг. Курс лечения составляет 7-10 дней. При недостаточной клинической эффективности препаратов назначают амфотерицин В по 0,25-1 мг/кг медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы; препарат вводят через день курсом до 8 нед. Патогенетическую терапию и профилактику бактериальных осложнений проводят по общеизвестным схемам.

Препараты выбора: антимонил глюконат натрий по 20 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 дней; меглумин антимониат (глюкантим) по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 сут. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола по 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя: амфотерицин В по 0,5-1,0 мг/кг в/в через день или пентамидин в/м 3-4 мг/кг 3 раза в неделю курсом на 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно назначают человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Хирургическое лечение. По показаниям проводят спленэктомию.

Профилактика Лейшманиоза:

Борьбу с животными-носителями лейшманий проводят организованно и в широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманиозах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений, обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений. Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от укусов москитов.

После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инвазии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хлоридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилактику зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжающих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лейшманиоз:

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *