врожденная глаукома история болезни

Лечение

Подбор гипотензивных препаратов осуществляется в течение 1-3 дней. При нормализации ВГД: проведение курса поддерживающей терапии в течение 1 месяца.

— После проведения указанных мероприятий необходимо направить пациента в офтальмологическое отделение для проведения лазерной периферической иридэктомии или хирургического лечения.

При первичной открытоугольной глаукоме при неэффективности местной гипотензивной терапии предполагается лазерная трабекулопластика. При ее неэффективности – различные методики фистулизирующих и нефистулизирующих операций, возможно сочетание с экстракцией катаракты.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Рецензенты:
д.м.н., профессор Аубакирова А.Ж.

Источник

Глаукомы детского возраста

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Infantile glaucoma Sidorenko E.I.

Sidorenko E.I.
Authors reveals the problem of pathogenesis, imperfection of classification and treatment of infantile glaucoma. The classification of infantile glaucoma is listed in details.

К сожалению в глаукоме детского возраста значительно больше проблем, чем в глаукоме взрослых. Даже в вопросе классификации глаукомы детского возраста нет единого мнения, в детской офтальмологии не внедрены не перфорирующие виды операций – вискоканакулостомии, эксимерные виды хирургии глауком, не достаточно широко используется гониоскопия из–за негативного отношения детей к данной процедуре. Многие методы исследования больше приспособлены для взрослых, требуют определенного интеллекта и не могут быть применены у детей.
Классификация, описанная в учебнике Ковалевского Е.И. совершенно не соответствует сегодняшнему дню и не отражает достижений науки о глаукоме. Более прогрессивной классификация предложена А.В. Хватовой в 1982 г., но она так и не была завершена. В 1991 г. Сидоров Э.Г. совместно с Красновым М.М. предложили новую классификацию. Она значительно приблизилась к классификации взрослых, но так и нашла широкого применения в клинической практике в связи со своей громоздкостью.
В 2001 г. мы предложили классификацию наиболее приближенную к классификации глаукомы взрослых, так как убеждены, что в основе нарушения гидродинамики глауком взрослых и детей лежат одни и те же причины – дисгенез угла передней камеры. Грубый дисгенез угла передней камеры протекает тяжелее и проявляется сразу после рождения ребенка – врожденная первичная глаукома. Менее грубый дисгенез угла передней камеры проявляется как юношеская первичная глаукома. И, наконец, небольшие изменения угла передней камеры, выступающие как нъюансы строения угла передней камеры (А.П.Нестеров) реализуются в первичную глаукому взрослых.
Глаукомы детей и взрослых, обусловленные дисгенезом угла передней камеры следует отнести к первичным глаукомам. Исходя из этой концепции, следует различать первичные (детей и взрослых) и вторичные глаукомы.
Первичные врожденные глаукомы (ПВГ)
Врожденная первичная глаукома – одна из наиболее тяжелых патологий глаз у новорожденных, рано приводящая к слепоте.
Заболевание встречается относительно редко – один случай на 10 000 детей, но среди слепых детей врожденная глаукома послужила причиной потери зрения в 2,5–7% случаев, то есть почти каждый 10 ребенок слепнет от врожденной глаукомы. Болезнь в 15% случаев носит наследственный (семейный) характер или же может быть обусловлена нарушениями во внутриутробном периоде и чаще встречается у мальчиков (3/2).
В целом врожденная глаукома относится к патологии первого года жизни ребенка, так как к этому возрасту, она проявляется более чем в 90% случаев.
При врожденной глаукоме имеются грубые признаки дисгенеза в углу передней камеры, поэтому она рано проявляется и быстро прогрессирует, приводя к безвозвратной потере зрения в течение 2–3 недель. Поэтому особую роль играет ранняя диагностика и ранее хирургическое лечение, направленное на устранение препятствий току жидкости и созданию искусственных путей оттока.
Ранняя диагностика болезни, имеющая решающее значение для успешного лечения, возможна только при хорошем знании ранних ее признаков акушерами, неонатологами и микропедиатрами родильных домов, участковыми педиатрами и медицинскими сестрами, осуществляющих патронаж маленьких детей, так как детский офтальмолог осматривает всех детей лишь в 2–4 месячном возрасте с целью исключения врожденной патологии.
Этиология:
1. Наследственная глаукома отмечается в 15% случаев, передается по аутосомно рецессивному типу и часто сочетается с другими аномалиями в глазу.
2. Внутриутробная глаукома развивается при воздействии тератогенных факторов (рентген исследования, гипоксия, авитаминозы, токсикозы, инфекционные заболевания).
Патогенез. Мы уже говорили частично о нем. Врожденная глаукома является следствием неправильного и неполного расщепления тканей в углу передней камеры в процессе эмбриогенеза. Дисгенез и аномалии угла передней камеры при врожденной глаукоме резко выражены. Главную роль, как и первичной глаукоме взрослых, играет ретенция (затруднение) оттоку внутриглазной жидкости. Изменение угла передней камеры могут быть самые разнообразные, вплоть до полного его нерасщепление и отсутствия многих звеньев путей оттока.
По локализации ретенции при врожденной глаукоме следует различать:
– претрабекулярную открытоугольную глаукому, которая по частоте возникновения выходит на первое место (62%). Угол открыт, но претрабекулярно определятся мезодермальная ткань;
– претрабекулярную закрытоугольную глаукому (14,7%), которая может быть обусловлена закрытием трабекулы корнем радужки, цилиарным телом;
– трабекулярную глаукому, которая может быть обусловлена недоразвитием трабекул, склерозом, отсутствием ее, патологическим включением волокон ресничной мышцы в трабекулу;
– интрасклеральную ретенцию, возникающую при отсутствии, деформации, дислокации шлеммового канала, при недоразвитии склеральной шпоры, интрамуральных путей оттока, вплоть до полного их отсутствия.
Эти грубые изменения в дренажной системе не оставляют надежд на успех от терапевтического лечения и требует срочного хирургического вмешательства.
Диагностика врожденной глаукомы
При врожденной глаукоме вырабатывается внутриглазная жидкость, отток которой резко затруднен, накапливается жидкость, повышается внутриглазное давление. Резко возрастает нагрузка на наружную оболочку глаза и она начинает растягиваться. Глаза ребенка в начале заболевания красивые: передняя камера углубляется, глаза большие, выразительные, склера от растяжения становится голубоватой (просвечивается сосудистая).
При продолжающемся растяжении глазного яблока резко увеличиваются его размеры (буфтальм–«бычий глаз»), мутнеет роговица, резко истончается склера и в виде стафилом неравномерно выпячивающихся кнаружи, глаза слепые, колеблются в нистагме.
Начальных признаках врожденной глаукомы
– горизонтальный диаметр роговицы несколько больше возрастной нормы. Можно ориентироваться на следующие размеры: диаметр роговицы у новорожденных равен 9 – 9,5 мм; в 1 год – 10– 10.5 мм; в 2–3 года – 10,5–11 мм. Глубина передней камеры у новорожденных равна 1,5–2 мм; в 1 год – 2,5 мм; в 2–3 года – 3–3,5 мм. После 6 лет эти данные приближаются к размерам глаза взрослого человека – диаметр роговицы около 11,5 мм, глубина передней камеры около 3,5 мм;
– углубляется передняя камера;
– при повышении ВГД начинает растягиваться (расширяться) лимб, так как в этом месте наружная оболочка истончена и непрочная. Лимб становится шире 1 мм;
– расширяются передние цилиарные сосуды;
– растягивается склера и через нее просвечивается сосудистая – склера получает нежный голубоватый оттенок;
– появляется нежный (по типу утреннего тумана) отек роговицы – опалесценция. Растягивание роговицы приводит к трещинам эндотелия и просачиванию жидкости в ее толщу. В норме в 15% случаев у новорожденных отмечается физиологическая опалесценция роговицы, которая исчезает в течение 1 недели. Для дифференциальной диагностики в глаз ребенка закапывают 5% раствор глюкозы или глицерин – патологический отек проходит, физиологическая опалесценция остается;
– к 2 – 3 месяцам совершенствуется черепно–мозговая иннервация и появляется светобоязнь, за счет раздражения нервов роговицы;
– расширяется зрачок и появляется вялая его реакция за счет атрофии мышц;
– на глазном дне отмечается сдвиг сосудистого пучка;
– глаза большие, красивые, увеличивается диаметр роговицы, особенно по его горизонтальному меридиану.
Вторичные врожденные глаукомы
Вторичные врожденные глаукомы значительно отличаются от глаукомы взрослых разнообразием форм и являются следствием других заболеваний.
Вторичные врожденные офтальмологические глаукомы (ВВОГ) – c аномалиями развития переднего отрезка глаза
1) Аниридия в 50% случаев может осложниться повышением ВГД. Чаще глаукома проявляется в подростковом возрасте. Дети с аниридией должны находиться под диспансерным наблюдением, с систематическим контролем внутриглазного давления.
2) Эктопия хрусталика нередко приводит к прижатию корня радужки к трабекуле или роговице смещенной линзой, вызывая глаукому.
3) Синдром Ригера – мезодермальный дисгенез радужки и роговицы, наследственное заболевание с доминантным типом передачи. Синдром в себя включает гипоплазию переднего листка радужки, эмбриотоксон, мезодермальные перемычки, идущие от прикорневой части радужки к эмбриотоксону. Глаукома как правило развивается после первого десятилетия жизни, в связи с чем глазное яблоко обычно не увеличивается.
1) Синдром Франка–Каменецкого наблюдается у мужчин, передается по рецессивному, сцепленному с Х–хромосомой типу. Отличительной чертой этой гипоплазии радужки является ее двухцветность: зрачковая зона в 1,5 – 2 мм имеет сероватую или голубую или коричневую окраску, ресничная зона более широкая выглядит шоколадно–коричневой за счет обнажения пигментного листка. Глаукома развивается во втором десятилетии жизни.
Вторичные врожденные синдромные глаукомы (ВВСГ)
1) Синдом Стержа – Вебера (энцефалоокулофациальный гемиангиоматоз, энцефалотригеминальный ангиоматоз). Этиология не до конца выяснена, но большое значение отводят наследственности. Системное заболевание, проявляющееся капиллярной гемангиомой лица, гемангиомой и очаговыми изменениями в головном мозге. Характерным признаком является капиллярная гемангиома лица по ходу ветвей тройничного нерва в виде обширных багровых пятен.
От степени интракраниальной ангиоматоза зависит неврологическая симптоматика, которая может проявляться эпилепсией, гидроцефалией, парезами, психическими нарушениями, умственной отсталостью. Глаукома развивается на стороне невуса при поражении век, особенно верхнего, и конъюнктивы. Такие больные нуждаются в систематическом контроле ВГД.
2) Нейрофиброматоз. Врожденная глаукома может наблюдаться при генерализованной его форме с поражением кожи, костей, мозга, эндокринной системы и особенно при локализации в области верхнего века и виска.
3)Синдром Марфана, Маркезани – семейно–наследственные заболевания, с поражением соединительной ткани, сердечно–сосудистой, костно–мышечной, эндокринной и других систем организма, сопровождающиеся эктопией хрусталика и, как следствие, вторичной глаукомой.
Вторичные приобретенные глаукомы (ВПГ)
Это вид глауком развивается после заболеваний или травм глаза. Непосредственной причиной повышения ВГД при всех формах вторичной глауком служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп:
1) увеальная послевоспалительная глаукома;
2) факогенная глаукома;
3) сосудистая глаукома;
4) травматическая глаукома;
5) глаукома, вызванная дегенеративными процессами;
6) неопластическая глаукома.
При увеальной глаукоме повышение ВГД вызвано образованием гониосинехий, скоплением экссудата в трабекулярной зоне, сращение и заращением зрачка. Анамнез и обнаружение описанных изменений в глазу позволяет поставить диагноз.
Факогенные глаукомы возникают при заболеваниях хрусталика:
– факотопическая глаукома вызвана изменением положение хрусталика при его подвывихах или вывихах;
– набухание катаракты так же может вызвать нарушение гидродинамики и повышение офтальмотонус – факоморфическую глаукому;
– перезревающая катаракта вызывает факолитическую глаукому за счет рассасывания ее масс и макрофаги, участвующие в этом, закрывают трабекулярные переплеты;
Вторичная сосудистая глаукома развивается часто поле тромбоза центральной вены сетчатки, диабета. Неоваскуляризация в углу передней камеры затрудняет отток жидкости из газа.
Флебогипертензивная глаукома возникает при повышении давления в венозных сосудах орбиты при сосудистых опухолях или сдавлении верхней полой вены.
Травматическую глаукому делят на контузионную и раневую.
При контузии от гидродинамического удара часто повреждается табекулярный аппарат и происходит расщепление угла передней камеры, что затрудняет отток жидкости из глаза. Травматическая глаукома обусловлена спаечным процессом в углу передней камеры.
Дегенеративная вторичная глаукома возникает при увеопатиях, факоматозах, старой отслойке сетчатки, при ретинопатиях различного генеза.
Неопластическая глаукома развивается при внутриглазных опухолях, когда продукты их распада затрудняют отток жидкости из глаза.

Источник

Врожденная глаукома у детей

Врожденная глаукома (ее еще называют инфантильной) может быть наследственной или возникать в результате воздействия на плод различных неблагоприятных факторов.

Различают три формы врожденной глаукомы у детей:

По данным специалистов, у довольно большого числа детей (55,6%) первые признаки глаукомы возникают в раннем возрасте (до 5–6 лет).

Причины врожденной глаукомы у детей

В основе заболевания лежат врожденные аномалии развития угла передней камеры и дренажной системы глаза, создающие препятствие оттоку внутриглазной жидкости или в значительной степени затрудняющие его, что приводит к повышению внутриглазного давления. Причины этой аномалии — различные патологические состояния женщины, особенно в первые месяцы беременности. Обусловливаются они самыми разнообразными причинами: инфекциями (коревая краснуха, грипп и т. д.), отравлениями, алкоголизмом, ионизирующей радиацией и пр.

Основные признаки врожденной глаукомы

Врожденная глаукома характеризуется своеобразными клиническими проявлениями, обусловленными возрастными особенностями глаз у детей.

Если ребенка глаукома, симптомы могут быть следующими:

Врожденная глаукома нередко сочетается с одновременным развитием дефектов в других системах и органах (микроцефалия, пороки сердца, глухота, факоматозы и т. д.), так и в глазу (микрокорнеа, аниридия, катаракта и пр.).

Врожденная глаукома в 75% наблюдений развивается в обоих глазах. По наблюдениям специалистов, врожденная и детская глаукома у большинства детей не сопровождаются жалобами, исключая те, которые вызваны роговичным синдромом. Иными словами, заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. На поздних стадиях глаукомы могут появляться стафиломы, возможны разрывы склеры, наблюдается растяжение и истончение конъюнктивы. Нередко развивается осложненная катаракта. В начальной стадии развития врожденной глаукомы глазное дно – нормальное. При прогрессировании заболевания вследствие нарушения кровообращения диск зрительного нерва подвергается дистрофическим изменениям.

Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим ухудшением зрительных функций. На ранних стадиях снижение зрения в основном обусловлено изменениями роговицы (отек, помутнения), аномалией рефракции, дальнозоркостью. В процессе развития врожденной глаукомы зрительные функции снижаются, так как поражается зрительный нерв и сетчатка.

Лечение врожденной глаукомы

В комплексном лечении глаукомы у детей помимо хирургических методов важную роль играет медикаментозная терапия, включающая в себя:

Также необходимо функциональное лечение – коррекция аметропии, плеоптическое лечение (у детей с врожденной глаукомой чаще выявляется миопия средней и высокой степени).

Диспансерное наблюдение

Детей с подозрением на врожденную глаукому или с установленным диагнозом ставят на диспансерный учет с обязательным обследованием 1 раз в месяц: измерение ВГД, диаметр роговицы, ширины лимба, определение зрительных функций (по возможности).

Источник

Открытоугольная глаукома

Общие данные больного, анамнез жизни. Изучение жалоб на снижение зрения, «туман» перед глазами. Объективное исследование больного, анализ его результатов. Обоснование клинического диагноза, назначение лечения, рекомендации ежегодной госпитализации.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

глаз зрение больной госпитализация

Фамилия, имя, отчество: О**** Сабина Осмоновна

Семейное положение: замужем.

Домашний адрес: Сокулукский район, с. Чаткол, ул. Биринчимай

Дата и время поступления в стационар:07.11.2014

Жалобы на снижение зрения обоим глазом, «туман» перед глазами.

3. Анамнез заболевания

За помощью обращалась в поликлинику по месту жительства, был поставлен диагноз: OS открытоугольная глаукома B. После чего лечилась самостоятельно глазными каплями: 1% раствором пилокарпина. С осени 2014 года снизилось зрение на правом глазу. Обратилась в поликлинику по месту жительства. Была направлена в НГ МЗ КР в отделение микрохирургии глаза.

Общие автобиографические данные: Родилась в Чуйской области, Сокулукском районе. Родилась в срок, вскармливалась грудным молоком. Росла и развивалась, не отставая от сверстников, бытовые и жилищные условия были хорошие. В 7 лет пошла в школу, закончила 11 классов. Менструации установились с 13 лет, в 17 лет вышла замуж, родила двух детей. В настоящий момент живёт с мужем.

Материально-бытовые условия: удовлетворительные.

Перенесенные заболевания: ОРВИ.

Аллергические реакции: популяция «А»

Алкоголь не употребляет, не курит.

Туберкулёз, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает.

Семейный анамнез: Муж и дети здоровы. Других наследственных заболеваний не отмечает.

5. Объективное исследование больного

Лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны, подвижны.

Волосы на голове блестящие. Ногти на руках и ногах имеют овальную форму, блестящие, без исчерченности и повреждений.

Мышцы развиты умеренно, тонус нормальный. При пальпации болезненности и уплотнения не обнаружено.

Части скелета пропорциональны друг другу. Костная система без деформаций. Болезненности костей при пальпации и поколачивании нет. Суставы обычной формы и конфигурации. Активные движения в суставах в полном объеме, характерным для каждой пары суставов. При движении шумов и болезненности нет.

Дыхание через нос свободное. Форма грудной клетки нормостеническая.

Артерии на конечностях и на шее не видны, видимая пульсация их отсутствует. Артериальная стенка плотно-эластической консистенции, ровная, легко сжимается. Пульс на лучевых артериях 83 в минуту, среднего наполнения и напряжения, ритмичный по форме, одинаковый на обеих руках. Вены конечностей, шеи, не видны. Пальпаторно мягкие, безболезненные, умеренно выражены, не набухшие, без узловатостей. Вены шеи не пульсируют. Частота сердечных сокращений 83 удара в минуту. Ритм правильный.

Система органов пищеварения

Мочеиспускание не затруднено (свободное, безболезненное), диурез достаточный, дизурических явлений нет.

Нервная система и органы чувств

Сохранена ориентировка в месте, во времени и конкретной ситуации. Контактен. Настроение ровное. Аппетит пониженный. Навязчивые идеи, суицидальные мысли и намерения отрицает. Поведение во время осмотра адекватное. Парастезии, параличи отсутствуют. Слух, обоняние, вкус, осязание в норме. Сон спокойный. Продолжительность 8-10 часов.

Веки: форма, кожа, подвижность

Кожа тонкая, с возрастными изменениями, легко захватывается в складки. По форме веки повторяют форму глазного яблока, подвижность полная.

Кожа тонкая, с возрастными изменениями, легко захватывается в складки. По форме веки повторяют форму глазного яблока, подвижность полная.

Свободный край века, ресницы

Миндалевидной формы, ширина 1 см.

Миндалевидной формы, ширина 1 см.

Слезные органы: железы, выводящий аппарат

Слезные железы в верхненаружном отделе глаза, не пальпируется, безболезненно, слезные точки располагаются в межреберном пространстве у внутреннего угла. Кожа в области канальцев не изменена. Секреторная функция нормальная.

Слезные железы в верхненаружном отделе глаза, не пальпируется, безболезненно, слезные точки располагаются в межреберном пространстве у внутреннего угла. Кожа в области канальцев не изменена. Секреторная функция нормальная.

Цвет розовый, поверхность гладкая, влажная, рубцы и отделяемое отсутствуют.

Цвет розовый, поверхность гладкая, влажная, рубцы и отделяемое отсутствуют.

Глазное яблоко вцелом

Положение правильное, величина средняя, нормальной плотности, болезненность не отмечает.

Положение правильное, величина средняя, нормальной плотности, болезненность не отмечает.

Поверхность гладкая, цвет белый.

Расширены передние цилиарные сосуды.

Поверхность гладкая, цвет белый.

Расширены передние цилиарные сосуды.

Величина средняя, форма сферическая; зеркальная, несколько мутная, чувствительность полная.

Величина средняя, форма сферическая, зеркальная, помутнение по периферии, чувствительность полная.

Глубина средняя, 3-4 мм, влага прозрачная. Угол открыт.

Глубина средняя, 3-4 мм, влага прозрачная. Угол открыт.

Положение правильное, прозрачное.

Положение правильное, начальные помутнения в корковых слоях по задней поверхности.

Подвижность сохранена во все стороны в полном объеме.

Подвижность сохранена во все стороны в полном объеме.

Функции: visus=OD/OS=0,7/0,4 н/к

Дополнительные офтальмологические исследования

1. Гониоскопия: угол передней камеры открыть.

6. Предварительный диагноз

На основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, объективных данных ставиться диагноз: OD: Открытоугольная глаукома 2а ст.

OS: Открытоугольная глаукома 3б ст.

7. Лабораторно-инструментальные методы исследования

Заключение: все показатели в пределах нормы

Кровь на сахар 7.11.2014

Общий анализ мочи. 7.11.2014

Эпителий плоский полиморфный 0-1-2 в п/з

Флюорография. 6.11.2014 заключение: без патологии

Биохимический анализ крови: 7.11.2014

Общ. белок: 74,4 г / л;

билирубин общий: 10,4 мкмоль / л;

билирубин связанный: 3,18 мкмоль / л;

билирубин свободный: 7,22 мкмоль / л;

Тимоловая проба 2ед.

Заключение: все показатели в пределах нормы

8. Дифференциальный диагноз

Ещё открытоугольную форму глаукомы необходимо диференцировать с симптоматической гипертензией. При последней отмечаются случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания, излечивание которого приводит к нормализации внутриглазного давления. Симптоматические гипертензии вызывают преходящее нарушение регуляции внутриглазного давления в результате интоксикаций, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормональных препаратов. Повышение внутриглазного давления чаще связано с гиперсекрецией водянистой влаги, хотя могут происходить нарушения оттока временного характера( отёк трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры). Не происходит каких-либо изменений со стороны зрительного нерва и зрительных функций.

9. Клинический диагноз (обоснование)

На основании: Жалоб больного на снижение зрения обоим глазом, «туман» перед глазами;

Данных объективного осмотра

OD: Зрачковые реакции снижены. При осмотре глазного дна ДЗН бледно-розовый, контуры четкие, с сероватым оттенком. Незначительная краевая экскавация ДЗН. Артерии глазного дна сужены, вены среднего калибра. Сужение границ поля зрения на 7? с носовой стороны.

OS: Помутнение роговицы по периферии. Зрачковые реакции отсутствуют. При осмотре глазного дна ДЗН бледно-розовый, контуры четкие, с сероватым оттенком. Наблюдается краевая экскавация ДЗН. Артерии склерозированы, вены неравномерно расширены. Сужение границ поля зрения на 10 с носовой стороны;

Данных дополнительных офтальмологических исследовании

1. Гониоскопия: угол передней камеры открыть.

а также учитывая результаты проведенного дифференциального диагноза.

Больному выставляется клинический диагноз: OD: Открытоугольная глаукома 2а ст. OS: Открытоугольная глаукома 3б ст.

1. 1% раствор пилокарпина гидрохлорида по 3 капли 3 раза в день в оба глаза

2. 3% раствор фенатола по 2 капли 2 раза в день в оба глаза через 10 мин после закапывание пилокарпина

3. Аминазин 50мг по 1 табл. 1 раз в день

Больная, Осмонова Сабина Осмоновна, 62 года поступила в отделение микрохирургии глаза НГ МЗ КР 07.11.2014 года с жалобами на снижение зрения обоим глазом, «туман» перед глазами;

OD: Зрачковые реакции снижены. При осмотре глазного дна ДЗН бледно-розовый, контуры четкие, с сероватым оттенком. Незначительная краевая экскавация ДЗН. Артерии глазного дна сужены, вены среднего калибра. Сужение границ поля зрения на 7? с носовой стороны.

OS: Помутнение роговицы по периферии. Зрачковые реакции отсутствуют. При осмотре глазного дна ДЗН бледно-розовый, контуры четкие, с сероватым оттенком. Наблюдается краевая экскавация ДЗН. Артерии склерозированы, вены неравномерно расширены. Сужение границ поля зрения на 10? с носовой стороны;

Данные дополнительных офтальмологических исследовании

1. Гониоскопия: угол передней камеры открыть.

а также учитывая результаты проведенного дифференциального диагноза.

Больной выставлен клинический диагноз: OD: Открытоугольная глаукома 2а ст. OS: Открытоугольная глаукома 3б ст.

Получила лечение: 1% раствор пилокарпина гидрохлорида по 3 капли 3 раза в день в оба глаза, 3% раствор фенатола по 2 капли 2 раза в день в оба глаза через 10 мин после закапывание пилокарпина, Аминазин 50 мг по 1 табл. 1 раз в день.

Общее состояние больной улучшилась. Выписалась 14.11.2014

Больному рекомендуется применять 1% раствор пилокарпина гидрохлорида по 3 капли 3 раза в день в оба глаза, 3% раствор фенатола по 2 капли 2 раза в день в оба глаза через 10 мин после закапывание пилокарпина, избегать тяжелых физических нагрузок, стрессовых ситуаций, избегать пребывания в темноте (бес сна), не работать в наклонку. Воздержаться от употребления большого количества жидкости. Рекомендуется ежегодная плановая госпитализация в офтальмологический стационар.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

история болезни [21,0 K], добавлен 20.10.2011

Паспортные данные больного с открытоугольной глаукомой и начинающейся возрастной катарактой, анамнез заболевания и жизни. Данные объективного исследования систем органов и офтальмологический статус. Лабораторно-инструментальные методы исследования.

история болезни [22,2 K], добавлен 18.01.2011

Анамнез заболевания и жизни. Объективный статус и предварительный диагноз на основании жалоб больного и анамнеза. План обследования и диагностика. Результаты лабораторных анализов и установление клинического диагноза. Назначение лечения и его результаты.

история болезни [16,9 K], добавлен 11.03.2009

Общие сведения о больном, анамнез жизни. Жалобы, данные обследования систем организма. Вынесение клинического диагноза «Острый панкреатит алкогольный», его обоснование. План лечения, препараты консервативной и инфузионной терапии, дневник больного.

история болезни [22,7 K], добавлен 09.03.2016

Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.

история болезни [61,4 K], добавлен 23.05.2014

Общая характеристика состояния больного с ишемической болезнью сердца и сопутствующими заболеваниями. Анализ жалоб больного, анамнез заболевания и жизни. Результаты общего осмотра больного, анализов, рекомендации относительно лечения и эпикриз на выписку.

история болезни [38,2 K], добавлен 06.07.2011

Паспортные данные больного и постановка клинического диагноза на основе жалоб и анамнеза жизни пациента. Данные осмотра дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной системы. Этиология и патогенез правосторонней нижнедолевой карнифицирующей пневмонии.

история болезни [27,2 K], добавлен 28.12.2012

Источник

• ← врк это в истории 1917
• врожденная дисфункция коры надпочечников история болезни →