Тубулоинтерстициальный нефрит что это такое у женщин
Хронический интерстициальный нефрит. Лечение хронического интерстициального нефрита.
1. Что такое хронический интерстициальный нефрит и его причины?
Хронический интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит, сокращённо ХИН, – это неинфекционное воспалительное заболевание почек. При хроническом интерстициальном нефрите поражается почечные канальцы и межуточная (интерстициальная) ткань.
Причины хронического интерстициального нефрита
Причины ХИН могут быть самые разные. Острый интерстициальный нефрит (ОИН) – невылеченный или вовсе не диагностированный – может перерасти в хронический интерстициальный нефрит. Однако гораздо чаще хронический интерстициальный нефрит появляется без ОИН. Причинами итерстициального нефрита могут быть:
Стоит также упомянуть, что примерно у каждого пятого пациента причину хронического интерстициального нефрита выяснить не удаётся.
2. Симптомы заболевания
Симптомы хронического интерстициального нефрита редко бывают ярко выраженными, часто они вообще отсутствуют. Если ХИН вызван злоупотреблением лекарств, то долгое время симптомы могут быть незаметны из-за симптомов той болезни, для лечения которой принимались эти лекарства.
Симптомами хронического интерстициального нефрита являются:
Кроме того, больные хроническим интерстициальным нефритом отмечают у себя:
3. Диагностика болезни
Для диагностики хронического интерстициального нефрита необходим анамнез, особенно информация о перенесённых болезнях и употребляемых лекарствах. Также проводятся различные анализы мочи на предмет наличия белка, отмерших почечных сосочков, крови. Для исследования почек может использоваться КТ, МРТ или рентген. Для подтверждения диагноза обычно проводится биопсия почек.
4. Лечение хронического интерстициального нефрита
Первый шаг в лечении хронического интерстициального нефрита – отмена приёма лекарственных препаратов, которые негативно влияют на почки. При ранней диагностике это может предотвратить заболевание, на более поздних стадиях остановить или замедлить разрушительные процессы.
Остальное лечение хронического интерстициального нефрита является симптоматическим. Назначаются медикаменты, витамины, призванные поддерживать функции почек. В зависимости от симптомов и сопутствующих заболеваний может потребоваться изменение рациона. В тяжёлых случаях проводится внутривенное вливание электролитов и жидкости.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (Хронический пиелонефрит)
Общая информация
Краткое описание
Пиелонефрит представляет собой воспалительное заболевание почек (или одной почки) инфекционного происхождения с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением чашечно-лоханочной системы.
Код протокола: H-Т-039 «Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (Хронический пиелонефрит)»
Для стационаров терапевтического профиля
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение
— диуретическая, нефропротективная терапия.
Немедикаментозное лечение:
— диета №5, с исключением из пищевого рациона острых блюд, наваристых супов, различных вкусовых приправ, крепкого кофе;
— режим охранительный.
Дезинтоксикационная терапия:
— обильное питье;
— парентеральная инфузионная терапия в виде растворов глюкозы 5-10% и NaCl 0.45% показана лишь при диспепсии (тошнота, рвота, диарея).
В ряде случаев необходима поддерживающая терапия другими антибактериальными средствами – уросептиками (фурагин 1-2 мг/кг/на ночь, ко-тримоксазол – 120-240 мг на ночь).
Параллельно необходимо проводить противогрибковую терапию (итраконазол), коррекцию микрофлоры кишечника, терапию иммуностимуляторами.
В остальных случаях острого тубулоинтерстициального нефрита лечение – симптоматическое.
Лекарственный нефрит требует отмены лекарств-причин болезни, обильное питье, щадящая диета.
— контроль анализов мочи;
— контроль артериального давления;
— УЗИ почек;
— нефросцинтиграфия почек.
В дальнейшем возможно сочетание тубулоинтерстициальных изменений с гломерулярными (появление отеков, гипертонии).
10. Эналаприл 5 мг, 10 мг, таб.
7. Итраконазол 100 мг, капс.
Госпитализация
Показания для госпитализации:
— клинико-лабораторная активность пиелонефрита.
Публикации в СМИ
Нефрит интерстициальный хронический
Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.
Классификация • По патогенезу •• Первичный ХИН — первично возникающий в почке •• Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания • По этиологии (см. ниже Этиология).
Статистические данные. Точные данные отсутствуют из-за гиподиагностики.
Этиология • ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) • Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия • Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата • Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. • Инфекции, например хронический пиелонефрит • Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей • Амилоидоз • Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. • Обструкции мочевых путей.
Патогенез. Особенное значение в развитии тубуло-интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.
Патоморфология • Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция • Склероз стромы • Дистрофия или атрофия эпителия канальцев • При анальгетической нефропатии следующие изменения: •• склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей •• сосочковый некроз •• фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Клиническая картина • Синдром канальцевых нарушений • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора • Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) • При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания
Лабораторные данные • В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) • В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно-электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия • Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).
Инструментальные данные • При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек • При анальгетической нефропатии: •• экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) •• КТ — кальцификация каймы почечных сосочков •• цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
• Анальгетическая нефропатия •• Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут •• Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет •• Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией •• Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально-сегментарного гломерулосклероза •• Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) •• Почечный канальцевый ацидоз (10–25%) •• Уменьшение размеров почек •• Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН •• Гиперурикемия •• У половины больных отмечают артериальную гипертензию •• ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) •• Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей •• Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно-психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно-жёлтого цвета).
• Циклоспориновая нефропатия •• Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10–15 мг/кг/сут •• Интерстициальный фиброз •• Артериальная гипертензия •• Медленно прогрессирующая ХПН •• Облитерирующий ангиосклероз •• Фокально-сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.
• Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС •• Повышение АД •• Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг •• Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии
• «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) •• Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный •• Канальцевые дисфункции •• Васкулиты почечных сосудов •• Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.
• Литиевая нефропатия •• Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) •• Нефротический синдром.
• Кадмиевая нефропатия •• Нарушения функций проксимальных канальцев •• Прогрессирование в ХПН.
• Свинцовая нефропатия •• Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
• Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
• Ртутная нефропатия •• Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит •• Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони •• Прогрессирование ХПН.
Метаболические нефропатии • Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов •• ХИН •• Уратные камни •• Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи • Оксалатно-кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина •• Интерстициальный нефрит •• Оксалатно-кальциевый нефролитиаз •• Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).
Прочие нефропатии, развивающиеся вторично при следующих заболеваниях • Амилоидозе (см. Амилоидоз) • Саркоидозе (см. Саркоидоз) •• Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия •• Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу • СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани • При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта • При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) • При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).
Лечение • Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом • В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу • Достаточный объём жидкости для достижения полиурии • При иммунном ХИН — ГК • Коррекция водно-электролитных нарушений и КЩР • Лечение артериальной гипертензии • Лечение анемии • Лечение ОПН.
Профилактика • Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает •• Соблюдение диеты •• Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами •• Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов •• Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.
Течение и прогноз • Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) • ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.
МКБ-10. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит.
Код вставки на сайт
Нефрит интерстициальный хронический
Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.
Классификация • По патогенезу •• Первичный ХИН — первично возникающий в почке •• Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания • По этиологии (см. ниже Этиология).
Статистические данные. Точные данные отсутствуют из-за гиподиагностики.
Этиология • ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) • Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия • Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата • Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. • Инфекции, например хронический пиелонефрит • Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей • Амилоидоз • Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. • Обструкции мочевых путей.
Патогенез. Особенное значение в развитии тубуло-интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.
Патоморфология • Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция • Склероз стромы • Дистрофия или атрофия эпителия канальцев • При анальгетической нефропатии следующие изменения: •• склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей •• сосочковый некроз •• фокально-сегментарный гломерулосклероз.
Клиническая картина • Синдром канальцевых нарушений • Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) • Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипонатриемия) • Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора • Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) • При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания
Лабораторные данные • В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) • В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно-электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия • Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).
Инструментальные данные • При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек • При анальгетической нефропатии: •• экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) •• КТ — кальцификация каймы почечных сосочков •• цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.
КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
• Анальгетическая нефропатия •• Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут •• Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет •• Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией •• Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально-сегментарного гломерулосклероза •• Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) •• Почечный канальцевый ацидоз (10–25%) •• Уменьшение размеров почек •• Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН •• Гиперурикемия •• У половины больных отмечают артериальную гипертензию •• ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) •• Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей •• Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно-психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно-жёлтого цвета).
• Циклоспориновая нефропатия •• Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10–15 мг/кг/сут •• Интерстициальный фиброз •• Артериальная гипертензия •• Медленно прогрессирующая ХПН •• Облитерирующий ангиосклероз •• Фокально-сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.
• Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС •• Повышение АД •• Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг •• Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии
• «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) •• Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный •• Канальцевые дисфункции •• Васкулиты почечных сосудов •• Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.
• Литиевая нефропатия •• Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) •• Нефротический синдром.
• Кадмиевая нефропатия •• Нарушения функций проксимальных канальцев •• Прогрессирование в ХПН.
• Свинцовая нефропатия •• Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
• Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
• Ртутная нефропатия •• Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит •• Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони •• Прогрессирование ХПН.
Метаболические нефропатии • Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов •• ХИН •• Уратные камни •• Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи • Оксалатно-кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина •• Интерстициальный нефрит •• Оксалатно-кальциевый нефролитиаз •• Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).
Прочие нефропатии, развивающиеся вторично при следующих заболеваниях • Амилоидозе (см. Амилоидоз) • Саркоидозе (см. Саркоидоз) •• Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия •• Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу • СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани • При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта • При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) • При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).
Лечение • Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом • В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу • Достаточный объём жидкости для достижения полиурии • При иммунном ХИН — ГК • Коррекция водно-электролитных нарушений и КЩР • Лечение артериальной гипертензии • Лечение анемии • Лечение ОПН.
Профилактика • Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает •• Соблюдение диеты •• Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами •• Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов •• Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН • Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови • Раннее выявление и лечение основного заболевания.
Течение и прогноз • Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) • ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.
МКБ-10. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит.
Тубулоинтерстициальный нефрит
Статья обновлена: 2021-02-04
Тубулоинтерстициальный нефрит – это заболевание почек с поражением канальцев и интерстициальной ткани. Острая форма наиболее часто вызвана аллергическими реакциями на лекарство или инфекции. Хроническая форма разивается при стечении различных обстоятельств, включая генетические или метаболические патологии, обструктивную уропатию и хронический контакт с токсинами окружающей среды или некоторыми лекарствами и травами.
Тубулоинтерстициальный нефрит острый
Различают идиопатический, вирусный (при геморрагических лихорадках), лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН), а также ОТИН, развивающийся при отторжении почечного трансплантата. В большинстве случаев ОТИН имеет лекарственную этиологию и обусловлен сенсибилизацией к лекарственным антигенам. Среди лекарственных средств, приводящих к ОТИН, на первом месте стоят антибиотики (метициллин, пенициллины, цефалоспорины, рифадин, тетрациклины) и сульфаниламидные препараты, в том числе бисептол. Второй по частоте индуцирования ОТИН группой медикаментов являются нестероидные противовоспалительные препараты (НСПП) – индометацин, бруфен. ОТИН могут также вызвать салуретики, фенилин, аллопуринол, палин. Патогенез лекарственного (аллергического) ОТИН реализуется посредством иммунологических (иммунокомплексных, антительных, клеточных) механизмов. При гистологическом исследовании выявляют диффузную лимфогистиоцитарную (нередко эозинофильную) инфильтрацию и отек мозгового слоя почек, отложение иммунных комплексов на тубулярной базальной мембране, внегломерулярные васкулиты и артериолиты, выраженные дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, в тяжелых случаях – некробиоз эпителия, некротический папиллит.
Клиническая картина
Лекарственный ОТИН клинически проявляется неинтенсивными люмбалгиями, полиурией, водно-электролитными нарушениями. АД нормальное. При часто наблюдающемся значительном снижении тубулярной реабсорбции натрия (синдром сольтеряющей почки) наблюдаются артериальная гипотензия с ортостатическим коллапсом, симптомы дегидратации, метаболического ацидоза, выраженная мышечная слабость, гиперкалиемия. Опасная для жизни гиперкалиемия может развиться также вследствие почечного канальцевого ацидоза с нарушением экскреции калия с мочой.
Для лекарственного ОТИН характерно быстрое развитие нарастающей азотемии на фоне сохраняющейся полиурии – неолигурическая, острая почечная недостаточность (ОПН). Относительная плотность мочи резко снижена, обнаруживаются умеренная (менее 2 г/л) протеинурия тубулярного типа, лейкоцитурия (представленная преимущественно лимфоцитами, эозинофилами) без бактериурии, микрогематурии, нередко преходящая глюкозурия. Иногда к ним присоединяются симптомы некротического папиллита – макрогематурия с вторичной почечной коликой и развитием обструктивной ОПН.
Системные проявления медикаментозной аллергии (лихорадка, крапивница, анафилактический шок, бронхоспазм, эозинофилия) не всегда наблюдаются при лекарственном ОТИН. Так, они отсутствуют при ОТИН, вызванном НСПП.
Идиопатический тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом – редко встречающееся заболевание, поражающее женщин. Проявляется длительной лихорадкой с рецидивирующим передним увеитом, диспротеинемией (значительное увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия), умеренно выраженным мочевым синдромом и последующим присоединением неолигурическои ОПН.
ОТИН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом характеризуется циклическим течением, тяжелой олигурической ОПН, для устранения которой часто требуется гемодиализ.
Диагностика
Острое начало нефропатии после лекарственной терапии, осложнившейся медикаментозной аллергией, полиурия с нарастающей азотемией в типичных случаях позволяют своевременно диагностировать лекарственный ОТИН. Последний отличается от острого гломерулонефрита отсутствием артериальной гипертензии, олигурии, массивной протеинурии. Потеря концентрационной способности почек, свойственная ОТИН, нехарактерна для острого нефрита. В отличие от пиелонефрита при ОТИН отсутствуют высокая бактериурия, пиурия (нейтрофилурия), значительно реже наблюдается обструкция мочевых путей. Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике лекарственного ОТИН с другими лекарственными поражениями почек, для устранения которых требуется иной терапевтический подход. Острый канальцевый некроз обычно вызывается аминогликозидными антибиотиками, проявляется олигурией со значительно более медленными, чем при ОТИН, темпами нарастания почечной недостаточности. При билатеральном кортикальном некрозе (осложнение длительно сохраняющегося анафилактического шока) наблюдаются интенсивные боли в пояснице, сопровождающиеся макрогематурией, олигурия, быстро переходящая в стойкую анурию. В сложных для диагностики случаях решающее значение имеет биопсия почки.
Лечение
Основной принцип лечения лекарственного ОТИН – отмена аллергизирующего препарата. Если после этого азотемия продолжает нарастать, назначают стероиды в высоких дозах (преднизолон – 1 мг/кг внутрь или по 1000 мг внутривенно в течение 2-3 дней). В случае необходимости корригируют дегидратацию, гиперкалиемию, ацидоз. При угрожающей жизни почечной недостаточности проводят гемодиализ или перитонеальный диализ. При идиопатическом ОТИН с увеитом также применяют стероидную терапию.
Прогноз. При своевременно начатом лечении лекарственный и идиопатический ОТИН полностью обратимы. Прогноз существенно ухудшается при развитии лекарственного ОТИН в старческом возрасте или на фоне хронического заболевания почек.
Тубулоинтерстициальный нефрит хронический
Тубулоинтерстициальный нефрит хронический – хроническое негнойное интерстициальное воспаление почек, постепенно распространяющееся на всю почечную паренхиму, часто приводящее к необратимой уремии.
Этиология и патогенез
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН) полиэтиологичен. Чаще всего он индуцируется длительной лекарственной терапией (ненаркотическими анальгетиками, сандиммуном, препаратами лития). Причиной могут быть контакт с тяжелыми металлами (свинец, кадмий, ртуть), системные заболевания соединительной ткани (болезнь Шегрена, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный тиреоидит, саркоидоз), обменные заболевания (подагра, болезнь Вильсона-Коновалова, нефрокальциноз, цистинурия), серповидно-клеточная анемия, миеломная болезнь. Известен также идиопатический (первичный) ХТИН – балканская эндемическая нефропатия.
Хронический воспалительный интерстициальный процесс поражает различные отделы нефрона: зоны дистальных или проксимальных канальцев, сосуды и строму почечного сосочка. Значительно позднее в процесс вовлекаются клубочки, что наиболее характерно для подагрического ХТИН и анальгетической нефропатии. Далеко зашедший ХТИН нередко осложняется нефролитиазом и пиелонефритом. Некоторые формы ХТИН (анальгетическая нефропатия, балканская нефропатия) склонны к малигнизации с частым развитием полипоза и злокачественных опухолей в чашечно-лоханочной системе и мочевом пузыре.
Клиническая картина
Клиническая картина характеризуется умеренно выраженным мочевым синдромом (минимальная протеинурия, микрогематурия, непостоянная лейкоцитурия без бактериемии) и различными водно-электролитными нарушениями.
Синдром потери воды и солей. Изолированное нарушение концентрационной способности почек, полиурия со снижением относительной плотности мочи – наиболее характерный для ХТИН симптомокомплекс. Полиурия при ХТИН может быть обусловлена разными факторами: при подагре и нефрокальцинозе, осложняющем саркоидоз и первичный гиперпаратиреоз, – снижением канальцевой реабсорбции натрия; при ХТИН, индуцированном литием, – резистентностью тубулярного эпителия к действию антидиуретического гормона; при анальгетической нефропатии и серповидно-клеточной анемии – тяжелым повреждением почечных сосочков.
Некротический папиллит проявляется рецидивирующими почечными коликами с макрогематурией, нередко в сочетании с повторными эпизодами обструктивной обратимой ОПН. Однако в половине случаев наблюдается неполное бессимптомное отторжение некротизированных сосочков с постепенным развитием синдрома сольтеряющей почки (дегидратация, ортостатические коллапсы, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия), нефрокальциноза, уратного нефролитиаза, пиелонефрита или поражения клубочков с массивной протеинурией и тяжелой гипертензией (проявление фокального склерозирующего гломерулонефрита).
Почечный канальцевый ацидоз дистального типа характерен для ХТИН при хроническом активном гепатите, первичном билиарном циррозе, болезни Шегрена. Ацидоз проявляется выделением резко щелочной мочи (рН>5,5), полиурией, метаболическим ацидозом, выраженной гипокалиемией, гипокальциемией, иногда нефрокальцинозом и остеомаляцией.
Синдром Фанкони характерен для ХТИН при цистинурии, болезни Вильсона-Коновалова (у детей), миеломной болезни, хронической интоксикации свинцом, кадмием, ртутью (у взрослых). Синдром Фанкони проявляется почечным канальцевым ацидозом с глюкозурией, гипераминоацидурией и фосфатурией с особенно тяжелым поражением костей (остеомаляция с патологическими переломами).
Течение ХТИН медленно прогрессирующее, с исходом в необратимую уремию. В начальной стадии ХПН часто развивается синдром гипоренинемического гипоальдостеронизма (нередко спровоцированный верошпироном, НСПП, гепарином), проявляющийся выраженной гиперкалиемией, не соответствующей степени снижения КФ.
Диагностика
Для того чтобы выявить нарушения парциальных канальцевых функций, необходимо определить максимальную относительную плотность (осмолярность) мочи, суточную экскрецию натрия, калия, кальция, фосфатов и аминокислот, а также рН и титруемую кислотность мочи до и после специальных нагрузок. Наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика некротического папиллита (анальгетическая нефропатия) с туберкулезом, опухолью почечной лоханки, хроническим пиелонефритом, подагрой. Диагностика анальгетической нефропатии основывается на данных, свидетельствующих о длительном злоупотреблении анальгетиками, и результатах инструментальных исследований (эхография, внутривенная урография). Диагноз может быть подтвержден при биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря, позволяющей выявить характерную для анальгетической нефропатии микроангиопатию слизистой оболочки. Для установления диагноза свинцовой нефропатии определяют экскрецию с мочой копропорфирина, дельта-аминолевулиновой кислоты и свинца до и после введения комплексонов (ЭДТА, пеницилламина).
Лечение
Этиологическая терапия ХТИН заключается в отмене нефротоксичных лекарственных препаратов (анальгетики, карбонат лития) и лечении основного заболевания – подагры, саркоидоза, хронического активного гепатита. Патогенетическая терапия состоит в устранении обструкции мочевых путей (при некротическом папиллите), коррекции дегидратации, гипокалиемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфорно-кальциевого обмена. При проведении гипотензивной терапии у больных ХТИН, теряющих натрий с мочой, не следует ограничивать в их рационе соль и жидкость.
При лечении пиелонефрита – часто возникающего осложнения ХТИН – нужно исключить нефротоксичные антибиотики и уросептики. Доза препаратов должна быть уменьшена соответственно степени снижения фильтрационной функции.
При полном отказе от нефротоксичных лекарств, успешном лечении основного заболевания возможны стабилизация и даже обратное развитие почечного процесса. Прогноз ХТИН ухудшают такие осложнения, как нефролитиаз, нефрокальциноз, пиелонефрит, полипоз слизистой оболочки лоханки или мочевого пузыря. Появление при анальгетической нефропатии массивной протеинурии – неблагоприятный признак, свидетельствующий о вовлечении в процесс клубочков, скором присоединении прогрессирующей почечной недостаточности, злокачественной гипертензии.
КOММЕНТАРИИ 0