Туберкулома с распадом что это
Туберкулома
Туберкулома: разновидность туберкулеза
Туберкулома представляет собой разновидность туберкулёза, характеризующуюся формированием в процессе развития патологии плотного новообразования со специфическим содержимым внутри. Размер опухоли, как правило, не превышает восьми сантиметров. Стоит заметить, что чаще всего заболевание выявляют у пациентов в возрасте от двадцати пяти до сорока лет. Туберкулома может развиваться как самостоятельно возникшая форма туберкулёза или на фоне существующих патологических процессов. В подавляющем большинстве случаев новообразование развивается на фоне сложных форм туберкулёза, протекающего у больного. Важную роль в развитии патологии имеют нарушенные обменные процессы в организме человека, способствующие возникновению недуга.
Исходя из особенностей структурного строения опухоли, туберкулому разделяют на инфильтративно-пневмонические, казеомы и блокированную каверну. В зависимости от характера патологического процесса выделяют три основные формы течения заболевания: стабильную, прогрессирующую и регрессирующую. Стабильная форма течения патологического процесса характеризуется отсутствием выраженных признаков развития туберкуломы. Прогрессирующая форма туберкуломы диагностируется при разрыхлении стенок опухолевой капсулы и выделением внутреннего содержимого в окружающие ткани.
Есть ли характерные симптомы туберкуломы?
Необходимо отметить, что течение патологического процесса часто протекает бессимптомно или сопровождается слабо выраженной симптоматикой. В качестве вероятных проявлений патологического процесса, в случае если они присутствуют, стоит выделить незначительное повышение температуры тела, лихорадочное состояние, чрезмерное потоотделение, непродуктивный кашель, снижение аппетита, снижение массы тела. В случае распада туберкуломы отмечается выраженная симптоматика, в первую очередь, характеризующаяся выраженной интоксикацией организма. Помимо интоксикационных признаков, распад новообразования сопровождается стойкой повышенной температурой, продуктивным кашлем, кровохарканьем. Довольно частым явлением можно считать развитие на фоне туберкуломы таких заболеваний, как казеозная пневмония и диссеминированный туберкулёз лёгких.
Диагностические мероприятия и назначение лечения
Диагностика и лечение заболевания находятся в области практики фтизиатра и пульмонолога. Выявить наличие туберкуломы возможно только при помощи аппаратных методов диагностики. В качестве наиболее информативных инструментальных методов диагностики необходимо выделить флюорографию, бронхоскопическое исследование, включающее возможность проведения биопсии, трансторакальную пункцию, компьютерную томографию лёгких. В процессе диагностики необходимо проведение ряда лабораторных исследований, среди которых необходимо указать общий и биохимический анализ крови, бактериологическое исследование выделяемой мокроты, цитологическое и гистологическое исследование биоптата. Проведя необходимые диагностические процедуры и точно установив наличие туберкуломы, специалист подбирает наиболее оптимальное для пациента лечение.
Лечение туберкуломы проводят посредством химиотерапии или хирургического иссечения новообразования. Консервативная терапия эффективна при незначительных размерах опухоли. Важное внимание врачи уделяют послеоперационному лечению, которое может длиться до полугода. Соблюдение всех предписаний и рекомендаций врача позволит избежать рецидива заболевания. Необходимо отметить, что методы народной медицины при послеоперационной терапии требуют обязательного согласования с лечащим врачом.
Туберкулома с распадом что это
Физические изменения в легких при стабильных туберкуломах большей частью отсутствуют или выражены в виде небольшого притупления перкуторного тона, саккадированного дыхания и скудного количества сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов. При туберкуломах в фазе распада эти признаки бывают, хотя и не всегда, более выраженными.
Сравнительно редко теперь обнаруживают при туберкуломе специфические изменения в бронхах. Чаще в этих случаях находят неспецифический эндобронхит или деформацию бронхов, иногда рубцовый стеноз. При бронхоскопии 561 больного туберкуломой легкого различной величины и при различных фазах процесса М. Г. Виннер и М. Л. Шулутко (1971) только у 1,2% диагностировали туберкулез бронхов, а у 3% — неспецифические изменения в них.
Среди 267 больных, лечившихся в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей по поводу туберкуломы, туберкулез крупных бронхов был обнаружен у 1%, а у 11,2% был выявлен катаральный эндобронхит, причем главным образом при активной форме процесса. Но эти показатели не отражают действительной частоты поражения бронхиальной системы при туберкуломах, так как при гистологическом исследовании резекционного материала (патологические изменения в бронхах, особенно при деструктивной форме туберкуломы, встречаются значительно чаще — у 40,4—74% больных.
Такое несоответствие между результатами бронхоскопии и патологоанатомическими данными обусловлено тем, что изменения в бронхах локализуются обычно в непосредственной близости от туберкуломы, на уровне впадения их в полость распада. При бронхоскопии выявить такие изменения обычно не представляется возможным.
У большинства больных туберкуломой легкого определяется нормальная гемограмма. Приблизительно у 20% больных мы могли отметить нерезкий левый сдвиг нейтрофилов, столь же часто умеренный лимфоцитоз. Более чем у половины больных РОЭ бывает нормальной, у остальных нерезко ускоренной. У 20% больных, главным образом при наклонности процесса к прогрессированию, РОЭ превышает 20 мм/ч. Чаще отмечается повышенное содержание в сыворотке крови глобулинов, гликопротеидов, реже — сиаловых кислот.
Почти у половины больных наблюдается небольшой подъем уровня фибриногена в плазме крови. Диспротеинемия нарастает при прогрессировании болезни.
Частота обнаружения микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов зависит от степени активности туберкуломы, а главным образом от наличия или отсутствия признаков ее распада. Среди больных, выявленных впервые, микобактерий, по нашим данным, обнаруживаются в среднем у 10—13%, но при туберкуломах в фазе распада — у 70%. Показатели бацилловыделения, но данным других авторов, колеблются в пределах от 21 до 45%. При этом следует учесть возможное несовпадение результатов бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты и промывных вод бронхов. Такое явление отмечается и при изучении микробной флоры, непосредственно выделенной из резецированных туберкулом.
Так, при микробиологическом исследовании казеом, удаленных у 186 больных, А. В. Дубровский (1967) в 85% случаев обнаружил микобактерий, причем из 105 человек, у которых бактериологический посев оказался положительным, результаты бактериоскопии были отрицательными, а из 81 больного при отрицательных бактериологических данных у 53 микобактерий были обнаружены при бактериоскопии. Нет оснований связывать такую диссоциацию с пониженной вирулентностью микробов в очагах. Как показали наблюдения М. М. Авербаха (1969), из туберкулом, удаленных после длительной антибактериальной терапии, выделяются большей частью вирулентные, каталазоположительные и лекарственно-устойчивые микобактерии.
В то же время отсутствие бактериальной флоры в очагах, а следовательно, и в мокроте в значительной мере обусловлено туберкулостатической терапией. Так, по данным А. Е. Суходольской (1967), среди больных, не лечившихся или мало лечившихся перед операцией, микобактерии обнаруживаются у 85,7%, среди предварительно лечившихся в течение 1—6 мес — у 66%, а среди принимавших туберкулостатические препараты в течение 6—12 мес и более —только у 26,6%.
Туберкулема легких
Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре.
Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.
На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.
Что провоцирует / Причины Туберкулемы легких:
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулемы легких:
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Симптомы Туберкулемы легких:
Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:
1. прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
2. стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;
3. регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.
По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.
Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.
Диагностика Туберкулемы легких:
При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы.
Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.
При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.
Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.
Лечение Туберкулемы легких:
Профилактика Туберкулемы легких:
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
— проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
— раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
— проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
— увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
— своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулема легких:
Туберкулома с распадом что это
Наиболее правильное представление о том или ином исходе туберкулом может быть получено лишь на основании длительного наблюдения в диспансерных условиях за всеми больными этой формой процесса. При изучении именно таких материалов, касающихся 213 больных, наблюдавшихся в течение от 2 до 18 лет в некоторых диспансерах Москвы, И. П. Жингель (1974) у 62,1% из них установил стабильную клинико-рентгенологическую картину процесса, у 24,9 % — регрессирование и у 13%—прогрессирующее течение.
Такой неблагоприятный исход чаще отмечается при понижении иммунобиологической устойчивости организма под влиянием различных неблагоприятных факторов и, в частности, при сопутствующих серьезных заболеваниях, например диабете. Определенную роль, как мы убедились, играет размер активной по своему характеру туберкуломы, с увеличением которой частота прогрессирования возрастает. Такую закономерность в последнее время установил И. П. Жингель (1974). При мелких туберкуломах (от 1 до 2 см) он отмечал прогрессирование у 5,8% больных, при фокусах величиной 2—3,9 ом — у 14,8%, а при более крупных образованиях — у 25%.
По наблюдениям того же автора, на течении активных форм туберкуломы сказываются длительность и качество химиотерапии. При коротких ее сроках (до 6 мес) обострение имело место у 54,7% больных, а при более прадолжителыюм лечении — у 18,5%; У 81,5%—процесс стабилизировался или излечивался. В последнем случае на месте туберкулом можно было отметить образование рубца или рубца-очага.
Те или иные разновидности туберкулом встречаются у лиц обоего пола и во всех возрастах. Однако литературные данные о возрастно-половом составе таких больных противоречивы, и это связано также с неоднородным составом изучаемых контингентов, находящихся под амбулаторным наблюдением или госпитализированных в различные лечебные учреждения. Так, из 219 больных, лечившихся в 1969—1971 гг. по поводу туберкуломы в терапевтических отделениях нашей клиники, лица в возрасте до 40 лет составляли 34,7%, 40—49 лет — 29,2%, а старше 50 лет — 36,1%. Между тем среди 214 больных, подвергшихся в той же клинике оперативному вмешательству, соответствующие показатели были иными: 71,5; 24,3 и 4,2%.
О сравнительно высоком удельном весе лиц молодого возраста среди всех лиц, подвергшихся резекции, свидетельствуют также данные М. Г. Виннера и М. Л. Шулутко (71,5%), М. М. Авербаха (75%), А. В. Дубровского (88,4%).
Вот почему наиболее достоверное представление по этому вопросу может быть получено скорее по результатам флюорографии, а также па основании анализа данных о всем контингенте больных, как состоящих на учете диспансеров, так и госпитализированных в различные лечебные учреждения. Этому требованию соответствуют материалы рентгенологов из 36 городов, полученные в 1969—1971 гг. и полученные по единой разработанной нами совместно с М. 3.
Упитерам схеме, а также данные о больных, состоявших на учете некоторых диспансеров Москвы (№ 13 и 20), проанализированные И. П. Жингелем (1974). Определенный интерес представляют прежде всего полученные интенсивные показатели. Так, среди 403 778 обследованных методам флюорографии мужчин туберкуломы были обнаружены у 0,04%, а среди 377 081 женщины — у 0,026%. Ту же закономерность можно установить при учете экстенсивных показателей, при этом среди больных превалируют мужчины молодого и среднего возраста.
При изучении анамнеза больных туберкуломой у 1/3 из них, как мы могли установить, имел место в прошлом контакт с бацилловыделителем. Часть из них раньше состояла на учете противотуберкулезных учреждений по поводу очагового, инфильтративного, диссеминированного, кавернозного туберкулеза легких или экссудативного плеврита. У некоторых из этих больных туберкуломы сформировались при лечении искусственным пневмотораксом или антибактериальными препаратами. В остальных случаях данная форма болезни выявлялась при профилактической флюорографии или при обращении больных к врачам различных специальностей по поводу тех или иных симптомов.
По изученным нами материалам, касающимся 373 больных туберкуломой легких без распада, впервые выявленных в 1969—1972 гг. в противотуберкулезных учреждениях МПС и ряде городов, у 63,8% из них процесс был обнаружен при флюорографии. Из 113 больных туберкуломой, но в фазе распада, тем же методом исследования были выявлены 66 человек, т. е. 59,3%. Остальные обратились с теми или иными клиническими симптомами к терапевтам и врачам других специальностей. Однако при тщательном расспросе больных, впервые выявленных при флюорографии, некоторые отмечали различные симптомы (кашель сухой или с мокротой, слабость, боли в груди), но у большинства из пих эти признаки отсутствовали.
Таким образом, следует признать, что туберкулома несколько реже, чем другие формы туберкулеза легких, сопровождается выраженными функциональными расстройствами. Но при прогрессировании процесса и, в частности, при распадающихся туберкуломах парастают симптомы интоксикации, усиливается кашель с мокротой, учащается кровохарканье, появляется одышка.