Туберкулез лимфоузлов что это такое
Статьи
Лимфатические узлы на шее очень часто поражаются туберкулезом.
Почти 34% всех заболеваний «хирургическим» туберкулезом составляют
туберкулезные лимфадениты, причем последние в 90% всех случаев
локализуются на шее.
Преимущественное поражение шейных узлов связано с тем, что миндалины,
слизистая оболочка рта и носоглотки являются первичными воротами,
через которые проникают туберкулезные микобактерии. При травматизации
слизистой оболочки или патологическом ее разрыхлении широко открываются
лимфатические пути, по которым туберкулезная инфекция попадает
в многочисленные регионарные шейные лимфатические узлы.
Помимо инфекции туберкулезом узлов шеи через слизистую оболочку
носоглотки, возможно поражение их и гематогенным путем из других
имеющихся в организме очагов.
Из поверхностных узлов чаще поражаются подчелюстные, из глубоких —
яремные, расположенные под жевательной мышцей вдоль яремной вены.
Сюда инфекция проникает из глубоких отделов слизистой оболочки носоглотки.
По данным ряда авторов, эти узлы поражаются почти в 60% всех случаев
туберкулеза шеи.
Патологоанатомически различают гиперпластическую форму с крупноклеточной
гиперплазией узлов и милиарную форму, при которой весь узел заполнен
милиарными видимыми микроскопическими бугорками. При той и другой форме
в узлах развивается казеозное перерождение; присоединившаяся стрептококковая
инфекция дает гнойный распад; последний сопровождается периаденитом.
Характерно для туберкулеза шейных узлов, что у одного и того же индивидуума
встречаются узлы в разных стадиях поражения.
Симптомы туберкулеза лимфатических узлов шеи
Течение процесса различно и зависит от общего состояния больного.
В одних случаях симптомы болезни могут долго не выявляться, течение
приобретает хронический характер, не отражаясь на общем состоянии
больного. Вначале пораженные узлы плотны, подвижны, не спаяны,
хорошо прощупываются в виде отдельных четок. Позднее вследствие
периаденита они спаиваются в пакеты или узлы. Часто поражается
несколько групп лимфатических узлов, нередко с обеих сторон шеи.
В процессе продолжающегося всасывания инфекции из полости рта
и глотки в пораженных узлах наступает омертвение, нагноение с прорывом
этого гноя в окружающие ткани. Движение гнойника к коже ведет к образованию
свища. Такой свищ выделяет расплавленный творожистый некроз. Свищ может
зажить рубцом после отторжения и выделения основной массы распавшихся тканей.
Оставшаяся часть некроза постепенно уменьшается и обызвествляется. Организм,
освободившись от большинства очагов поражения, приобретает относительную
устойчивость по отношению к туберкулезу.
При менее благоприятном течении, наблюдаемом у ослабленных и истощенных
больных, при массовой и наслаивающейся инфекции процесс приобретает
затяжное течение, характеризующееся периодическими обострениями,
распространением туберкулезной инфекции по лимфатическим и кровеносным
путям в плевру, легкие, мезентериальные и паховые узлы.
Клиника складывается из общих и местных симптомов. При рентгенологическом
исследовании видны следы обызвествления в виде кругов, овалов по наружному
контуру шеи или под углом нижней челюсти.
Прогноз зависит от общего состояния больного и от характера поражения.
При отсутствии распада и казеозного перерождения прогноз лучше, при наличии
свищевых ходов и у ослабленных больных значительно хуже.
Как уберечь себя и своих детей от туберкулеза?
Существуют специфические и неспецифические методы предупреждения туберкулеза.
К неспецифическим методам относятся:
• мероприятия, повышающие защитные силы организма (рациональный режим труда
и отдыха, правильное полноценное питание, отказ от курения и употребления алкоголя,
закаливание, занятия физкультурой);
• мероприятия, оздоравливающие жилищную и производственную среду
(снижение скученности и запыленности помещений, улучшение вентиляции).
Основным специфическим методом профилактики туберкулеза является
проведение противотуберкулезных прививок.
Противотуберкулезная вакцина формирует невосприимчивость организма
к туберкулезной инфекции и поэтому является основным методом профилактики
туберкулеза у детей. Противотуберкулезная вакцина может в 80% случаев
предотвратить развитие заболевания в течение 15 лет, если вакцинация
проведена до заражения, т.е. детям с отрицательными туберкулиновыми
пробами. Установлено также, что повсеместное проведение прививок снижает
заболеваемость туберкулезом в 5-10 раз, резко уменьшает появление тяжелых,
остропрогрессирующих форм болезни.
Если заболевание появляется у привитого ребенка, то оно протекает более
доброкачественно, без осложнений, в виде легких форм.
Отсутствие вакцинации против туберкулеза повышает риск развития
заболевания при первичном инфицировании.
В целях раннего выявления туберкулеза у взрослого населения все граждане
подлежат обязательному ежегодному флюорографическому обследованию,
которое позволит на ранних стадиях выявить туберкулез.
Профилактические медицинские осмотры проводятся в массовом и индивидуальном
порядке в медицинских организациях по месту жительства, работы, службы, учебы.
Туберкулез периферических лимфатических узлов. Врач фтизиатр, Иванов В.П.
В организме лимфатическая система выполняет несколько функций: барьерная, лимфопоэтическая, антителообразующая, трофическая. В ее состав входят: лимфатические узлы, лимфатические сосуды и протоки, а также скопления лимфоидных клеток в миндалинах, глотке (глоточное кольцо), дыхательном тракте и ЖКТ (пейеровы бляшки, аппендикс).
По локализации лимфоузлы (ЛУ) разделяют на:
— шейные: затылочные; сосцевидные и околоушные; подбородочные; подчелюстные; переднешейные (тонзиллярные); заднешейные; надключичные; подключичные;
подмышечные; локтевые (кубитальные); паховые; бедренные, подколенные.
Причинами лимфаденопатии могут быть различные факторы: инфекции (вирусные, бактериальные, микобактериальные, протозойные, грибковые, паразитарные), аутоиммунные заболевания, болезни накопления, злокачественные опухоли и метастазы опухолей, иммунодефицитные состояния и другие (медикаментозные, поствакцинапьные и т.д.).
При выявлении у пациента лимфаденопатии необходим тщательный расспрос пациента для уточнения жалоб, наличия возможного контакта с больным туберкулезом, наличия интоксикационного синдрома. После проведения физикального обследования выполняются лабораторные исследования. В общем анализе крови обращают внимание на количество ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарную формулу, СОЭ. Также выполняют биохимический анализ крови, УЗИ периферических лимфоузлов и УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию органов грудной клетки. Для уточнения возможной этиологии лимфаденопатии показаны консультации следующих специалистов: инфекциониста, хирурга, оториноларинголога, фтизиатра, гематолога, онколога, дерматолога, а также других специалистов по показаниям.
Ввиду многообразия причинных факторов и сложностей диагностики лимфаденопатий необходимо стремиться к гистологической верификации диагноза. Особенно важно провести открытую биопсию лимфоузлов в следующих случаях:
— пальпируемые лимфоузлы плотные, безболезненные, размером более 2
— увеличение размеров лимфоузлов сохраняется в течение 2-х недель и более;
— отсутствует уменьшение размеров лимфоузлов после 1-2 курсов антибактериальной терапии;
— одновременно с увеличенными лимфоузлами выявлены изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;
— лимфаденопатия, выявленная у пациентов старше 40 лет.
Биопсийный материал, полученный в результате открытой биопсии лимфоузлов подлежит цитологическому, гистологическому и бактериологическому исследованию. Помимо биопсии лимфоузлов из дополнительных методов обследования по показаниям назначают: серологическую диагностику (при подозрении на инфекционную природу лимфаденопатии), пункцию костного мозга (при подозрении на гематологические заболевания, болезни накопления), компьютерную томографию ЛУ надключичной зоны, грудной и брюшной полости.
Стадии туберкулеза ЛУ:
В дальнейшем при несвоевременной диагностике формируется казеозная форма туберкулезного лимфаденита. Признаки интоксикации и воспаления при этом нарастают: появляется гиперемия, болезненность, отечность, спаянность ЛУ с кожей, подкожной клетчаткой, вовлекаются в процесс новые лимфоузлы, что ведет к образованию конгломератов.
Дальнейшее прогрессирование туберкулеза приводит к размягчению лимфоузлов, появлению флюктуации. В 10% случаев казеозно-некротические массы, образованные в результате расплавления пораженного ЛУ, могут прорываться наружу, т.е. формируется свищ. Свищевое отделяемое представляет собой густой сливкообразный гной серо-белого цвета, без запаха.
После опорожнения лимфатических узлов симптомы общей интоксикации уменьшаются, уменьшается также болезненность, постепенно медленно заживают свищи с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При неполном опорожнении ЛУ заболевание может приобретать хроническое течение с периодическими обострениями. В таком случае характерна сезонность обострений — осенью и весной. Провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, стрессы, интеркурентные заболевания.
Диагностика. Для подтверждения туберкулезной этиологии лимфаденита важно:
— указание в анамнезе на наличие контакта с больным туберкулезом или перенесенный ранее туберкулез любой локализации;
— выявление признаков туберкулезной интоксикации и характерных изменений лимфоузлов при осмотре пациента;
— выявление туберкулеза органов дыхания при рентгенологическом обследовании;
— у детей и подростков имеет значение отсутствие вакцинации БЦЖ или отсутствие рубчика после проведенной БЦЖ-вакцинации;
— наличие тубинфицирования, подтвержденное диагностическими тестами (пр. Манту, Диаскинтест, квантифероновый тест);
— обнаружение МБТ при бактериологическом исследовании отделяемого свища;
— окончательный диагноз верифицируют после резекции пораженного лимфоузла с его последующим гистологическим и бактериологическим (обязательно!) исследованием.
Лечение туберкулеза переферических лимфоузлов проводится противотуберкулезными лекарственными средствами с учетом лекарственной чувствительности возбудителя в противотуберкулезных учреждениях.
Врач фтизиатр
Иванов В.П.
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)
Туберкулез лимфоузлов
Многие считают, что такое заболевание, как туберкулез поражает только легкие. Однако это недуг может охватывать и другие жизненно важные органы и системы. Туберкулез нередко поражает кишечник, мочеполовую систему, мозг, кожу. Болезнь может протекать и в лимфатических узлах. Такой тип недуга наблюдается в 8 % случаев. Туберкулез лимфоузлов может быть как отдельной патологией, так и развиваться на фоне заболевания легких. Определить, что стало причиной недуга, и как с ним бороться, может только квалифицированный врач после проведения обследования.
Основные симптомы туберкулеза лимфоузлов
Главным проявлением патологии является увеличение лимфоузлов. Оно может сопровождаться болезненными ощущениями. Некоторые из них легко прощупываются пациентом, другие же определяются только в ходе пальпации врачом. Патология, как правило, обостряется в весеннее и осеннее время. Симптомы туберкулеза лимфоузлов зависят от особенностей организма больного и стадии болезни. Пациент может чувствовать:
Наиболее остро туберкулез лимфоузлов проявляется у людей старше 50 лет. У этих категорий пациентов происходит сильная интоксикация организма. Это приводит к повышению температуры тела вплоть до 40 градусов, головной боли, полному отсутствие аппетита, стремительному снижению веса. Если туберкулез протекает на фоне поражения легких, то к этим проявлениям добавляются боль в груди, сильный приступообразный кашель, кровохаркание. Туберкулез лимфоузлов, симптомы точно определяют только специалисты, нередко развивается у детей и пожилых людей. При появлении первых симптомов следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Стадии протекания болезни
Общее состояние человека, а также необходимое ему лечение заболевания зависят от стадии протекания болезни. Всего их выделяют четыре:
Причины туберкулеза лимфоузлов
Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией Коха. Патология передается воздушно-капельным путем. Инфицированию больше всего подвержены люди с ослабленным иммунитетом, в особенности больные СПИДом и ВИЧ-инфицированные. Заражению способствуют:
Пресс-центр
Туберкулез периферических лимфатических узлов.
Туберкулез периферических лимфатических узлов (лимфаденит) является проявлением общей туберкулезной болезни.
По частоте поражения занимает 3 место среди внелегочных форм туберкулеза (после мочеполового и костно-суставного) занимая от них 20 %.
По генезу туберкулезный лимфаденит может быть как первичный, так и вторичный после перенесенного туберкулеза легких. Микобактерии туберкулеза (МБТ) попадая в организм аэрогенным и очень редко-алиментарным путем, проникает в лимфатическую систему, оседая в лимфатических узлах, являющихся барьером на пути всякой инфекции. В ответ на внедрение МБТ лимфатический узел отвечает гиперплазией ткани (как впрочем и на любую инфекцию). Но в дальнейшем в нем развиваются специфические для туберкулеза морфологические изменения,
появляются эпителиоидные клетки, клетки Пирогова-Ланганса,туберкулезные гранулемы с казеозным некрозом. Подвергаться казеозному перерождению может вся ткань лимфоузла. Пораженные туберкулезом лимфатические узлы могут в своем течении гнойно расплавиться, рубцово уплотниться и кальцинироваться.
Различают следующие формы туберкулеза периферических лимфатических узлов:
1. Инфильтративная форма-
при цитологическом исследовании л/у обнаруживается гиперплазия лимфоидной ткани, где могут быть эпителиоидные клетки и клетки Пирогова- Ланганса.
3. Индуративная форма.
Диагностика этой формы особенно затруднена и для гистологов.В рубцово переродившийся ткани л/у не всегда удается найти гнезда и элементы туберкулезной гранулемы. Эта форма является исходом затянувшегося течения казеозной формы и реже инфильтративной формы.
Преимущественно поражаются туберкулезом шейные л/у ( 90 %.). Выделяют 15 групп л/у :
Входными воротами чаще являются миндалины, первичный эффект часто протекает под маской ангины. Генерализованные формы с поражением всех групп л/у встречаются до 15-20 % случаев. Реже встречается изолированное поражение подмышечных и паховых л/у.Иногда наблюдается одновременное поражение внутригрудных и внутрибрюшных л/у ( хронически текущий первичный туберкулез). Абсцедирование и вскрытие свищей у больных туберкулезным лимфаденитом встречается до 20%.
Туберкулез периферических л/у чаще встречается в возрасте до 20 лет, хотя может иметь место у пожилых людей. Клиническая картина зависит от вида возбудителя, формы и генеза туберкулезного процесса.
Выделяют виды (типы) возбудителей туберкулеза:
Указанные виды микобактерий различаются между собой морфологическими, культуральными,патогенными свойсвами.Туберкулез периферических л/у вызывается чаще бычьим типом.
Бычий тип МБТ вызывает обычно острое с высокой температурой, течение туберкулезного лимфаденита. Однако чаще встречается хроническая прогрессирующая форма туберкулеза периферических л/у (80-90 %) от общего числа туберкулезных лимфаденитов. Начало обычно медленное, незаметное или после простуды. Наблюдается постепенное увеличение периферических л/у ( в норме л/у от 0,1 см до 3 см у взрослых в паховой области).
Инфильтративные формы туберкулезных лимфаденитов является наиболее ранними и благоприятно протекающими формами. Л/у мягкие, безболезненные, обычно не спаяны с кожей. Симптомы интоксикации отсутствуют, показатели крови нормальные.
Туберкулиновая проба Манту с 2 ТЕ при туберкулезных лимфоаденитах положительная в 60 % ( в 40% отрицательная). Проба с диаскинтестом чаще бывает отрицательной или сомнительной.
С целью установления диагноза во всех случаях делается биопсия л/у (пункционная или инцизионная). Может использоваться пробное лечение при неясных лимфаденитах. Эффект от двухнедельной терапии говорит о неспецифической природе лимфаденита.
Дифференцировать туберкулез периферических лимфоузлов приходится со многими заболеваниями.
1. Острый неспецифический лимфаденит возникает из какого-то очага инфекции. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы (необходим осмотр полости рта, миндалин, состояние зубов).Характерно острое начало заболевания с высокой температурой и быстрым увеличением лимфатических узлов. При отсутствии лечения могут быть свищи, оставляющие после себя нежные рубцы. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков широкого спектра действия.
2. Хронический неспецифический лимфаденит.
Клиника нередко сходная с туберкулезным лимфаденитом. Эффект от неспецифического лечения не всегда хороший. Необходима биопсия.
Характерно поражение внутренних лимфоузлов или медиастинальных лимфоузлов. Быстрый их рост в глубь, не прорастая ткани, часто со сдавлением органов средостения. Лимфоузлы вначале мягкие, затем могут изъязвляться, вскрываться в виде грибовидных образований белого цвета.
5. Метастатические поражения лимфоузлов.
В шейные лимфоузлы часто метастазируют опухоли волосистой части головы, шеи, легких и пищевода.
В паховые-опухоли прямой кишки и шейки матки.
6. Сифилитический лимфаденит.
Локализация может быть самая разная. Лимфоузлы эластической консистентности, никогда не спаиваются, безболезненные,никаких неприятных ощущений не вызывают.
7. Инфекционный мононуклеоз.ъ
Увеличивается задняя группа шейных лимфоузлов,начало заболевания острое, с высокой температурой 39-40 градусов, боли в суставах, мышцах. В крови: лейкоцитоз до 20-25 тыс., моноцитоз, РОЭ до 50.Эффект от противовоспалительной терапии хороший.
Лихорадка, боли в суставах, увеличена печень и селезенка, на фоне повышения температуры- увеличение лимфоузлов, кожная сыпь, геморраги, узелки в подкожной клетчатке, апоневрозах. Специфические серологические реакции положительные.
10. Болезнь кошачей царапины- очень трудная диагностика гистологически клинически- тяжелое состояние, острое начало с высокой температурой, сыпью, головной болью, рвотой. Увеличенные лимфоузлы безболезненные.
Возбудители- хламидии, проникающие в кожу чаще через царапины кошек.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты)
Что провоцирует / Причины Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Симптомы Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):
Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.
При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.
У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.
У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.
Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.
При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.
Осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных свищей. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого, расположенных выше места закупорки бронха. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз.
В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфогенной каверны.
При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфо-гематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, преимущественно в верхних долях.
Диагностика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):
Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.
Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией. Нередко при этом туморозный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения.
При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.
Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину.
Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.
Лимфогранулематоз — опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.
При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные.
Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.
Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.
При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.
Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.
Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана — болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.
Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.
У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.
При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.
Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.
Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.
При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).
Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.
Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов — элементов опухоли.
На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.
Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).
Лимфосаркома, с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.
Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.
Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.
Лечение Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):
Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.
Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.
Хирургическое лечение туберкулёза легких
Большому числу больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство – удаление пораженной части легкого.
Хирургическое лечение обычно бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией.
Неправильное лечение превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулёз.
При отсутствии лечения смертность от активного туберкулёза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченый туберкулёз переходит в хроническую форму.
Лечение туберкулёза является сложным делом, требующим много времени и терпения, а также комплексного подхода.
Основой лечения туберкулёза сегодня является поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия (J04 Противотуберкулёзные препараты).
Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
— стрептомицин
— изониазид
— пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).
Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.
Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т. н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных диспансеров.
Пятикомпонентная схема лечения
Во многих центрах, специализирующихся на лечении туберкулёза, сегодня предпочитают применять ещё более мощную пятикомпонентную схему, добавляя к упомянутой выше четырёхкомпонентной схеме производное фторхинолона, например, ципрофлоксацин. Включение препаратов второго, третьего и выше поколения является основным при лечении лекарственноустойчивых форм туберкулёза. Режим лечения препаратами второго и выше поколения подразумевает как минимум 20 месяцев ежедневного приёма препаратов. Данный режим гораздо дороже, чем лечение препаратами первого ряда, и составляет эквивалент примерно в 25 000 долларов США на весь курс. Существенно ограничивающим моментом также является наличие огромного количества различного рода побочных эффектов от применения препаратов второго и выше поколения.
Если, несмотря на 4-5-компонентный режим химиотерапии, микобактерии всё же развивают устойчивость к одному или нескольким применяемым химиопрепаратам, то применяют химиопрепараты второй линии: циклосерин, капреомицин и др.
Кроме химиотерапии, большое внимание должно уделяться интенсивному, качественному и разнообразному питанию больных туберкулёзом, набору массы тела при пониженной массе, коррекции гиповитаминозов, анемии, лейкопении (стимуляции эритро- и лейкопоэза). Больные туберкулёзом, страдающие алкоголизмом или наркотической зависимостью, должны пройти детоксикацию до начала противотуберкулёзной химиотерапии.
Больным туберкулёзом, получающим иммуносупрессивные препараты по каким-либо показаниям, стараются снизить их дозы или совсем отменить их, уменьшить степень иммуносупрессии, если это позволяет клиническая ситуация по заболеванию, потребовавшему иммуносупрессивной терапии. Больным ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом показана специфическая анти-ВИЧ терапия параллельно с противотуберкулёзной.
Глюкокортикоиды в лечении туберкулёза применяют очень ограниченно в связи с их сильным иммуносупрессивным действием. Основными показаниями к назначению глюкокортикоидов являются сильное, острое воспаление, выраженная интоксикация и др. При этом глюкокортикоиды назначают на достаточно короткий срок, в минимальных дозах и только на фоне мощной (5-компонентной) химиотерапии.
Очень важную роль в лечении туберкулёза играет также санаторно-курортное лечение. Давно известно, что микобактерии туберкулёза не любят хорошей оксигенации и предпочитают селиться в сравнительно плохо оксигенируемых верхушечных сегментах долей лёгких. Улучшение оксигенации лёгких, наблюдаемое при интенсификации дыхания в разрежённом воздухе горных курортов, способствует торможению роста и размножения микобактерий. С той же целью (создания состояния гипероксигенации в местах скопления микобактерий) иногда применяют гипербарическую оксигенацию и др.
Метод бронхоблокации особенно эффективен в случаях, когда каверна имеет толстые стенки, не уменьшается в процессе лечения или динамика уменьшения недостаточна. Ранее в таких случаях единственным вариантом лечения была операция на лёгком. С появлением метода бронхоблокации стало возможным полное излечение таких каверн с менее травматичным для пациента медицинским вмешательством.
Метод клапанной бронхоблокации не получил пока широкого распространения в связи с достаточно сложной техникой выполнения и необходимостью специализированного оборудования и материалов. Кроме того, использование метода значительно повышает частоту гнойно-септических осложнений и не во всех случаях приводит к эффективной остановке кровотечения. Данный метод явлется вспомогательным, так как он не может полноценно заменить хирургическое лечение и неэффективен при отсутствии химиотерапии.
Профилактика Туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденитов):
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
— проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
— раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
— проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
— увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
— своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.