Транзиторная церебральная ишемическая атака что
Что такое транзиторная ишемическая атака?
Организм человека – это сложное сочетание самых различных органов и систем. И зачастую мы получаем от него «звоночки» о надвигающейся болезни. Только, увы, не всегда адекватно реагируем на их. Транзиторная ишемическая атака – один из таких тревожных сигналов. Об этом недуге мы беседуем с врачом-неврологом «Клиника Эксперт» Курск Натальей Владимировной Умеренковой.
— Наталья Владимировна, что такое транзиторная ишемическая атака?
— Это один из вариантов инсульта, при котором наблюдаются внезапные неврологические симптомы, но при этом на МРТ не виден сам инфаркт мозга, не виден инсультный очаг.
— Каковы причины возникновения транзиторной ишемической атаки?
— Они ровно такие же, как у классического ишемического инсульта. Есть две основные группы причин. С одной из них мы бороться не в силах – в неё входят такие причины, как наследственный фактор, преклонный возраст, перенесённый прежде инсульт. Сюда же относится то обстоятельство, что более склонны к инсультам представители мужского пола. С другой группой причин мы можем работать: среди них гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение жирового обмена, курение, алкоголизм, употребление наркотических веществ, инсулинорезистентность (повышенная концентрация инсулина в плазме крови), недостаточная физическая активность, определённые заболевания сердца, сосудов.
— Можно ли назвать средний «возраст» транзиторной ишемической атаки? Это болезнь пожилых или от неё не застрахован никто?
— Считается, что с этим заболеванием чаще встречаются в среднем и преклонном возрасте, но, к сожалению, и молодые люди от него не застрахованы. Например, транзиторную ишемическую атаку могут спровоцировать ряд заболеваний, сопровождающихся избыточной вязкостью крови, но человек при этом, как говорится, в полном расцвете сил и ведёт здоровый образ жизни.
Считается, что транзиторная ишемическая атака чаще отмечается у лиц среднего и преклонного возраста, однако молодые люди от него тоже не застрахованы
— Как проявляется это заболевание?
— Симптомы транзиторной ишемической атаки весьма многообразны. Здесь многое зависит от того, какая зона головного мозга пострадала. Поскольку он у нас отвечает за все функции, это могут быть какие-то чувствительные расстройства, человек может ощущать головокружение, слабость или во всём теле, или в конечностях, могут появиться речевые нарушения, кратковременное ухудшение зрения, в частности, двоение в глазах, нарушение функции глотания. Не исключается впервые появившийся в жизни судорожный синдром. Добавлю, что такая симптоматика наступает достаточно остро, и длится это, как правило, не долго – минута, десять, пятнадцать. Более часа транзиторная ишемическая атака наблюдается крайне редко, поэтому объективную статистику по этой патологии собрать затруднительно.
Зачастую люди недооценивают проблему, описывая происходящее с ними примерно так: «ну, онемела рука, через пять минут всё опять стало нормально»; «зрение на какое-то время нарушилось, потом вернулось к норме – наверное, магнитные бури действуют». Поэтому часто это заболевание остаётся нераспознанным. А выявить его принципиально важно: ведь налицо явный «звонок», сигнал о возможном приближении классического затяжного инсульта.
— Как ставится диагноз «транзиторная ишемическая атака»? Используются ли для этого какие-то лабораторные, инструментальные методы диагностики?
— Прежде всего, для постановки диагноза применяется МРТ. Если такой возможности нет, можно использовать КТ (компьютерную томографию). Но МРТ предпочтительнее – она сможет прояснить ситуацию более детально. Плюс, конечно, врач осматривает, тщательно опрашивает пациента о симптоматике, её хронологии, о факторах риска. В идеале, такой пациент должен быть госпитализирован, поскольку ситуация может развернуться достаточно серьёзно уже в течение первых двух суток после появления симптомов транзиторной ишемической атаки. Нередко бывает так: человек сделал всё правильно, вызвал скорую помощь, врачи приехали – а уже всё прошло. Но это не повод для того, чтобы не быть обследованным, отказаться от МРТ-исследования. Здесь следует исключить и артериальную гипертензию, и нарушение липидного обмена, какие-то иные патологии, которые могли вызвать подобные симптомы.
Подробнее об МРТ головного мозга можно узнать здесь
— То есть получается, что даже если при транзиторной ишемической атаке на МРТ не виден инсультный очаг, этот метод исследования всё равно назначается?
— Да. Выполнение МРТ головного мозга необходимо при остро развившейся неврологической симптоматике. Важно определить, имеется ли повреждение мозга, присутствует ли патологический очаг. Ведь в ряде случаев схожую симптоматику могут давать проявления рассеянного склероза (демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы), мигренозная аура, эпилептический приступ. Также за кратковременной неврологической симптоматикой может скрываться и ишемический инсульт (например, лакунарный), который в ряде случаев остаётся нераспознанным.
— Как лечится этот недуг?
— В принципе, так же, как и инсульт. Лечение транзиторной ишемической атаки зависит от того, что конкретно выявлено в результате обследования пациента. Нужно нормализовать давление, стабилизировать сердечный ритм, привести в норму жировой обмен, скорректировать показатели свёртываемости крови. При этом учитываются все возможные факторы риска, присущие каждому конкретному пациенту. В ряде случаев проводится нейротропная терапия.
— Как оказать первую помощь при транзиторной ишемической атаке?
— Самостоятельно, без помощи врачей, ничего радикального сделать невозможно. Самое главное – как можно быстрее обеспечить контакт пациента с медиками.
— Можно ли как-то предупредить болезнь?
— Если говорить о профилактике транзиторной ишемической атаки, то здесь надо вернуться к факторам риска. Чем более здоровый образ жизни ведёт человек, тем меньше шансов заболеть. Если существуют какие-то рекомендации врачей по поводу иных патологий – например, мерцательной аритмии, высоких цифр артериального давления или отклонений в отношении вязкости крови, к этим рекомендациям, понятно, надо прислушиваться. Важно следить за уровнем холестерина в крови, за своим весом, двигательной активностью. Хотя бы раз в год делать УЗИ сердца, сосудов шеи, выполнять лабораторные анализы. В общем, ничего запредельно сложного, но от выполнения этих условий зависит многое.
Для справки
Умеренкова Наталья Владимировна
В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.
В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии.
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это нарушение мозгового кровообращения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что с каждым десятилетием увеличивается количество больных с патологиями мозгового кровообращения. Это можно связать с урбанизацией, возросшим стрессом. ТИА может развиться как у пожилых, так и у совсем молодых людей, поэтому каждый должен внимательно относиться к своему здоровью.
Главная опасность ТИА состоит в том, что при отсутствии достаточного лечения она может развиваться в полноценный инсульт. Поэтому саму транзиторную атаку называют микроинсультом. Она не опасна для жизни, но требует обязательного лечения, иначе через несколько лет беспечного пациента настигнут неприятные осложнения.
Причины
Причины болезни чаще всего кроются во вредных привычках или в наличии хронических сосудистых заболеваний. Как и для многих заболеваний, сложно выделить конкретные причины транзиторной ишемической атаки. Поэтому принято говорить о факторах риска – факторах, которые повышают вероятность развития ТИА.
К факторам риска также относят некоторые особенности образа жизни пациента:
Все перечисленные факторы негативно влияют на сосуды головного мозга, способствуют потере эластичности или сужению. В итоге, когда мозг нуждается в притоке кислорода и энергии, сосуды не могут обеспечить достаточное питание клеткам. Так развивается ишемия.
Физиология заболевания
ТИА развивается из-за неспособности сосудов обеспечить питание нейронов кислородом. Выраженность состояния может быть очень разная. Нередко врачи затрудняются провести четкую границу между транзиторной атакой и ишемическим инсультом, так как они развиваются по похожему сценарию.
На данный момент есть только один критерий, который позволяет отличить ТИА от инсульта – ТИА длится менее 24 часов. При инсульте нарушение кровообращения сохраняется на протяжении более суток.
Симптомы
Симптомы транзиторной ишемической атаки разнообразны. То, как проявится транзиторная атака, зависит от ее тяжести и состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей его организма.
Основные симптомы относятся к неврологическим:
Симптоматика в конкретном случае зависит от того, какой сосуд оказался поражен.
Выделяют несколько степеней тяжести в зависимости от длительности:
Лучшее, что можно сделать при транзиторной ишемической атаке – вызывать бригаду скорой помощи. Самостоятельно сложно отличить ТИА от инсульта. После того, как диагноз поставлен, нужно обратиться за квалифицированным амбулаторным лечением.
Наши врачи
Диагностика ТИА
Для постановки диагноза, особенно после приступа, вне явной симптоматики, требуются высокоточные инструментальные исследования. Главная задача врача-диагноста – дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от инсульта головного мозга.
Первым делом пациента направляют к невропатологу для осмотра. Врач проверит чувствительность и рефлексы, убедится в четкости речи. Затем назначают инструментальные обследования:
Все перечисленные обследования позволяют оценить, насколько поражены ткани мозга, и где находится пораженный сосуд. Но врачам требуется также установить причину болезни.
Могут быть назначены дополнительные консультации узких специалистов – без выяснения причины не удастся снизить риск повторной ТИА и инсульта.
Лечение и профилактика ТИА
Лечение начинается сразу после того, как прошли клинические симптомы. Терапия направлена на лечение первопричины и устранение риска рецидива.
Для лечения используют такие группы препаратов:
Лечение зависит от причины и подбирается индивидуально для каждого пациента. Единой схемы терапии не существует. Основа успешного излечения – это персонализированный подход.
Профилактика повторных атак – это изменение образа жизни и своевременная коррекция имеющихся хронических заболеваний. Профилактика включает в себя такие рекомендации:
Рекомендуется выполнять профилактические осмотры у врача-невролога, кардиолога.
Если Вы (или Ваши близкие) перенесли ишемическую атаку, нужно быть особенно внимательным к себе, так как высок риск развития инсульта. Нарушение мозгового кровообращения – это сигнал о помощи от организма. Разумное решение – обратиться к квалифицированному неврологу, найти и устранить причину.
Врачи клиники ЦЭЛТ – это профессионалы с большим опытом и неистощимым запасом внимания для каждого посетителя. Современное оборудование, передовые методики диагностики и лечения, позволяют специалистам быстро и точно ставить диагнозы и назначать максимально эффективное лечение для каждого пациента.
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.
Общие сведения
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.
Причины ТИА
В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.
Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.
Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.
Патогенез
В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.
Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.
Классификация
Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:
Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.
По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.
Симптомы ТИА
Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.
Диагностика
Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.
ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.
КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.
ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.
Лечение транзиторных ишемических атак
Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.
Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.
Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.
Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).
Профилактика
Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).
К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.
Транзиторная ишемическая атака
Общая информация
Краткое описание
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| G45.0 | Синдром вертебробазилярной артериальной системы |
| G45.1 | Синдром сонной артерии (полушарный) |
| G45.2 | Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий |
| G45.3 | Преходящая слепота |
| G45.4 | Транзиторная глобальная амнезия Исключено: амнезия БДУ (R41.3) |
| G45.8 | Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы |
| G45.9 | Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная Спазм церебральной артерии Транзиторная церебральная ишемия БДУ |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2016 г).
Пользователи протокола: неврологи, нейрореаниматологи, кардиологи, врачи общей практики, врачи скорой помощи, врачи лучевой диагностики, врачи функциональной диагностики, ангиохирурги, эндокринологи, офтальмологи.
Категория пациентов: взрослые (больные с преходящим нарушением мозгового кровообращения).
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
NB! Врач невролог проводит сбор жалоб и анамнеза с уточнением точного времени появления и регресса неврологической симптоматики.
Возможные жалобы при поступлении:
Преходящая (обычно от нескольких минут до часа) общемозговая (дезориентация, кратковременная потеря памяти) или очаговая неврологическая симптоматика, зависящая от бассейна поражения (головная боль, головокружение, шаткость, неустойчивость при ходьбе, двоение, асимметрия лица, нарушение речи, слабость и/или онемение в конечности (конечностях), судорожный припадок, тошнота, рвота, нарушения зрения,).
Симптомы ТИА:
· онемение или слабость лица, руки или ноги, чаще на одной стороне тела;
· внезапное появление проблем с речью или пониманием речи;
· внезапное появление проблем со зрением;
· головокружение, нарушение координации движений и равновесия;
· появление сильной головной боли по неизвестной причине.
Основные симптомы:
Клиническая картина транзиторных ишемических атак характеризуется преходящими очаговыми неврологическими симптомами и зависит от бассейна нарушения кровообращения мозга (каротидный – преходящими моно – или гемипарезами, чувствительными нарушениями, расстройствами речи, преходящее нарушение зрения на один глаз или вертебро–базилярный – преходящее вестибулярные и мозжечковые расстройства (системное головокружение, тошнота, атаксия), невнятность речи (дизартрия), онемение на лице, диплопия, одностороннее или двусторонние двигательные и чувствительные расстройства, гемианопсия или преходящее нарушение зрения на оба глаза.
В большинстве случаев диагноз ТИА ставится ретроспективно, так как на момент осмотра больного специалистом очаговая неврологическая симптоматика у него отсутствует. В связи с этим необходимы тщательный сбор анамнеза и знание клинических проявлений ТИА [1-7, 9-16].
Анамнез заболевания:
· время начала и регресса симптомов заболевания: (часы, минуты);
· наличие в анамнезе подобных пароксизмальных состояний ранее;
· наличие в анамнезе перенесенных нарушений мозгового кровообращения;
· наличие в анамнезе артериальной гипертензии;
· наличие окклюзирующих и стенозирующих поражений магистральных сосудов головы;
· наличие в анамнезе патологии сердца;
· наличие в анамнезе сахарного диабета;
· наличие в анамнезе заболеваний крови;
· наличие в анамнезе системных заболеваний соединительной ткани;
· наследственный анамнез;
· наличие вредных привычек.
Физикальное обследование:
· оценка соматического статуса;
· оценка неврологического статуса.
Лабораторные исследования:
· глюкоза крови.
Инструментальные исследования:
· ЭКГ.
«Факторы риска ТИА» (Шкала ABCD²)
| Факторы риска | Балл |
| Age Возраст ≥60 лет | 1 |
| Blood pressure Артериальное давление Систолическое более ≥140 мм.рт.ст. или диастолическое более ≥90 мм.рт.ст. | 1 |
| Clinical features of TIA Клинические проявления ТИА (выбрать один): Гомолатеральная слабость с или без нарушений речи или нарушение речи без гомолатеральной слабости | 2 1 |
| Duration Продолжительность: Продолжительность ТИА ≥60 минут Продолжительность ТИА 10-59 минут | 2 1 |
| Diabetes Сахарный диабет | 1 |
| Общее количество баллов ABCD² | 0-7 |
Высокие баллы по шкале ABCD² ассоциируются с высоким уровнем риска возникновения инсульта у этих больных через 2, 7, 30 и 90 дней после перенесенного ТИА.
Рекомендации по обследованию после перенесенного ТИА согласно шкале ABCD²:
| Баллы по шкале ABCD² | Пропорции всех ТИА | Риск возникновения инсульта на 2-й день после ТИА | Риск возникновения инсульта на 7-й день после ТИА | Риск возникновения инсульта на 90 –й день после ТИА | Действия |
| 0-3 | 34% | 1% | 1,2% | 3,1% | Исследование в условиях инсультного центра может быть необязательным, если нет других причин (например мерцательная аритмия и др.) |
| 4-5 | 45% | 4,1% | 5,9% | 9,8% | Обследование в условиях инсультного центра необходимо в большинстве случаев |
| 6-7 | 21% | 8,1% | 11,7% | 17,8% | Обследование в условиях инсультного центра необходимо |
Диагностический алгоритм: вызов бригады скорой помощи для доставки больного в инсультный центр.
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез: смотреть выше.
Физикальное обследование:
· описание соматического статуса;
· описание неврологического статуса с оценкой по шкале NIHSS (приложение 2). Лабораторные исследования:
· общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
· МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген;
· глюкоза крови;
· общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды;
· электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды);
· печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин;
· мочевина, креатинин.
Инструментальные исследования:
· КТ головного мозга;
· ЭКГ;
· холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
· УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;
· УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование;
· транскраниальная доплерография церебральных артерий;
· МРТ (DV) головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);
· МСКТА или МРА или КТА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы (при наличии оборудования) ;
· УЗИ сердца с пузырьковым контрастированием (Buble-тест) для исключения правого-левого шунта (ДМПП,ООО) при диагностически неясных случаях.
Диагностический алгоритм
Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов;
· МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген;
· глюкоза крови;
· общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды;
· электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды);
· печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин;
· мочевина, креатинин;
· ЭКГ;
· КТ головного мозга;
· холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
· УЗДГ экстракраниальных сосудов головы или дуплексное сканирование;
· Транскраниальная доплерография церебральных артерий;
· МРТ (DV) головного мозга в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематома и др.);
· МСКТА или МРА или КТА для диагностики окклюзии или стеноза экстра- и(или) интракраниальных артерий головы (при наличии оборудования).
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток;
· МВ-КФК, тропониновый тест;
· Д димер;
· белковые фракции;
· гликемический профиль;
· Церебральная ангиография;
· ЭЭГ при наличии судорожного синдрома;
· суточное мониторирование АД.
· УЗИ сердца показано пациентам с наличием кардиальной патологии в анамнезе, выявленной при объективном исследовании или по данным ЭКГ, при подозрении на кардиоэмболический генез ТИА;
· УЗИ сердца с пузырьковым контрастированием (Buble-тест) для исключения правого-левого шунта (ДМПП,ООО) при диагностически неясных случаях.
Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром, а также для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики;
· консультация нейрохирурга при выявленных стено-окклюзирующих поражениях магистральных сосудов шеи и интракраниальных артерий с целью определения показаний для операций;
· консультация сосудистого хирурга при выявленных стенозирующих поражениях магистральных сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций;
· консультация окулиста для исключения признаков отека на глазном дне, проведение периметрии для определения полей зрения;
· консультация эндокринолога с целью коррекции гипергликемии и для разработки программы вторичной индивидуальной профилактики у больных сахарным диабетом;
· консультация гематолога при наличии коагулопатий.
Дифференциальный диагноз
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Амлодипин (Amlodipine) |
| Аторвастатин (Atorvastatin) |
| Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
| Бисопролол (Bisoprolol) |
| Валсартан (Valsartan) |
| Варфарин (Warfarin) |
| Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide) |
| Дабигатрана этексилат (Dabigatran etexilate) |
| Зофеноприл (Zofenopril) |
| Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate) |
| Индапамид (Indapamide) |
| Кандесартан (Candesartan) |
| Каптоприл (Captopril) |
| Карведилол (Carvedilol) |
| Лерканидипин (Lercanidipine) |
| Лизиноприл (Lisinopril) |
| Лозартан (Losartan) |
| Метопролол (Metoprolol) |
| Небиволол (Nebivolol) |
| Нифедипин (Nifedipine) |
| Периндоприл (Perindopril) |
| Рамиприл (Ramipril) |
| Розувастатин (Rosuvastatin) |
| Симвастатин (Simvastatin) |
| Спиронолактон (Spironolactone) |
| Торасемид (Torasemide) |
| Урапидил (Urapidil) |
| Фозиноприл (Fosinopril) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Эналаприл (Enalapril) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения: при подозрении на ТИА рекомендуется незамедлительный вызов скорой неотложной медицинской помощи.
Показания для консультации специалистов: нет
Профилактические мероприятия:
Профилактика ТИА является одновременно первичной профилактикой ишемического инсульта, вследствие общности этиологии и патогенетических механизмов, и направлена на устранение факторов риска.
Факторы риска-различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, свойственные отдельному человеку (отдельным популяциям), а также внешние воздействия, наличие которых указывает на повышенную вероятность развития определенного заболевания.
Факторы риска ТИА
Корригируемые:
· артериальная гипертония;
· курение;
· патология сердца;
· патология магистральных артерий головы;
· нарушения липидного обмена;
· сахарный диабет;
· гемостатические нарушения;
· злоупотребление алкоголем и наркотиками;
· прием оральных контрацептивов;
· мигрень;
· открытое овальное окно.
Некорригируемые:
· пол;
· возраст;
· этническая принадлежность;
· наследственность.
Основные направления первичной профилактики ТИА и ишемического инсульта:
Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребление алкоголем, интенсификация физической активности (Класс III, УД-В) [7], нормализация массы тела (Класс III, УД-В) [7], ограничение потребления поваренной соли (Класс III, УД-В) [7].
Лечение сахарного диабета
Активное выявление и адекватное лечение больных АГ
Постоянная адекватная антигипертензивная терапия, проводимая в течение нескольких лет, снижает риск развития инсульта у больных с АГ в 2 раза (Класс IV, УД-GCP) [7]. В рамках первичной профилактики рекомендуется достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм.рт.ст., максимальное преимущество имеют антагонисты кальция.
Коррекция липидного обмена.
В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперлипидемических препаратов (статины) при отсутствии противопоказаний к их применению (Класс I, УД–А) [3]. Контроль липидограммы, функциональных проб печени и КФК проводится 1 раз в 3 месяца. Основание для отмены статинов: повышение КФК более чем в 10 раз и функциональных проб печени более чем в 5 раз[3-5,7,8,13, 17-19].
При высоком риске инсульта (генерализованный атеросклероз) когда есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий или сахарный диабет, а также выраженный стеноз брахиоцефальных артерий (критические и субкритические стенозы) без ишемических событий (Класс I, УД–А) [7, 17-19].
Если есть сопутствующие ИБС или атеросклероз периферических артерий целевой уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль/л.
Если имеются множественные факторы риска (очень высокий риск инсульта) целевой уровень холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль/л.
Применение статинов у больных ИБС снижает риск развития инсульта на 30%.
Мониторинг состояния пациента: нет
Индикаторы эффективности лечения: доставка пациента в течение 40 минут в инсультный центр.
Лечение (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Диагностические мероприятия:
· клинико-диагностический FAS-тест (лицо-рука-речь: асимметрия лица, опущение руки, изменение речи)
· контроль пульса и АД;
· ЭКГ;
· глюкозометрия.
Медикаментозное лечение: поддержание жизнеобеспечивающих функций.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения: Наблюдение в блоке нейрореанимации не менее 24 часов для окончательной верификации диагноза, мониторирования и поддержания функции респираторной и сердечно-сосудистой систем, коррекции водно-электролитных и метаболических нарушений, контроль АД. Более длительное наблюдение пациента в БИТ проводится по показаниям (фибрилляция предсердий, нарастание неврологического дефицита, кардиореспираторные заболевания в анамнезе и др.) [1,7,15-17]. При имеющейся клинике ТИА/малого инсульта и наличии критического стеноза/острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов рекомендуется хирургическое вмешательство (тромбэндартерэктомии). До 24 часов после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците (ТИА, малый инсульт) и наличии критического стеноза сонной артерии, отсутствии коллатерального кровотока возможно рассмотреть вопрос об эндартерэктомии/стентирования. Спустя 2 недели после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците с тенденцией к регрессу при наличии стеноза (субокклюзии) – рекомендуется каротидной эндартерэктомии/стентирования (УД-А). Вопрос о нейроангиохирургическом лечении на фоне перенесенной ишемии головного мозга решается спустя месяц после ОНМК по ишемическому типу.
Немедикаментозное лечение:
· Режим III;
· Диета №15.
Медикаментозное лечение
Поддержание адекватного уровня АД:
· поддержание адекватного уровня АД, целевое значение АД не более 140/90 мм.рт.ст. больного без АГ в анамнезе;
NB! У пациента с АГ в анамнезе снижение АД осуществляют на 15-20% от исходных величин: на 5-10 мм рт. ст., в час в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм рт. ст. за каждые 4 часа. Важно исключить колебания АД.
· для профилактики инсульта рекомендуются любые схемы антигипертензивной терапии, которые обеспечивают эффективное снижение АД;
· применяются антигипертензивные препараты следующих групп: ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензин 1 (БРА), антагонисты кальция (АК), диуретики, бета-адреноблокаторы (бета-АБ) (лечение согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия»).
Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензивных препаратов
| ИАПФ | БРА | Бета АБ | АК (дигидропиридиновые) |
| ХСН Дисфункция ЛЖ ИБС Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия ГЛЖ Атеросклероз сонных артерий Протеинурия/МАУ Мерцательная аритмия СД МС | ХСН Перенесенный ИМ Диабетическая нефропатия Протеинурия/МАУ ГЛЖ Мерцательная аритмия МС Кашель при приеме ИАПФ | ИБС Перенесенный ИМ ХСН Тахиаритмии Глаукома Беременность | ИСАГ (пожилые) ИБС ГЛЖ Атеросклероз сонных и коронарных артерий Беременность |
| АК (верапамил/дилтиазем) ИБС Атеросклероз сонных артерий Суправентрикулярные тахиаритмии | Диуретики тиазидные ИСАГ (пожилые) ХСН | Диуретики (антагонисты альдостерона) ХСН Перенесенный ИМ | Диуретики петлевые Конечная стадия ХПН ХСН |
Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп АГП
| Класс препаратов | Абсолютные противопоказания | Относительные противопоказания |
| Тиазидные диуретики | Подагра | МС, НТГ, ДЛП, беременность |
| β-АБ | Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, БА | Заболевания периферических артерий, МС, НТГ, спортсмены и физически активные пациенты, ХОБЛ |
| АК дигидропиридиновые | Тахиаритмии, ХСН | |
| АК недигидропиридиновые | Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, ХСН | |
| ИАПФ | Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отек | |
| БРА | Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий | |
| Диуретики антагонисты альдостерона | Гиперкалиемия, ХПН |
Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ в зависимости от клинической ситуации
| Наименование | Ед. изм. | Кол-во | Обоснование | Кл. | Ур. |
| Ингибиторы АПФ Эналаприл 5 мг, 10 мг, 20 мг Периндоприл 5 мг, 10 мг Рамиприл 2,5 мг, 5 мг, 10 мг Лизиноприл 10 мг, 20 мг Фозиноприл 10 мг, 20 мг Зофеноприл 7,5 мг, 30 мг | Табл. Табл. Табл. Табл. Табл. Табл. | 30 30 28 28 28 28 | Гемодинамический и органопротективный эффекты | I | A |
| Блокаторы рецепторов ангиотензина Валсартан 80 мг, 160 мг Лозартан 50 мг, 100 мг Кандесартан 8 мг, 16 мг |
30
30
28
Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Лерканидипин 10 мг
Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг
30
30
28
Метопролол 50 мг, 100 мг
Бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Карведилол 6,5 мг, 12,5 мг, 25 мг
Небиволол 5 мг
Табл.
30
30
28
Гидрохлортиазид 25 мг
ИАПФ+диуретик
БРА+диуретик
ИАПФ+АК
БРА+АК
Дигидропиридиновый АК + β-АБ
АК + диуретик
Урапидил 30 мг, 60 мг, 90 мг
Ацетилсалициловая кислота
75 мг, 100 мг
Аторвастатин 10 мг, 20 мг
Симвастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Розувастатин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Табл.
Табл.
28
30
Лекарственные средства, рекомендуемые для купирования гипертонических кризов
Коррекция уровня глюкозы:
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль/л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин.
Внутривенное капельное введение инсулина осуществляют при уровне глюкозы плазмы более 13,9 ммоль/л. Начальную дозировку инсулина для в/в капельного введения рассчитывают по формуле: (уровень глюкозы плазмы крови (ммоль/л)*18-60)*0,03=______ ЕД в 1 час в/в. Дозу инсулина изменяют каждый час с использованием данной формулы.
При гипогликемии ниже 2,7 ммоль/л-инфузия10-20% глюкозы (препарат для регидратации и дезинтоксикации, раствор для инфузий 20% и 40% по 250 мл, 500 мл) или болюсно в/в 40% глюкоза 30,0 мл.
Хирургическое лечение
Наименование оперативного вмешательства:
· тромбэндартерэктомия.
Показания:
· при имеющейся клинике ТИА/малого инсульта и наличии критического стеноза/острой окклюзии магистральных артерий в течение 24 часов.
NB! До 24 часов после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците (ТИА, малый инсульт) и наличии критического стеноза сонной артерии, отсутствии коллатерального кровотока возможно рассмотреть вопрос об эндартерэктомии/ стентирования.
Наименование оперативного вмешательства:
· каротидной эндартерэктомии.
Показания:
· спустя 2 недели после ОНМК при минимальном неврологическом дефиците с тенденцией к регрессу при наличии стеноза (субокклюзии) (УД-А).
NB! Вопрос о нейроангиохирургическом лечении на фоне перенесенной ишемии головного мозга решается спустя месяц после ОНМК по ишемическому типу. Решение о проведении хирургических вмешательств в остром (подостром) периоде должно приниматься индивидуально в каждом случае в результате обсуждения с участием неврологов, анестезиологов, реаниматологов и хирургов (нейрохирурга или сосудистого хирурга).
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации: нет.
Индикаторы эффективности лечения:
· доставка пациента в инсультный центр в течение 40 минут;
· регресс неврологического дефицита.
Дальнейшее ведение
· больные, перенесшие ТИА, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике по месту жительства;
· на амбулаторном этапе в случае не госпитализации под наблюдением специалистов ПМСП (неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги, нейрохирурги и др.) проводятся необходимые обследования по выявлению причин и патогенетических механизмов ТИА с консультацией специалистов.
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации: клинический диагноз транзиторной ишемической атаки. В случаях с преходящим нарушением мозгового кровообращения, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в локальный инсультный центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации – экстренный [1,7,10,15,16].
Информация
Источники и литература
Информация
| АД | – | артериальное давление; |
| АК | – | антагонисты кальции; |
| АТТ | – | антитромболитическая терапия |
| АЧТВ | – | активированное частичное тромбиновое время; |
| Бета-АБ | – | бета-адреноблокаторы; |
| БИТ | – | блок интенсивной терапии; |
| БРА | – | блокаторы рецепторов АТ 1; |
| ВИЧ | – | вирус иммунодефицита человека; |
| ДВИ | – | диффузионно-взвешенные изображения; |
| ИАПФ | – | ингибиторы ангиотензин превращающего фермента; |
| ИИ | – | ишемический инсульт; |
| ИБС | – | ишемическая болезнь сердца; |
| КТ | – | компьютерная томография; |
| КФК | – | креатинфосфокиназа; |
| ЛПВП | – | липопротеиды выской плотности; |
| ЛПНП | – | липопротеиды низкой плотности; |
| МРТ | – | магнитно-резонансная томография; |
| МСКТА | – | мультиспиральная компьютерная ангиография; |
| МРА | – | магнитно резонансная ангиография; |
| МНО | – | международное нормолизационное отношение; |
| ОНМК | – | острое нарушение мозгового кровообращения; |
| ОИМ | – | острый инфаркт миокарда; |
| ПМСП | – | первичная медико-санитарная помощь; |
| ТКДГ | – | ранскраниальнаядоплерография; |
| ТИА | – | транзиторно-ишемическая атака; |
| УЗДГ | – | ультразвуковая доплерография; |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование; |
| ЧСС | – | частота сердечных сокращений; |
| ЭКГ | – | электрокардиограмма; |
| ЭЭГ | – | электроэнцефалография; |
| ЭХОКГ | – | эхокардиография |
| NIHSS | – | National Institutes of Health Stroke Scale (Шкала Инсульта Национального Института Здоровья) |
Список разработчиков протокола:
1) Жусупова А. С. – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой невропатологии с курсом психиатрии и наркологии АО «Медицинский университет Астана», главный внештатный невропатолог МЗСР РК, председатель ОЮЛ «Ассоциации неврологов РК»;
2) Нурманова Ш. А. – кандидат медицинских наук, доцент кафедры невропатологии с курсом психиатрии и наркологии АО «МУА», член ОЮЛ «Ассоциация неврологов РК»;
3) Хайбуллин Т. Н. – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой неврологии, психиатрии и инфекционных болезней Государственного медицинского университета г. Семей, член ОЮЛ «Ассоциация неврологов РК»;
4) Тулеутаева Р. Е. – кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой фармакологии и доказательной медицины Государственного медицинского университета г. Семей, член «Ассоциации врачей терапевтического профиля».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Список рецензентов:
1) Нургужаев Еркын Смагулович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней КазНМУ;
2) Адильбеков Ержан Боранбаевич – кандидат медицинских наук, директор Республиканского координационного центра по проблемам Инсульта АО «Национальный центр нейрохирургии».
Приложение
Шкала NIHSS