Ро2 крови что это
Сатурация при коронавирусе
Сатурация (англ. saturation — «насыщенность») крови кислородом показывает, сколько этого жизненно важного для органов газа на данный момент содержится и циркулирует в крови. Показатель выражается в процентах. Низкая сатурация, в том числе при коронавирусе, указывает на гипоксемию, которая требует срочных действий. Необходимо поднять уровень кислорода в легких и крови, чтобы предотвратить осложнения, а иногда и сохранить пациенту жизнь.
Сатурация крови кислородом измеряется специальным прибором — пульсоксиметром. С помощью этого экспресс-анализа врачи скорой помощи могут получить объективную информацию о состоянии дыхательной и кровеносной системы больного, а также оперативно принять решение о госпитализации и кислородной поддержке. Быстро сделать КТ легких не всегда представляется возможным. Если при COVID-19 у пациента явно снижена сатурация, это с наибольшей вероятностью говорит о вирусном поражении легких — пневмонии.
Измерение сатурации крови кислородом прибором пульсоксиметром позволяет бригадам скорой помощи определить тяжело больных пациентов с вероятно обширным поражением легких, вызванных COVID-19, а также оперативно принять решение о госпитализации и необходимой дополнительной кислородной поддержке.
Если у больного коронавирусом есть такой прибор дома, то он может проводить мониторинг самостоятельно, однако важно понимать, что пульсоксиметрия (измерение сатурации) не заменит визуальной оценки состояния легких (КТ легких), а неправильная интерпретация этого показателя может только напугать пациента, ввести в заблуждение бригаду скорой помощи или стоить больному жизни.
Пациенту с новой коронавирусной инфекцией и медикам нельзя ориентироваться исключительно на показатель сатурации — результат измерения сильно зависит от ряда сторонних факторов: чувствительности прибора, освещения, цвета кожи больного. Между тем, если опираться на этот показатель как на основной (без спирометрии и КТ) велика вероятность неадекватной оценки здоровья человека — при тяжелой пневмонии сатурация может некоторое время держаться в норме, а потом резко упасть. В ночное же время сатурация снижается даже у здорового человека.
В этом материале мы разберем основные вопросы, связанные с сатурацией при коронавирусе.
Что такое сатурация?
Под сатурацией понимается показатель насыщенности крови кислородом, который поступает из легочных альвеол. Вместе с кровью кислород транспортируется к органам и тканям. Снижение сатурации при COVID-19 говорит о гипоксемии, вероятной причиной которой является вирусно-инфекционное поражение легких. Гипотеза может быть подтверждена или опровергнута на компьютерной томографии — в ходе визуальной оценки легких.
Какая норма сатурации у здорового человека?
Нормой для здорового человека считается SpO2 = 95-99 (или 100)%. Норма сатурации крови кислородом зависит от индивидуальных особенностей организма человека, например, от наличия или отсутствия анемии, апноэ, хронических заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вредных привычек, возраста. Ночью у каждого человека сатурация снижается, причем различия бывают существенными. Например у людей с хроническими заболеваниями дыхательной системе (ХОБЛ, апноэ), адаптировавшихся к постоянной нехватке кислорода, показатель может упасть до 90% (в глубокой фазе сна).*
По наблюдениям медиков, работающих в больницах с тяжелобольными пациентами, которые находятся «на кислороде», наиболее опасное время — с 3 до 7 часов ночи. В это время регистрируется наибольшее количество летальных исходов из-за снижения сатурации, точнее из-за кислородной гипоксемии.
R.E. Gries, L.J. Brooks, Normal oxyhemoglobin saturation during sleep. How low does it go? K. Szabó, F. Ihász, The effect of reduced oxygen saturation during sleep on depression, 2020
Почему при коронавирусе снижается сатурация?
Не у всех пациентов при COVID-19 снижается сатурация, а только при развитии осложнения — вирусной пневмонии. Снижение сатурации говорит о вероятной дыхательной недостаточности. Если коронавирусная инфекция проникла к легочной ткани, а иммунитет человека не может справиться с ней, в легких начинается деструктивный процесс — альвеолярные перегородки (и интерстиций) повреждаются и воспаляются, а сами альвеолы заполняются жидким экссудатом — в норме они заполнены воздухом и являются начальным пунктом транспортировки кислорода к органа, в том числе к сердцу и головному мозгу. Поскольку при коронавирусе повреждение бронхиального дерева не наблюдается, снижение сатурации у пациента может говорить о сокращении функциональных участков легочной ткани.
Если при коронавирусе сатурация ниже 95%, больного могут госпитализировать.
Зачем измеряют сатурацию при коронавирусе?
Сатурацию при коронавирусе измеряют, чтобы быстро выявить опасную для жизни гипоксемию. Таким образом определяют тяжесть заболевания и принимают решение о дальнейших действиях: госпитализация, кислородная поддержка, компьютерная томография.
В зарубежной литературе есть термин «тихая гипоксемия» (Silent Hypoxemia), который появился только недавно, в условиях пандемии COVID-19, когда стало ясно, что довольно большой процент пациентов поступает в больницу с острой нехваткой кислорода, непропорциональной симптомам. Выходит так, что больные могут дышать, не задыхаются, сильный кашель и температура отсутствуют, при этом легкие сильно поражены, сатурация критически низкая, и необходим дополнительный кислород.
Может ли пациент с симптомами коронавируса как-то заподозрить у себя нехватку кислорода в связи с пневмонией? Да.
Симптомы снижения сатурации
Что делать, если упала сатурация?
Не паникуйте из-за снижения сатурации — нормальные жизненные показатели можно быстро восстановить, и даже значение 70% в течение нескольких дней совместимо с жизнью, причем шансы могут быть даже выше, если у пациента, например, хроническая обструктивная болезнь легких, и к низкому уровню кислорода его организм уже адаптировался. Сатурация может падать несколько дней.
Тем не менее, если при коронавирусе сатурация упала до 95%, 93, 90…%, а все измерения произведены верно (важно проверить, чтобы у пульсоксиметра был адекватный уровень заряда батареи, а сам прибор был зарегистрирован как медицинское изделие, а не приобретен у сомнительного производителя) — необходимо вызвать скорую помощь.
Почему данные пульсоксиметрии могут вводить в заблуждение?
Важно понимать, что на результат пульсоксиметрии могут влиять: чувствительность прибора (в т.ч. заряд батареи), освещение, цвет кожи пациента (чем темнее, тем выше будет показатель, что не отражает реального положения дел).
Понятие «норма сатурации» очень условно. Бывает, что пациенты с признаками коронавирусной инфекции и мобильным неинвазивным аппаратом для измерения сатурации начинают паниковать и звонить в скорую, если кислород в крови опускается, например, до 93%. Для этого обратимся к данным таблицы условной нормы:
Когда нужна госпитализация и кислородная поддержка?
Снижение сатурации опасно прежде всего для этих групп пациентов.
Если у госпитализированного пациента сатурация низкая и не поднимается даже с кислородом, то согласно действующим рекомендациям врачей-реаниматологов, больному проводится интубация трахеи.
Можно ли самостоятельно быстро поднять сатурацию?
До приезда скорой помощи и оксигенотерапии больной может принять следующие меры:
1. Сделайте дыхательные упражнения
Сядьте прямо, опустите плечи, выпрямитесь и постарайтесь расслабиться.
Откройте окна и проветрите помещение.
Лежите до 30 минут на животе.
Важно! Пожилым пациентам ввиду индивидуальных анатомических особенностей лежать на животе нельзя — возможно сдавливание дыхательного органа.
Нет данных, что какие-либо медикаменты способны эффективно повысить у больного коронавирусом сатурацию. Однако при отсутствии индивидуальной непереносимости и наличии в домашней аптечке аспирина, допустимо использование этого препарата.
Прием антикоагулянта аспирина ассоциируется со снижением потребности в механической вентиляции легких и в переводе в отделение интенсивной терапии, а также со снижением смертности пациентов, госпитализированных с COVID-19.
В целом, врачи, работавшие с тяжелобольными пациентами, неоднократно отмечали, что оксигенотерапия, а точнее постоянное пребывание пациента «на кислороде» менее эффективно, чем дыхательные упражнения. Больной должен самостоятельно, под контролем медицинского персонала дышать, «разминая» и стимулируя легкие.
Важно!Выполнение популярного упражнения с «надуванием» воздушных шариков не допустимо при поражении легких КТ-2, КТ-3, КТ-4 и особенно у пожилых пациентов, поскольку поврежденный и перерастянутый легочный матрикс может просто не выдержать нагрузки.
Как поднять сатурацию после вирусной пневмонии?
Если и после перенесенного коронавируса сатурация немного снижена, то это нормально — легочной ткани требуется время на восстановление прежней жизненной емкости дыхательного органа. Крайне полезны дыхательная гимнастика (см. комплекс дыхательных упражнений Стрельниковой) и прогулки на свежем воздухе с умеренными физическими нагрузками.
Для предотвращения агрессивного спаечного процесса в легких пациентам с выраженными на КТ фиброзными изменениями; обычно при КТ-4, КТ-3, реже при КТ-2 и очень редко при КТ-1 назначается антиоксидантная терапия пневмофиброза, которая включает диету, обогащенную антиоксидантами, ацетилцистеин, витамины группы Е (если нет аллергии).
Для уточнения диагноза и причин сниженной сатурации, после коронавируса важен КТ-контроль.
Когда еще у человека снижена сатурация?
Как измеряют сатурацию?
Сатурацию измеряют пульсоксиметром. Мобильными приборами оснащены бригады скорой помощи. Приобрести его можно и для домашнего мониторинга. Прибор напоминает прищепку, которая крепится на палец.
В течение минуты датчик со светодиодами считывает данные, а именно цвет крови (гемоглобина), который меняется в зависимости от сатурации, а также специфический пульсирующий световой сигнал, меняющийся в зависимости от изменений артериального давления.
На дисплее пульсоксиметра отображаются две цифры — верхняя показывает процент кислорода в крови, нижняя — пульс.
Сатурацию измеряют в положении сидя или лежа, рука пациента должна лежать на поверхности, а не висеть в воздухе.
В больницах также используются инвазивные приборы, с помощью которых лаборанты определяют газовый состав крови. Для этого осуществляется ее забор из артерии или вены.
Ошибается ли пульсоксиметр?
Да, результат будет ложным или искаженным, если:
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.
Ро2 крови что это
10.1. Классификация гипоксических состояний
Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.
Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.
В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.
По течению различают:
• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);
• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.
а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;
б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.
Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.
10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения
Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).
В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.
Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.
Дыхательная (респираторная) гипоксия
Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.
Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:
а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;
б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;
г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).
Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.
Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.
Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.
Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:
1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.
2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.
Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.
Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.
Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.
Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.
Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).
Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.
Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:
а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;
в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).
2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.
3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.
4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.
ЗНАЧЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ ОКСИМЕТРИИ В ЭКСПРЕСС ДИАГНОСТИКЕ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
ЗНАЧЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ ОКСИМЕТРИИ В ЭКСПРЕСС ДИАГНОСТИКЕ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
Торшин В.А., специалист компании «Радиометр»
Нормальный метаболизм и выработка энергии в организме возможны при наличии:
Работа перечисленных механизмов определяется сохранностью систем:
Измеряемые параметры этих трех систем гомеостаза, соответственно, являются параметрами так называемого STAT (Short-Turn-Around-Time)-анализа, то есть параметрами, определяемыми в течение 5-10 минут от момента принятия решения об их измерении.
Все три системы и их показатели тесно связаны между собой посредством законов:
Следовательно, для адекватной оценки критического состояния необходимы показатели всех систем.
Показателями, оценивающими транспорт кислорода кровью, являются:
Относительно последнего параметра необходимо помнить о пределах его достоверности. Показатель SO2% адекватен при отсутствии в крови дисгемоглобинов (карбоксигемоглобина, метгемоглобина, сульфгемоглобина, фетального гемоглобина). При наличии в крови дисгемоглобинов, не способных переносить кислород и резко сдвигающих кривую диссоциации оксигемоглобина влево, заключение врача о риске развития гипоксии на основании уровня SO2%, может оказаться дезориентирующим. Обычно измеряемый с помощью одноволновой пульсоксиметрии, SO2% определяется соотношением оксигемоглобина и суммы окси- и деоксигемоглобина. При наличии дисгемоглобинов адекватным для оценки риска развития гипоксии будет такой показатель, как фракция оксигемоглобина (FO2Hb), измеряемый с помощью многоволнового ко-оксиметра.
cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb + cXHb
Расчетным показателем транспорта кислорода кровью является содержание или концентрация кислорода в артериальной крови – сtO2.
ctO2 = ctHbx FO2Hbx H1 + &xpO2, где Н1 – константа Hueffner, равная 1,39 mlO2/gHb
Так как физически растворенный в крови кислород (&xpO2), составляет в обычных условиях 1-2%, основная часть переносимого кровью кислорода связана с гемоглобином и рассчитывается по первой части формулы. Референтный уровень ctO2 для взрослых мужчин 8,4-9,9 mmol/l, то есть 18,8-22,3 ml/dl, для женщин 7,1- 8,9 mmol/l, то есть 15,8- 19,9 ml/dl.
Для суждения о последнем звене транспорта кислорода – доступности кислорода для тканей выведен расчетный показатель р50 – напряжение полунасыщения или напряжение О2 при 50% десатурации крови. Референтный уровень р50для врослых 24-28 ммHg. Аффинитет гемоглобин-кислород выражает кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО), положение которой определяется значением р50 [1,5]. Параметры, сдвигающие КДО влево с соответствующим снижением значения р50 (метаболический алкалоз, гипокапния, гипотермия, гипофосфатемия, наличие дисгемоглобинов) увеличивают аффинитет гемоглобин-кислород и, следовательно, затрудняют освобождение кислорода в тканях. Параметры, сдвигающие КДО вправо с соответствующим повышением значения р50 (метаболический ацидоз, гиперкапния, гипертермия, увеличение концентрации 2,3- ДФГ), облегчают освобождение кислорода в тканях. Роль дисгемоглобинов в положении КДО и, соответственно, в процессе отдачи кислорода тканям и развитии гипоксии, требует определения их фракций в целом ряде клинических дисциплин. Например, трудно себе представить адекватную работу ожогового центра без FCOHb, центра токсикологии без FMetHb, современной реанимации новорожденных без FCOHb, FMetHb, FHbF. Определение всех перечисленых фракций дисгемоглобинов в практике реанимации новорожденных крайне важно в силу незрелости ферментных систем (в том числе карбо- и метгемоглобинредуктазы). Даже при отсутствии контакта с угарным газом или нитросодержащими токсическими веществами у недоношенных новорожденных могут быть значительно повышены фракции FCOHb, FmetHb [3]. И, наконец, рассмотрим такой интегративный расчетный показатель, как напряжение экстракции артериального кислорода – рх. Референтный уровень для взрослых мужчин 35-41 ммНg, для женщин 32-39 ммНg. Рх – это обозначение парциального давления кислорода после экстракции 2,3 mmol кислорода из 1 литра артериальной крови при постоянном рН и рСО2. Рх отражает адекватность доставки кислорода к тканям, являясь интегративным по отношению к рО2, ctO2 и p50 [1].
Дополнительным звеном в оценке адекватности снабжения тканей кислородом может быть показатель, не имеющий прямого отношения к кислородному статусу, но с очевидностью демонстрирующий наличие “кислородной задолженности” тканей – уровень лактата в артериальной крови [2]. Референтный уровень для взрослых 0,5-1,5 mmol/l, для новорожденных до 2,9 mmol/l. Значение лактата в анаэробном метаболизме, его короткий период полураспада делают его незаменимым показателем в мониторинге гипоксии, сопровождающей различные критические состояния [2].
В заключение хотелось бы отметить, что объем данной публикации не позволяет осветить все детали затронутой проблемы. Цель публикации автор будет считать достигнутой при пробуждении интереса к перечисленным параметрам со стороны клиницистов и врачей-лаборантов.