Резистентность тканей к инсулину что это
Что такое инсулинорезистентность: ее признаки, причины и лечение
Нам часто поступают запросы осветить в постах ту или иную тему. Мы считаем это своей миссией, ведь если есть вопрос, должен быть и ответ!
Одна из подобных просьб касалась инсулинорезистентности. Пришлось изучить тему вдоль и поперек, прежде, чем опубликовать данный материал 😉
Что такое инсулинорезистентность
Как происходит в норме?
Что случается при резистентность к инсулину?
По ряду причин клетка перестает «слушаться» инсулин: глюкоза из крови больше не может в нее попасть. Не утилизированная клетками глюкоза накапливается в крови, возникает гипергликемия.
Инсулинорезистентность может появиться и как самостоятельный синдром, и как дополнение к диабету 1 / 2 типов.
Симптомы инсулинорезистентности
Типичными симптомами ИР являются:
Причины резистентности к инсулину
Их много. Точную причину может определить ТОЛЬКО врач. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!
Наиболее частые причины: избыточный вес, пожилой возраст, малоподвижный образ жизни, наследственный фактор.
Если говорить о временной инсулинорезистентности, то она может возникать:
Лечение инсулинорезистентности
Важно понимать, что в некоторые жизненные периоды резистентность к инсулину считается нормальным явлением. Сюда относятся беременность, подростковый возраст, цикл. Серьезного лечения такие состояния, как правило, не требуют, нужно лишь оперативно корректировать дозировки сахароснижающих препаратов и дождаться, когда «гормональная буря» окончится.
В некоторых случаях может понадобится медикаментозное лечение. В этом вопросе важен грамотный индивидуальный подход доктора к пациенту.
Механизм инсулинорезистентности при сахарном диабете — почему об этом важно знать?
Что такое «сахарный диабет»?
Сахарным диабетом называют группу метаболических заболеваний, которые характеризуются патологически высоким уровнем сахара (глюкозы) в крови из-за нарушения секреции гормона инсулина.
При сахарном диабете I типа проблема связана с поджелудочной железой – в ней отсутствуют клетки, которые отвечают за секрецию инсулина.
В основе сахарного диабета II типа (встречается в 80-85% случаев) лежит механизм инсулинорезистентности.
Гестационный сахарный диабет развивается во время беременности.
На начальном этапе у сахарного диабета обычно нет выраженных симптомов, кроме сухости во рту, чувства жажды, слабости и быстрой утомляемости. Однако в отдаленной перспективе высокий уровень сахара в крови сопровождается недостаточным развитием разных органов и нарушениями в их работе, особенно сердца, глаз, почек, нервов и кровеносных сосудов.
Пациенты с сахарным диабетом автоматически попадают в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям и вынуждены кардинально изменить свой образ жизни, чтобы поддерживать здоровье.
В основе сахарного диабета – механизм инсулинорезистентности
Инсулин – гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе и отвечает за метаболизм глюкозы в организме. Именно глюкоза, которую мы получаем из пищи, является основным источником энергии для клеток. Когда клетки нечувствительны к инсулину, глюкоза накапливается в крови, при этом ее избыток также превращается в жировые отложения. Глюкоза не попадает внутрь клеток и не дает энергию.
Инсулинорезистентность (нечувствительность клеток к инсулину) – спусковой механизм для развития сахарного диабета и ожирения: жизненно важные клеточные системы организма страдают от дефицита энергии, а жир накапливается быстрее.
Это гормональное нарушение необходимо корректировать: пока чувствительность клеток к инсулину не восстановлена, уровень сахара в крови будет высоким, а любые меры по снижению веса будут давать лишь небольшой и временный эффект.
Снижаем инсулинорезистентность – повышаем качество жизни
Итак, как же уменьшить инсулинорезистентность?
Как понять, что углеводный обмен нарушен?
Врач может поставить диагноз «инсулинорезистентность» и без лабораторных анализов. На него указывают:
Но только лабораторная диагностика поможет получить достоверные данные, чтобы с ними при необходимости можно было работать.
Оптимальные показатели углеводного обмена:*
инсулин – не выше 5.мкЕд/мл
глюкоза натощак – 3,9-4,7 ммоль/л
гликированный гемоглобин – не выше 5%.
Повышение этих показателей в сочетании с ожирением, генетической предрасположенностью к сахарному диабету, дефицитом витамина D и половых гормонов, выше указанными диагнозами требуют квалифицированной медицинской помощи.
* Данные показатели не применимы для беременных женщин
Система «ABC» – памятка для пациентов с сахарным диабетом
А – означает A1C (гликозилированный гемоглобин). Это анализ крови, который показывает ваш средний уровень глюкозы в течение последних нескольких месяцев.
Целевой уровень – ниже 7%, но в идеале уровень должен быть ниже 6.
В – это артериальное давление. Если у вас диабет, контролировать давление так же важно, как и глюкозу крови. Высокое артериальное давление повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и патологии почек.
Целевой уровень – ниже 130/85 мм рт. ст. или еще ниже (определяется индивидуально лечащим врачом).
С – это холестерин. Высокий холестерин – это еще один фактор риска серьезных проблем с сердцем и кровеносными сосудами.
Целевой уровень «плохого холестерина» ЛПНП – ниже 1,8 ммоль/л.
Что делать, чтобы показатели ABC были в норме?
Препараты, снижающие уровень сахара
Важно понимать, что с проблемой сахарного диабета нельзя оставаться один на один – грамотная медикаментозная терапия может быть назначена только врачом, у которого следует наблюдаться. Лечение всегда комплексное – помимо сахароснижающих препаратов, пациенту важно восполнить и другие дефициты вспомогательных веществ: витамина D. В12, омега-3, железа, магния, антиоксидантов, половых гормонов (если наблюдается их снижение). Иногда необходима коррекция кишечной микрофлоры – все это улучшает чувствительность клеток к инсулину при сахарном диабете II типа.
Диета и особый тип питания при сахарном диабете
Исключить из рациона глюкозу, фруктозу и лактозу. Это не значит, что свежие фрукты нужно полностью исключить. При сахарном диабете с инсулинорезистентностью допустимый уровень фруктозы в сутки составляет 10-20 грамм (заглядывайте в таблицу процентного содержания фруктозы в продуктах). Включить в рацион достаточное количество белков и правильных жиров. При сахарном диабете не противопоказана, а даже помогает кетодиета.
Аэробные физические нагрузки
Основной принцип – регулярность. Движению следует уделять хотя бы 30-60 мин. в день, не менее 150 мин. в неделю. Не обязательно ежедневно посещать спортзал – достаточно больше ходить пешком (10-12 тыс. шагов), подниматься по лестнице, гулять с собакой.
Механизм инсулинорезистентности при сахарном диабете и преддиабете
Если сахароснижающие препараты оказались неэффективны, пациенту с сахарным диабетом назначается инсулин. Однако если инсулинорезистентность не ликвидирована, то назначение инсулина будет неэффективным и может привести к его избыточному накоплению и прибавке в весе.
Механизм инсулинорезистентности «включается» задолго до того, как у пациента диагностируют преддиабет или уже развивающийся сахарный диабет. Человек уверенно и верно идёт к этому заболеванию на протяжении 10-15 лет. Вылечить сахарный диабет очень сложно. Однако если вовремя выявить инсулинорезистентность и грамотно ее корректировать – это поможет избежать, как минимум, пожизненной зависимости от сахароснижающих препаратов и инсулина.
Чтобы получать больше полезной информации, подписывайтесь на блог нашего ведущего эндокринолога, врача высшей категории Натальи Сергеевны Либеранской в инстаграме — @doctor_liberanskaya
В нашей клинике пациенты с сахарным диабетом могут получить помощь высококвалифицированных и опытных врачей-эндокринологов!
Резистентность тканей к инсулину что это
Исследование, направленное на определение резистентности к инсулину путем оценки уровней глюкозы и инсулина натощак и расчета индекса исулинорезистентности.
Индекс инсулинорезистентости; резистентность инсулина.
Синонимы английские
Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance; HOMA-IR; insulin resistance.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки. Развитие резистентности к инсулину обусловлено сочетанием метаболических, гемодинамических нарушений на фоне воспалительных процессов и генетической предрасположенности к заболеваниям. При этом повышается риск возникновения сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, нарушения обмена веществ, метаболического синдрома.
Инсулин является пептидным гормоном, который синтезируется из проинсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин участвует в транспорте глюкозы из крови в клетки тканей, в частности мышечной и жировой тканей. Гормон также активирует гликолиз и синтез гликогена, жирных кислот в клетках печени, снижает липолиз и кетогенез, принимает участие в накоплении энергетических соединений в клетках и их использование в метаболических процессах. При развитии резистентности клеток и тканей к инсулину увеличивается его концентрация в крови, что ведет к нарастанию концентрации глюкозы. Вследствие этого возможно развитие сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза, в том числе коронарных сосудов, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ишемического инсульта.
Для оценки инсулинорезистентности может быть использован индекс HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Он рассчитывается по формуле: HOMA-IR = инсулин натощак (мкЕд/мл) x глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5. Повышение значений HOMA-IR отмечается при повышении уровня глюкозы или инсулина натощак. Это соответствует повышению резистентности клеток и тканей к инсулину и повышенному риску развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Пороговое значение резистентности к инсулину, рассчитанной с помощью индекса HOMA-IR, определяется как 70-75 перцентили его кумулятивного популяционного распределения.
Индекс инсулинорезистентности может быть использован в качестве дополнительного диагностического показателя метаболического синдрома. Метаболический синдром представляет собой комплекс факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза, стеатоза печени и некоторых видов рака. В результате развивается комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений на фоне ожирения в результате развития инсулинорезистентности.
Индекс HOMA-IR является информативным показателем развития нарушений толерантности к глюкозе и сахарного диабета у пациентов с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л. Также расчет данного показателя может быть использован при подозрении на развитие резистентности к инсулину при синдроме поликистозных яичников у женщин, гестационном сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, стеатозе печени неалкогольной этиологии, ряде инфекционных, онкологических, аутоиммунных заболеваний и терапии некоторыми лекарственными препаратами (глюкокортикоиды, оральные контрацептивы и другие).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Инсулинорезистентность: профилактика, питание и лечение
В статье мы расскажем:
Что такое инсулин и инсулинорезистентность
Инсулин — гормон белковой природы, секретируемый бета-клетками поджелудочной железы. Это своеобразный полицейский, осуществляющий строгий надзор за уровнем глюкозы в крови и при её повышении включающий разнообразные механизмы и способы возвращения к изначальной точке — то есть к физиологическим, оптимальным для функционирования органов значениям.
Инсулин, вопреки распространенному ошибочному пониманию, не транспортирует на себе глюкозу — он, в принципе, ничего и никого не переносит. Механизм его действия несколько иной: так, например, в жировой ткани и в мышцах он способствует перемещению специфического транспортера GLUT 4 из цитоплазмы (то есть внутренней среды, взвеси клетки, в которой «плавают» органеллы и ядро) в мембрану.
Итак, задача данного гормона — загнать непослушную глюкозу в клетку. Однако только этим она не ограничивается, учитывая, насколько свободно и легко этот моносахарид может вернуться обратно в кровь — именно поэтому он задействует различные пути её утилизации (в частности, синтез гликогена).
Впрочем, клетки и сами могут образовывать столь любимый и относительно легко метаболизируемый ими субстрат — за счет глюконеогенеза. Это биохимический процесс, заключающийся в синтезе глюкозы из различных НЕуглеводных компонентов, которыми могут быть кетокислоты и даже аминокислоты. Это несколько увеличивает спектр функций инсулина — ведь теперь ему, снизив концентрацию глюкозы в крови, необходимо предотвратить её повторное повышение — уже не по причине приема пищи, а из-за её внутриклеточной продукции.
Таким образом, данный гормон тормозит липолиз (процесс расщепления жира) и катаболизм (распад) белков, стимулируя наоборот захват аминокислот клетками, а также образование протеинов и липидов.
В основе всех действий инсулина, как, впрочем, и большинства биологически активных веществ лежит взаимодействие между ним и рецепторами клеток, что опосредует ряд сигнальных реакций. Вы не можете прийти в чужой дом без приглашения — так и он не может самовольно отправить глюкозу внутрь клетки.
В целом, процессы протекают размеренно и ровно — по меньшей мере до тех пор, пока рецепторы отвечают инсулину. Однако, чем чаще и дольше циркулирует он в крови, тем менее восприимчивы становятся они — наши клетки капризны, им попросту надоедает этот гормон с его однотипной, зазубренной на память схемой взаимодействия. Возникает такое патологическое состояние как ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ — когда поджелудочная железа свою работу по продукции гормонов выполняет ответственно и тщательно, но рецепторы попросту становятся резистентными. Теперь глюкоза попасть внутрь клетки не может.
Частое, дробное питание — на каждое поступление пищи (а точнее на белки и углеводы) выделяется клетками поджелудочной железы инсулин. И неважно, это будет конфета, яблоко или полноценный завтрак — ответ будет один: в виде секреции данного гормона.
Недостаточная физическая активность — умеренная нагрузка повышает чувствительность рецепторов к инсулину (и даже, по некоторым данным способствует синтезу новых!).
Избыточное потребление быстрых углеводов — да, и такие простые сахара, как глюкоза с фруктозой, и полисахариды (гликоген, крахмал и др) вызывают секрецию инсулина. Вот только разница заключается в том, что сложные углеводы повышают уровень сахара в крови медленно — и таким же плавным будет его последующий спад.
Полиморфизмы в генах. Конечно, генетика далеко не всегда занимает лидирующее место в списке причин заболеваний, но её роль, тем не менее, оспаривать не приходится. На сегодняшний день известны несколько генов, нарушения в которых («поломки» иными словами) могут приводить к ожирению и диабету — разумеется, в благоприятных при этом условиях (таких как отсутствие рациональной, правильно подобранной диеты, триггеры в виде стресса и хронических заболеваний, малоподвижный образ жизни).
Ген FTO (fat mass and obesity associated) влияет на метаболические процессы в целом путем экспрессии в ответственных за энергообмен структурах головного мозга специфического белкового соединения.
В многочисленных исследованиях полиморфизм данного гена ассоциировался с избыточной массой тела, увеличением окружности бедер и талии, а также общей величины жировой массы.
Ген KCNQ1 — кодирует органическое соединение, экспрессируемое также в клетках островков Лангерганса поджелудочной железы и участвует тем самым в контроле за секрецией инсулина. Его полиморфизм ассоциирован с повышенным риском развития сахарного диабета 2-ого типа.
Ген TCF7L2 — косвенно регулирует экспрессию глюкагон-подобного пептида 1 (с подобным инсулину действием) в клетках кишечника; он также отмечается в клетках сердца, нервной ткани мозга, сердце и в поджелудочной железе.
Гены IRS-1 и IRS-2 — мутации в них приводят к развитию инсулинорезистентности и гипофункции бета клеток поджелудочной железы.
Недосыпание и отсутствие нормальной гигиены сна. Гормоны голода и насыщения (лептин и грелин), соматотропный гормон (гормон роста, известный своим жиросжигающим эффектом), ТТГ (тиреотропный гормон), кортизол и мелатонин во многом привязаны к циклам “сон-бодрствование”.
Различные источники приводят, в среднем, такую неутешительную статистику: 35% и более взрослого населения всего мира спят менее 7 часов в день, а за последние десятилетия общая продолжительность сна сократилась, в целом, на 1.5-2 часа.
Интересно, что ограничение сна до 5.5 часов в течение 2х недель ассоциировалось со снижением уровня ТТГ и свободного тироксина — а гормонам щитовидной железы, как известно, отдается центральная роль в метаболизме.
Нарушения в цикле “сон-бодрствование” сопровождаются также снижением продукции жировой тканью лептина, воздействующего на центры насыщения в гипоталамусе (одной из ведущих структур головного мозга) и тем самым подавляющего аппетит — всё потому, что ночью его уровень возрастает на 30%. Есть статистические данные, которые отмечают, что люди, работающие посменно, более подвержены риску ожирения, заболеваний сердечно-сосудистой системы и сахарному диабету 2-го типа.
Хронический стресс — гормоны коры и мозгового вещества надпочечников, выделяемые при действии неблагоприятных, опасных факторов, стимулируют повышение уровня глюкозы в крови: ведь нужны силы, энергия, что убегать или сражаться. Так, например, кортизол отвечает за образование ключевых ферментов глюконеогенеза, уже упомянутого ранее; он также снижает чувствительность рецепторов к инсулину.
К инсулинорезистентности также могут приводить:
аномальная структура инсулина;
нарушение количества или снижение чувствительности рецепторов;
нарушение передачи внутриклеточного сигнала;
сбой в механизмах транспорта глюкозы.
Симптомы инсулинорезистентности
Постоянное ощущение голода и желание перекусить — с одной стороны, это опосредовано потерей рецепторами чувствительности к глюкозе — она просто НЕ МОЖЕТ зайти в клетки и остаётся в крови. С другой стороны, инсулинорезистентность, как правило, сопровождает ЛЕПТИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ — в сущности, их механизмы похожи между собой.
Лептин — гормон белковой природы, кодируемый ob геном, регулирует пищевое поведение. Нарушение его функций связано с полиморфизмами данного гена, а также сбоями в его транспорте в нервную ткань мозга (то есть пересечением контрольной границы — гематоэнцефалического барьера), потерей чувствительности лептиновых рецепторов или неполадками в проведении от них внутриклеточных сигналов.
Впрочем, необходимо ответить, что мутации в ob гене встречаются крайне редко — как и изменения в структурах генов, кодирующих лептиновые рецепторы.
Гораздо более значимым фактором является нарушение транспортировки данного гормона через гематоэнцефалический барьер (преграду между циркулирующей по сосудам кровью и нервной тканью мозга, придающей последней определенную избирательность в плане проницаемости питательных веществ) — а возникает это при повышенном содержании (более 25-30 нг/мл) лептина в сыворотке крови — при подобных высоких концентрациях уровень лептина в спинномозговой жидкости, а также непосредственно в ткани мозга перестает возрастать.
К тому же отмечается, что постоянная циркуляция лептина приводит к уменьшению числа рецепторов к нему — в частности, в гипоталамусе. Это называется “лептин-индуцированной лептинорезистентностью”.
Acantosis nigricans или потемнение кожи в местах трения и складок (в области подмышечных впадин и паха, на сгибах локтевых суставов; “эффект грязной шеи”).
Акне, жирная кожа, избыточный рост волос по мужскому типу, ановуляция и бесплодие — всё это характерный букет гиперандрогении, встречаемый при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ).
В патогенезе СПКЯ до сих пор центральное место занимает инсулиновая теория. В частности, показано, что инсулин снижает выработку в печени глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), тем самым повышая в крови фракцию свободных, АКТИВНЫХ андрогенов, стимулирующих, скажем, выработку кожного сала (что приводит к развитию угревой сыпи).
Кроме того, жировая ткань, избыток которой сопровождает, как правило, любое нарушение со стороны углеводного обмена, стимулирует повышение активности 17-бета-стероид-дегидрогеназы — фермента, катализирующего образование тестостерона.
Отечность — возникает из-за выведения калия и задержки в организме натрия, хвостом тянущего за собой молекулы воды.
Снижение текучести желчи вследствие повышения уровня липидов и холестерина — возрастает риск развития желчнокаменной болезни.
Повышение артериального давления — отчасти опосредовано задержкой натрия, приводящей, соответственно, и к задержке воды и, как следствие, — повышению объема циркулирующей крови; отчасти — потерей магния.
“Красные точки” или сосудистые ангиомы — еще одно яркое проявление нарушения чувствительности клеток к инсулину.
Появление папиллом вследствие избыточного деления эпителиальных клеток. Это и неудивительно, учитывая природу и биологическую роль инсулина — гормона синтеза (анаболизма). На нём, как на дрожжах растёт всё: от раковых клеток до мышц.
Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — патогенная микрофлора обожает глюкозу, и её повышенная концентрация в крови — идеальные условия для активного размножения и увеличения численности их колоний.
Признаки СИБРа достаточно неспецифичны и проявляются, как правило, следующими симптомами:
слабость, усталость, отсутствие сил;
Не менее активно растут и грибки — наблюдается кандидоз, проявления которого в значительной степени зависят от локализации патологического процесса (так, встречается кандидоз ротовой полости, кишечника, а также половых органов, сопровождающийся характерными творожистыми выделениями и сильным зудом).
Андрогенная алопеция или потеря волос в типичных мужских областях (затылок и виски) — как правило один из симптомов СПКЯ. Возникает за счёт стимуляции инсулином активности 5-альфа-редуктазы — фермента, катализирующего трансформацию тестостерона в метаболически гораздо более активный ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН.
Вспышки агрессии — из-за резкого падения концентраций глюкозы в крови.
Виды инсулинорезистентности
Физиологическая — возникает в период полового созревания, беременности, менопаузе, а также в условиях гипоксии, дефицита железа и малоподвижного образа жизни.
Патологическая — вызвана образом жизни и питания.
Кроме того, инсулинорезистентность может сопровождать многие эндокринные заболевания: тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Кушинга (при котором наблюдается избыточное образование гипофизом АКТГ — адренокортикотропного гормона), феохромоцитома (опухоль надпочечников, автономно выделяющая адреналин и норадреналин). Она также сопровождает повышение концентрации мочевой кислоты (гиперурикемию), способную впоследствии привести к подагре, ревматоидный артрит, сердечную недостаточность, а также цирроз печени.
Диагностика инсулинорезистентности
Окружность талии более 80 см для женщин и более 90 см для мужчин.
Индекс массы тела >25.
Концентрация инсулина натощак > 6 ммоль/л.
Глюкоза натощак >5 ммоль/л.
Гликированный гемоглобин >6%.
Триглицериды >1.7 ммоль/л.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) 3 ммоль/л.
Дополнительно рекомендуем проверить следующие показатели на наличие сопутствующих патологий:
Мочевую кислоту (повышенное потребление фруктозы часто ассоциировано с увеличением содержания мочевой кислоты и развитием подагры).
Гомоцистеин (при СПКЯ обычно наблюдается дефицит витаминов группы В, что приводит к повышению уровня гомоцистеина в сыворотке).
Кортизол в суточной моче.
Панель щитовидной железы: ТТГ, Т4 св., Т3 св., антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину.
АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу, фракции билирубина.
Узи органов брюшной полости, молочных желез, а также надпочечников.
Осложнения и последствия инсулинорезистентности
Инсулинорезистентность — последняя, ключевая ступень в развитии сахарного диабета 2-го типа. Важно также понимать, что поджелудочная железа начинает компенсаторно начинает вырабатывать всё больше и больше инсулина — чтобы его лавинообразный поток хоть как-то да заставил глюкозу протиснуться внутрь клеток, пройти через их закрытые двери. Вот только её ресурсы и возможности далеко не бесконечны — со временем происходит и её истощение. И тогда пациентам приходится прибегнуть к инсулиновой игле.
При сахарном диабета, причем как 1-ого, так и 2-ого типов, отмечается снижение когнитивных функций, а риск деменции повышается аж на 50%!
Больные, как правило, страдают от микроциркуляторных нарушений, ожирения, дислипидемии и гипертонии.
Инсулинорезистентность и синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — неразлучные спутники по жизни, взаимодополняющие друг друга в контексте развития метаболических нарушений. Статистика показывает: у больных сахарном диабетом 2-го типа СПКЯ встречается в 1.5-2 раза чаще, чем у женщин, не имеющих подобной патологии.
Интересно, что вирус гепатита С способен непосредственно влиять на запускаемый инсулином каскад сигнальных процессов — примечательно, что инсулинорезистентность была выявлена у 32.4% лиц, страдающих от хронического течения этого заболевания.
Питание при инсулинорезистентности
Необходим переход на 3х-разовый рацион. Исключение составляют пациенты с надпочечниковой недостаточностью, заболеваниями ЖКТ в стадии обострения и профессиональные спортсмены — им как раз и показаны перекусы с дробным питанием.
Высокожировая, умеренно белковая и низкоуглеводная диета, причем основу рациона должны составлять продукты с низким гликемическим индексом.
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС — показатель, отражающий насколько изменится концентрация глюкозы в крови после употребления того или иного продукта.
Необходимо исключить следующие продукты:
рафинированный сахар в чистом виде или в составе конфет, вафель, тортов;
овсяную, перловую, кукурузную и манную каши;
соусы (майонез, кетчуп) и магазинные заправки;
безалкогольные напитки (лимонады, пакетированные соки, мохито, газировку);
чипсы, сухарики, картошку фри и гамбургеры;
готовые блюда из кулинарии;
Рекомендуется рассмотреть палео-диету или другие низкоуглеводные протоколы. В частности, рацион должен содержать:
мясо — предпочтительно курицу или индейку (красное рекомендовано ограничить);
жирная морская рыба (можно и речную, но помните о необходимости тщательного осмотра мышечных волокон и длительного приготовления по причине высокой степени инвазии паразитическими червями);
орехи — за исключением арахиса (высокоаллергенный и заражен, как правило, плесенью) и кешью (содержит достаточно много углеводов в составе);
безглютеновые крупы: киноа, зеленая гречка, бурый рис;
печень трески и другие источники жиров;
в качестве подсластителей допустим в умеренных количествах эритрит.
Соблюдайте “голодные” промежутки не менее 4-5 часов — помните, что на любое поступление пищи поджелудочная железа будет выделять инсулин, чувствительность к которому и без того нарушена.
Лечение инсулинорезистентности
Медикаментозное — препаратом “Метформин” ( назначается строго врачом!). Как правило, показателями для его использования будет сахарный диабет 2-го типа и/или индекс массы тела более 35.
Биологически активными добавками (немедикаментозное) — условно можно поделить на две категории: направленное на восполнение дефицитов и на коррекцию углеводного обмена.
В целом, рекомендуем рассмотреть приём:
Берберина (500 мг 2-3 раза в день до еды, курс- 3-6 месяцев) — обладает желчегонным эффектом, снижает холестерин и нормализует липидный профиль.
Кроме того, исследования показали его защитную функцию в отношении сердечно-сосудистой системы — в частности, у крыс, страдающих от диабета, он предохранял клетки миокарда от апоптоза (само запрограммированной гибели).
Одна из важных функций инсулина — выработка оксида азота, приводящая к расширению просвета сосудов, усилению кровотока и, вследствие этого, повышению утилизации глюкозы в тканях-мишенях, — нарушена в условиях развития инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-го типа. Однако, у животных лечение берберином усиливало этот инсулин-индуцированный вазорелаксантный эффект.
Магния (400-800 мг) — препятствует повышению артериального давления и появлению отеков, обладает аналгезивным эффектом.
Хрома (200 мкг/3 раза) — улучшает чувствительность клеточных рецепторов к инсулину, а также снижает тягу к сладкому.
Однако стоит учитывать, что неорганические формы этого металла достаточно токсичны и имеют низкую скорость всасывания. Именно поэтому в качестве биологических добавок обычно используются его органические соединения: хром пиколинат, никотинат хрома и малат хрома.
Миоинозитол — рекомендован при лечении СПКЯ. Улучшает качество половых клеток, нормализует чувствительность тканей к инсулину, предотвращает развитие внутриутробных пороков у плода. (Пропивать курсами, 3-4 гр/сутки).
Таурин (1000 мг 2 раза в день натощак) — снижает уровень инсулина в сыворотке, препятствует повышению артериального давления. Показан при проблемах с желчеоттоком.
Омега-3 полиненасыщенные жирный кислоты (ПНЖК) — эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты (EPA и DHA) — показали противовоспалительное, антитромботическое свойства, а также положительное воздействия на функции почек — особенно в контексте сопровождаемых диабет патологий с их стороны (включая нефропатию, поликистоз почек и другое). В частности, высокое потребление EPA и DHA было связано с более низкими рисками протеинурии (наличие белка в моче).
Ученые также отмечают: комбинированная терапия омега-3 ПНЖК и витамином Д3 хорошо переносилась и оказывала значительные благоприятные эффекты на функцию бета клеток, производящих инсулин, у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Кроме того, добавления омега-3 ассоциировалось и с увеличением уровней циркулирующего в крови кальциферола.
Цинка (15-20 мг) — минерала, необходимого для нормальной функциональной активности многих антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы и каталазы. Его дефицит приводит к окислению бета клеток поджелудочной железы и развитию оксидативного стресса, к которому они и без того склонны, учитывая большое количеств образуемых ими активных форм кислорода.
Исследование 82 000 американок опубликовало впечатляющие результаты: низкое потребление цинка ассоциировано с увеличением риска развития диабета на 17%.
Тягу к сладкому снижают:
Интервальное голодание при инсулинорезистентности
Интервальное голодание — режим питания, заключающийся в соблюдении определенных “голодных” промежутков, количество которых напрямую зависит от выбранной системы. Так, наибольшей популярностью пользуется именно 16/8 — то есть полный отказ от пищи в течение 16 часов (включающих также сон) и окно из 8 часов, в течение которого можно поесть (как правило, это два, реже — три приёма).
Об интервальном голодании сейчас говорят всё чаще и больше — но обычно в контексте аутофагии (то есть деградацией старых/ненужных/больных клеток и/или их компонентов). Однако немалую роль оно вносит в коррекцию метаболических нарушений.
У лабораторных крыс, придерживающихся дневного голодания и ограниченного по времени кормления, наблюдались следующие благоприятные эффекты:
снижение уровней лептина и инсулина;
уменьшение жировых отложений (особенно висцеральных);
повышенный уровень кетонов (и их использование в качестве источника энергии);
снижение частоты сердечных сокращений и, как следствие, артериального давления в состоянии покоя;
повышение тонуса Парасимпатической нервной системы;
сохранение мышечной массы.
Интервальное голодание на животных моделях замедляло развитие нейродегенеративных расстройств — в частности, болезней Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона.
Кроме того, такая система питания увеличивает устойчивость всего организма к стрессовым факторам и распространенным заболеваниям, возникающим в реалиях современного мира с его малоподвижным образом жизни.
Тем не менее, мы не рекомендуем без консультации специалиста по питанию придерживаться интервального голодания пациентам с хронической усталостью надпочечников, заболеваниями ЖКТ в состоянии обострения, нарушением желчеоттока, гипогликемией и тяжелыми физическими нагрузками.
Профилактика инсулинорезистентности
Достаточная физическая активность. Инсулинорезистентность, как и сахарный диабет 2-го типа, — заболевание образа жизни, что поддается коррекции — главное, комплексный подход.
Можно всю жизнь сидеть на “Метформине”, но, не поменяв пищевые привычки и не добавив умеренную физическую нагрузку, так и не увидеть улучшений в лабораторных и функциональных анализах.
Нет времени на 10 000 шагов в день? Начните с малого — Рим тоже не за сутки был построен. Выходите на несколько остановок раньше, чтобы неспешно пройтись на работу пешком; поднимайтесь по лестнице — забудьте о существовании слова “лифт”; выходите на вечерние прогулки с детьми, друзьями и родителями — еще и бонусом засыпать будете быстрее.
Придерживайтесь интервального голодания — самой простой системой, не требующей особых усилий станет 12/12. Так, скажем, если вы поужинаете в 7 вечера, то уже в 7 утра сможете позавтракать. Кроме того, такой режим позволит вам легко отказаться от перекусов и перейти на 3х-разовый рацион.
Любите смузи? Замените сладкие фрукты в них на ягоды, добавьте щедрый пучок зелени и горсть семечек — и наслаждайтесь зеленым коктейлем молодости и красоты.
Ограничьте продукты с высоким инсулиновым индексом (такие как красное мясо и творог) — они вызывают усиленную секрецию инсулина, хотя часто и не влияют на мгновенные подъёмы уровня сахара в крови.
Работайте со стрессоустойчивостью. Не можете полностью ограничить неблагоприятные факторы? Тогда поменяйте фокус зрения и своё отношение к ним!
Занимайтесь йогой, дыхательными практиками и пилатесом — повышение тонуса Парасимпатической системы — ключевой момент в работе с пищеварительной системой и её заболеваниями.
Материал основан на исследованиях:
Рекомендации для вас
Международный институт интегративной нутрициологии
2021 © ВСЕ ПРАВА ЗАЩИЩЕНЫ
Мы в социальных сетях
Настоящая Политика конфиденциальности персональных данных (далее — Политика конфиденциальности) действует в отношении всей информации, которую данный сайт, на котором размещен текст этой Политики конфиденциальности, может получить о Пользователе, а также любых программ и продуктов, размещенных на нем.
1. Определение терминов
1.1 В настоящей Политике конфиденциальности используются следующие термины:
1.1.1. «Администрация сайта» – уполномоченные сотрудники на управления сайтом, действующие от его имени, которые организуют и (или) осуществляет обработку персональных данных, а также определяет цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными.
1.1.2. «Персональные данные» — любая информация, относящаяся к прямо или косвенно определенному или определяемому физическому лицу (субъекту персональных данных).
1.1.3. «Обработка персональных данных» — любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.
1.1.4. «Конфиденциальность персональных данных» — обязательное для соблюдения Администрацией сайта требование не допускать их умышленного распространения без согласия субъекта персональных данных или наличия иного законного основания.
1.1.5. «Пользователь сайта (далее Пользователь)» – лицо, имеющее доступ к сайту, посредством сети Интернет и использующее данный сайт для своих целей.
1.1.6. «Cookies» — небольшой фрагмент данных, отправленный веб-сервером и хранимый на компьютере пользователя, который веб-клиент или веб-браузер каждый раз пересылает веб-серверу в HTTP-запросе при попытке открыть страницу соответствующего сайта.
1.1.7. «IP-адрес» — уникальный сетевой адрес узла в компьютерной сети, построенной по протоколу IP.
2. Общие положения
2.1. Использование Пользователем сайта означает согласие с настоящей Политикой конфиденциальности и условиями обработки персональных данных Пользователя.
2.2. В случае несогласия с условиями Политики конфиденциальности Пользователь должен прекратить использование сайта.
2.3.Настоящая Политика конфиденциальности применяется только к данному сайту. Администрация сайта не контролирует и не несет ответственность за сайты третьих лиц, на которые Пользователь может перейти по ссылкам, доступным на данном сайте.
2.4. Администрация сайта не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых Пользователем сайта.
3. Предмет политики конфиденциальности
3.1. Настоящая Политика конфиденциальности устанавливает обязательства Администрации сайта по умышленному неразглашению персональных данных, которые Пользователь предоставляет по разнообразным запросам Администрации сайта (например, при регистрации на сайте, оформлении заказа, подписки на уведомления и т.п).
3.2. Персональные данные, разрешённые к обработке в рамках настоящей Политики конфиденциальности, предоставляются Пользователем путём заполнения специальных форм на Сайте и обычно включают в себя следующую информацию:
3.2.1. Имя Пользователя;
3.2.2. Контактный телефон Пользователя;
3.2.3. Адрес электронной почты (e-mail);
3.3. Администрация сайта также принимает усилия по защите Персональных данных, которые автоматически передаются в процессе посещения страниц сайта: IP адрес; информация из cookies; информация о браузере (или иной программе, которая осуществляет доступ к сайту); время доступа; посещенные адреса страниц; реферер (адрес предыдущей страницы) и т.п.
3.3.1. Отключение cookies может повлечь невозможность доступа к сайту.
3.3.2. Сайт осуществляет сбор статистики об IP-адресах своих посетителей. Данная информация используется с целью выявления и решения технических проблем, для контроля корректности проводимых операций.
3.4. Любая иная персональная информация не оговоренная выше (история покупок, используемые браузеры и операционные системы и т.д.) не подлежит умышленному разглашению, за исключением случаев, предусмотренных в п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики конфиденциальности.
4. Цели сбора персональной информации пользователя
4.1. Персональные данные Пользователя Администрация сайта может использовать в целях:
4.1.1. Установления с Пользователем обратной связи, включая направление уведомлений, запросов, касающихся использования сайта, оказания услуг, обработка запросов и заявок от Пользователя.
4.1.2. Подтверждения достоверности и полноты персональных данных, предоставленных Пользователем.
4.1.3. Уведомления Пользователя сайта о состоянии Заказа.
4.1.4. Предоставления Пользователю эффективной клиентской и технической поддержки при возникновении проблем связанных с использованием сайта.
5. Способы и сроки обработки персональной информации
5.1. Обработка персональных данных Пользователя осуществляется без ограничения срока, любым законным способом, в том числе в информационных системах персональных данных с использованием средств автоматизации или без использования таких средств.
5.2. Пользователь соглашается с тем, что Администрация сайта вправе передавать персональные данные третьим лицам, в частности, курьерским службам, организациями почтовой связи, операторам электросвязи, исключительно в целях выполнения заявок Пользователя.
5.3. Персональные данные Пользователя могут быть переданы уполномоченным органам государственной власти только по основаниям и в порядке, установленным действующим законодательством.
6. Обязательства сторон
6.1. Пользователь обязуется:
6.1.1. Предоставить корректную и правдивую информацию о персональных данных, необходимую для пользования сайтом.
6.1.2. Обновить или дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.1.3. Принимать меры для защиты доступа к своим конфиденциальным данным, хранящимся на сайте.
6.2. Администрация сайта обязуется:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Не разглашать персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления неправомерных действий.
7. Ответственность сторон
7.1. Администрация сайта несёт ответственность за умышленное разглашение Персональных данных Пользователя в соответствии с действующим законодательством, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Персональных данных Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была получена третьими лицами путем несанкционированного доступа к файлам сайта.
7.2.4. Была разглашена с согласия Пользователя.
7.3. Пользователь несет ответственность за правомерность, корректность и правдивость предоставленной Персональных данных в соответствии с действующим законодательством.
8. Разрешение споров
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.3. При недостижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство.
9. Дополнительные условия
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.