Толерантность к глюкозе. Резистентность к инсулину. Обследование при метаболическом синдроме / инсулинорезистентности. Лечение в клинике «Эхинацея»
Наша клиника специализируется в комплексном подходе к лечению различных поражений нервной системы. Мы, в первую очередь, ищем причину. Инсулинорезистентность часто выступает причиной страдания тканей организма, в частности, клеток нервной системы. Грамотно проведенное лечение значительно улучшает самочувствие. Практика показывает, что снижение резистентности к инсулину и нормализация массы тела реальны даже у пациентов с 2-3 степенью ожирения. Мы предложим Вам выполнить необходимые исследования и консультацию эндокринолога.
Инсулинорезистентность может привести к увеличению массы тела, преждевременным возрастным изменениям здоровья, сахарному диабету 2 типа.
Инсулин – это важный гормон, помогающий усвоению глюкозы. Для усвоения глюкозы на поверхности клеток организма человека имеются инсулиновые рецепторы. В норме инсулин «приклеивается» к этим рецепторам и проводит глюкозу внутрь клеток. В клетках глюкоза расщепляется с получением энергии.
Что такое инсулинорезистентность? Инсулинорезистентность или толерантность к глюкозе – это нарушение усвоения глюкозы. Любые углеводы, способные к усвоению человеческим организмом, в процессе пищеварения и всасывания превращаются в глюкозу. После усвоения уровень глюкозы в крови сразу повышается. В ответ на это, специальные клетки поджелудочной железы выделяют гормон инсулин, молекулы которого связываются с инсулиновыми рецепторами клеток и «кормят» клетки глюкозой. Инсулинорезистентность – это состояние, когда инсулин не может полноценно проводить глюкозу в клетки, в результате чего, при нормальном или повышенном содержании глюкозы в крови, клетки «голодают». Таким образом, инсулинорезистентность или синдром резистентности к инсулину – это недостаточная восприимчивость клеток к действию инсулина. По этой причине клетки тканей организма «не слышат» действие гормона инсулина, а значит, не могут нормально усвоить глюкозу.
Особо чувствительны к инсулинорезистентности:
Почему при инсулинорезистентности нарастает масса тела
Пытаясь насытить клетки глюкозой, организм вырабатывает все больше инсулина. Избыток инсулина раздражает центр голода в головном мозгу, заставляет больше потреблять пищи и стимулирует отложение запасов жира. А каждая жировая клетка так же нуждается в глюкозе, что способствует дальнейшему наращиванию продукции инсулина. Таким образом, инсулинорезистентность может нарастать как снежный ком.
Часто встречающиеся симптомы:
Анализ на инсулинорезистентность
Где сдать анализ на инсулинорезистентность? В нашей клинике Вы можете сдать анализ на инсулинорезистентность 7 дней в неделю. Для определения инсулинорезистентности мы предложим Вам рассчитать индекс HOMA IR и определить гликированный гемоглобин.
ИндексHOMAIR – наиболее простой метод диагностики резистентности к инсулину. Для получения результата достаточно узнать уровень глюкозы и инсулина натощак и подставить значения в специальную формулу. Норма индекса HOMA IR в среднем составляет меньше 2,7. Точное значение установит только Ваш врач, исходя из целей исследования.
Гликированный гемоглобин – это соединение глюкозы и гемоглобина, которое показывает уровень сахара (глюкозы) в крови за последние 1-3 месяца (максимальный срок жизни эритроцита, в котором содержится гемоглобин – 120 дней). Глюкоза соединяется с гемоглобином, который находится в эритроцитах (главных клетках крови). Чем больше глюкозы в крови (гипергликемия) и чем продолжительней это состояние, тем больше гемоглобина связывается с глюкозой. Уровень гликированного гемоглобина выше 6,5% является диагностическим критерием сахарного диабета.
Основные показания к анализу на инсулинорезистентность:
Согласно современным представлениям, инсулинорезистентность задолго предшествует заболеванию и рассматривается, как важное звено развития преддиабета и сахарного диабета 2 типа. При резистентности к инсулину, клетки мышц, жировой ткани и печени не реагируют должным образом на инсулин, не могут легко усваивать глюкозу из крови. Организму нужно больше инсулина, поэтому поджелудочная железа начинает работать в усиленном режиме.
Инсулин — это гормон поджелудочной железы. Его основная функция: помогать тканям усваивать глюкозу. Углеводы пищи — сахара и крахмалы, поступая в кишечник, расщепляются до глюкозы. Глюкоза представляет форму сахара, которая присутствует в кровотоке. Благодаря инсулину, клетки организма поглощают глюкозу и используют ее для получения энергии.
После приема пищи, уровень глюкозы повышается, поэтому поджелудочная железа активно синтезирует инсулин, который уменьшает ее концентрацию. Инсулин оказывает несколько эффектов, поэтому у здорового человека уровень глюкозы и инсулина в крови находятся в нормальном диапазоне.
Как инсулинорезистентность переходит в преддиабет и диабет
Инсулинорезистентность сама по себе не вызывает диабет 2 типа. Нечувствительность тканей к инсулину только повышает риск развития преддиабета и сахарного диабета 2 типа. Преддиабет обычно встречается у людей, у которых уже есть резистентность к инсулину.
В состоянии преддиабета, клетки поджелудочной железы больше не могут продуцировать достаточное количество инсулина для преодоления резистентности к нему. В результате уровень глюкозы в крови становится выше нормального диапазона. Однако это еще не диабет, и, если своевременно изменить привычки, то процесс можно повернуть вспять.
Лабораторное обследование на преддиабет
Приведены значения показателей в соответствии с рекомендациями Американской диабетической ассоциации (Standards of medical care in diabetes — 2016).
Преддиабет может быть обнаружен одним из следующих анализов:
Когда поставлен преддиабет, продолжающаяся потеря функции бета-клеток обычно приводит к сахарному диабету 2 типа. Люди с заболеванием имеют высокий уровень глюкозы в крови. Со временем, из-за высокой концентрации глюкозы в крови повреждают нервы и кровеносные сосуды, что приводит к осложнениям, таким как сердечные заболевания, инсульт, слепота, почечная недостаточность и в запущенных случаях — ампутации нижних конечностей.
Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru
Кроме собственно сахарного диабета существует форма скрытого (латентного) диабета, когда клинические проявления сахарного диабета еще отсутствуют, но в силу различных причин содержание сахара в крови неадекватно увеличивается и медленно снижается. Такое состояние называют «нарушением толерантности к глюкозе». Оно опасно не только развитием клиники сахарного диабета в будущем, но и тем, что люди с нарушенной толерантностью к глюкозе склонны к более тяжелому течению различных заболеваний.
Между тем, предрасположенность к сахарному диабету 2 типа можно выявить за 5-10 лет до момента, когда нарушение толерантности к глюкозе перейдет в заболевание. При этом можно избежать заболевания или отсрочить его развитие с помощью достаточно простых мер медикаментозного и немедикаментозного характера.
Для диагностики достаточно провести глюкозотолерантный тест. Он помогает выявить проблемы то время, когда обычный тест на уровень сахара в крови еще не покажет отклонений. Показания к проведению исследования те же, что и к тесту на определение уровня сахара в крови (ссылка на соотв. статью), но с отдельным вниманием к людям, в семье которых были случаи заболевания СД 2 типа и женщинам с подозрением на диабет беременных.
Методика тестирования
Сначала берется проба крови натощак, если уровень глюкозы при этом выше нормы (6,7 ммоль/л) тест не проводят. При глюкозе в пределах нормы обследуемому дают выпить стакан (250 мл) воды, в которой растворено 75 г глюкозы (можно с добавлением небольшого количества лимонной кислоты для подавления тошноты) и берут несколько проб крови с интервалом 30, 60, 90 и 120 минут.
Особенности исследования
Из-за того, что на стрессы, болезни, прием пищи и другие факторы организм реагирует изменением уровня сахара в крови, для получения достоверного результата нужно соблюдать некоторые правила.
Для теста на толерантность к глюкозе нужно в течение не менее трех дней до пробы соблюдать обычный режим питания (без излишеств и голодания), объём физических нагрузок должен соответствовать привычному ритму жизни.
Исследование проводят утром натощак (последний прием пищи за 10-14 часов), при этом столько же времени нельзя курить и пить что-либо кроме воды. Непосредственно перед забором крови нужно исключить лечебные процедуры и прием медикаментов, обычно их отменяют в сутки перед проведением теста.
Кровь берут сидя или лежа, в помещении не должно быть холодно или жарко. Курить, есть, пить, заниматься физическим трудом можно только после полного окончания теста.
Если перед исследованием пришлось понервничать, недавно была тяжелая болезнь, операция или обострилась хроническая инфекция – исследование лучше отложить. Неверный результат может быть у женщин после родов или во время менструации, а также при патологиях печени и эндокринной системы, низком содержании калия или заболеваниях, препятствующие всасыванию глюкозы.
Интерпретация результатов
У здорового человека уровень глюкозы в крови растет, а затем быстро снижается. При нарушении толерантности к глюкозе, уровень сахара выше нормы, но ниже диабетических значений.
Если показатели глюкозы натощак ниже 6,7 ммоль/л, в промежутке 30-90 мин после нагрузки глюкозой выше нормы, но ниже 11,1 ммоль/л, а через два часа не опускаются ниже 7,8 ммоль/л, говорят о нарушении толерантности к глюкозе.
Если уровень сахара через в промежутке 30-90 мин после нагрузки глюкозой выше 11,1 ммоль/л и через 2 часа не возвращается к норме, требуется дополнительное обследование на сахарный диабет.
Диабет или нарушение толерантности к глюкозе определяется, если не менее двух тестов, проведенных в разные дни, показали повышенный уровень глюкозы в крови.
П. М. Шварцбурд, доктор биологических наук, Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино «Химия и жизнь» №7, 2013
Диабет
В последние годы многие развитые страны столкнулись с эпидемическим ростом сахарного диабета 2-го типа (далее просто «диабет»). По данным, приведенным в обзоре профессора Калифорнийского университета Джеролда Олефски (“Cell”, 2013, 152, 673–687, doi: 10.1016/j.cell.2013.01.041), этой формой диабета страдают более 300 миллионов человек во всем мире, из них 55 миллионов в Индии, 25 миллионов — в США и 80 миллионов в Китае, причем количество пациентов удваивается каждые 10–15 лет. Диабет второго типа развивается, когда некоторые ткани пациента малочувствительны к действию инсулина, то есть приобретают инсулинорезистентность. Этот недуг не следует путать с более редким диабетом 1-го типа (юношеским диабетом) — заболеванием, при котором иммунные клетки по неустановленной причине атакуют специализированные бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин, и разрушают их.
В результате поджелудочная железа не в состоянии синтезировать достаточное количество инсулина, и больные вынуждены регулярно его вводить. Любой диабет опасен тяжелейшими осложнениями: слепотой, нарушениями свертываемости крови, кровоснабжения конечностей, работы нервной и сердечно-сосудистой систем.
Пытаясь бороться с диабетом 2-го типа, врачи и исследователи обращают особое внимание на его грозный предвестник — инсулинорезистентность. Основная физиологическая функция инсулина заключается в том, чтобы обеспечивать поступление глюкозы из периферической крови в клетки (прежде всего мышечной и жировой ткани) и подавлять избыточную продукцию глюкозы в клетках печени. Эту задачу он выполняет, стимулируя экспрессию особых белков-транспортеров, которые перетаскивают глюкозу из периферической крови через клеточную мембрану внутрь клетки (рис. 1). В результате действия инсулина количество белков-транспортеров на мембране возрастает в 5–10 раз, а их содержание внутри клетки уменьшается на 50–60%.
Чувствительность клеток к инсулину зависит прежде всего от количества инсулиновых рецепторов и их активности. Так, жировые клетки и гепатоциты (клетки печени) содержат по 200–300 тысяч рецепторов, а моноциты и эритроциты — на порядок меньше. Количество рецепторов и их сродство (аффинность) к инсулину непостоянны: у здоровых людей они выше вечером и ночью, а утром ниже; возрастают при физических нагрузках, уменьшаются у пожилых людей. В норме инсулин также вызывает релаксацию гладкомышечной стенки сосудов за счет высвобождения оксида азота, однако и эта способность нарушена у пациентов с инсулинорезистентностью и ожирением.
Если восприимчивость периферических тканей к действию инсулина по какой-то причине снижена, у человека развивается компенсаторная гиперинсулинемия — его поджелудочная железа синтезирует и выделяет в кровь повышенное количество инсулина. Пока бета-клетки могут работать в авральном режиме и поддерживать в плазме крови уровень гормона, достаточный для преодоления инсулинорезистентности, у пациентов сохраняется нормальная концентрация сахара в крови. Однако резервы поджелудочной железы не безграничны, бета-клетки «выдыхаются», и тогда уровень сахара начинает расти.
Ситуация усугубляется тем, что при инсулинорезистентности неправильно работает печень. Обычно этот орган поддерживает необходимую концентрацию сахара, расщепляя гликоген или синтезируя глюкозу из веществ неуглеродной природы. Когда уровень инсулина возрастает, здоровая печень снижает продукцию глюкозы. А при инсулинорезистентности печень как ни в чем не бывало продолжает выбрасывать ее в кровь, что вызывает у голодного пациента гипергликемию.
Иными словами, когда бета-клетки утрачивают способность постоянно наращивать продукцию гормона, инсулинорезистентность перетекает в сахарный диабет 2-го типа, для которого характерны хроническая нехватка инсулина и, как следствие, повышенное содержание глюкозы в крови. Однако уровень сахара в крови — это только индикатор проблемы, суть которой заключается в том, что глюкоза не может попасть в клетки, они голодают и плохо выполняют свои функции.
Вопрос о причинах возникновения инсулинорезистентности остается открытым. Установлено, что она чаще развивается при избыточной массе тела и ожирении, у людей старше 45 лет, при недостаточной физической нагрузке, стрессе и повышенном артериальном давлении. Каким же образом ожирение содействует развитию инсулинорезистентности?
Ожирение и воспаление
Специалисты Национального института диабета США более 30 лет изучали индейцев племени пима, живущих в Аризоне и Мексике. Они установили, что половина всех взрослых индейцев, населяющих резервации на территории Аризоны, болеют диабетом и 95% из них страдают от ожирения, а у мексиканских пима это заболевание наблюдается редко, и ожирение им не свойственно, потому что они едят низкокалорийные продукты с высоким содержанием пищевой клетчатки и физически гораздо активнее, чем их заграничные единоплеменники. Исследователи пришли к выводу, что главный фактор риска в развитии диабета 2-го типа — ожирение. Причем риск возникновения ожирения можно снизить даже при наследственной предрасположенности к нему, если вести правильный образ жизни.
В последние десятилетия наблюдается эпидемический рост числа людей с избыточным весом (см.: Калория и ее история, «Химия и жизнь», 2013, № 2). Так, в США около 65% взрослых людей имеют лишний вес и около 32% страдают от ожирения. Как мы помним, ожирение часто сочетается с инсулинорезистентностью. Если масса человека превышает идеальную на 35–40%, то чувствительность к инсулину снижается более чем на 40%. Развитию инсулинорезистентности способствует и усиленный выход жирных кислот из адипоцитов (клеток жировой ткани) в кровь. Клинические исследования показали, что фармакологические ингибиторы липолиза (препараты, замедляющие расщепление жиров и тем самым снижающие уровень жирных кислот в крови) способны быстро вернуть пациентам с ожирением чувствительность к инсулину. Снижение веса также уменьшает поток жирных кислот и улучшает чувствительность к инсулину.
В организме существуют два основных способа энергетического обеспечения: «дневной» и «ночной». При «дневном» способе энергообеспечения главным источником энергии служит глюкоза и в меньшей степени — жир. При «ночном», напротив, организм черпает энергию в основном из жирных кислот, поступающих в кровь при расщеплении жировых отложений. По мнению ленинградского профессора-медика Владимира Михайловича Дильмана, при ожирении механизм суточного переключения энергетического гомеостаза нарушается, и организм переходит преимущественно на жировой путь обеспечения. Но почему это происходит?
Известно, что во взрослом организме количество жировых клеток постоянно. Накопление жира увеличивает объем адипоцита, что приводит к снижению плотности инсулиновых рецепторов на ее увеличенной поверхности, и чувствительность жировой ткани к действию инсулина падает. Однако если человек по-прежнему переедает, клетки вынужденно продолжают синтезировать жиры из тех излишков глюкозы, которые не могут быть «потрачены» в других органах. Поджелудочная железа отвечает на это дополнительным, компенсаторным увеличением продукции инсулина.
И всё же «накачка» адипоцитов жиром не может быть бесконечной. Когда жировая ткань перегружена, в ней нарастает гипоксия и часть адипоцитов погибает, вызывая воспаление. К очагу воспаления из костного мозга устремляются макрофаги. В норме жировая ткань содержит не более 5% макрофагов, но при ожирении их доля увеличивается до 50%. При этом макрофаги активируются и секретируют воспалительные цитокины — небольшие пептидные молекулы, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа, — в частности, фактор некроза опухоли TNF-α (запомним эту аббревиатуру, она нам еще понадобится) и интерлейкин-6. Эти цитокины, в свою очередь, поддерживают инсулинорезистентность как в адипоцитах, так и в клетках печени и мышц (рис. 2).
Как установили американские исследователи под руководством профессора Стивена Гринспуна, директора клиники при Гарвардской медицинской школе (Бостон, США), нейтрализация провоспалительного TNF-α улучшает чувствительность к инсулину при ожирении (“Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism”, 2011, 96: E146–E150). Это открытие позволило предположить, что при ожирении жировая ткань становится источником хронической активации воспаления, способного поддерживать инсулинорезистентность (рис. 2, 3). Механизмы такой активации местного и системного воспаления интенсивно изучают.
Однако воспаление — это не болезнь, а нормальная реакция организма, в частности, на бактериальную инфекцию. Цель воспаления — уничтожить бактерии с помощью цитотоксической реакции «респираторного», или «кислородного взрыва». Такое название она получила потому, что клетки-фагоциты, захватившие бактерии или продукты их распада, резко (взрывообразно) увеличивают потребление кислорода и глюкозы, которые участвуют в образовании высокоактивных радикалов, обладающих антибактериальной активностью. Реакция достигает максимума уже через 50–120 секунд после начала фагоцитоза. Для осуществления реакции «респираторного взрыва» необходима быстрая доставка большого количества глюкозы к активированным фагоцитам. Можно предположить, что такой направленный поток глюкозы обеспечивается с помощью физиологического механизма инсулинорезистентности, который временно ограничивает приток глюкозы в мышцы и жировые клетки, направляя ее главным образом в нейтрофилы и макрофаги (рис. 3).
Рис. 3. Рак, ожирение и ответ фагоцитов на бактериальную инфекцию сопровождаются воспалением, а воспаление поддерживает инсулинорезистентность
Оказалось, что инсулинорезистентность регулирует потоки глюкозы и в других адаптационных ситуациях, во время беременности например.
Беременность и рост опухолей
Глюкоза — основной источник энергии для матери и плода. По мере роста плоду нужно всё больше глюкозы, причем ее потребление во второй половине беременности опережает ее доступность. Поэтому в норме уровень глюкозы в крови плода примерно на 10–20 мг/100 мл (0,6–1,1 ммоль/л) ниже, чем у матери. (Физиологическая норма для беременной женщины — 3,3–6,6 ммоль/л.) Обращает на себя внимание тот факт, что в период максимального роста плода у всех беременных развивается физиологическая инсулинорезистентность, с помощью которой, вероятно, потоки глюкозы и перенаправляются от органов матери к растущему плоду. Этот эффект регулирует плацента — основной источник секреции TNF-α во время беременности, особенно во второй ее половине. Примерно 94% плацентарного TNF-α высвобождается в кровоток матери, и только 6% — в кровоток плода. Таким образом, высокий уровень TNF-α обеспечивает инсулинорезистенность материнских тканей.
После родов его концентрация резко и быстро снижается, и параллельно восстанавливается чувствительность к инсулину. Однако у беременных с избыточной массой тела содержание TNF-α значительно выше, чем у беременных с нормальным весом. У чрезмерно полных женщин беременность часто протекает с осложнениями, и после родов чувствительность к инсулину не только не восстанавливается, но и возрастает риск развития диабета. Однако при правильном течении беременности адаптивная инсулинорезистентность помогает нормальному росту плода.
Эмбриональные ткани по изоферментному и антигенному составам, а также типу клеточного метаболизма (активации гликолиза) подобны опухолевым. Возникает вопрос: развивается ли инсулинорезистентность при опухолевом росте и если да, то к каким последствиям приводит?
Раковые клетки усваивают глюкозу в 10–30 раз активнее нормальных. Потребляя глюкозу со скоростью большей, чем скорость ее поступления, раковая опухоль действует как мощный насос, выкачивающий глюкозу из организма хозяина. Исследователи из Университета Южной Калифорнии Этан Оргел и Стивен Миттелмен показали, что большинство злокачественных опухолей вызывает инсулинорезистентность в мышцах, печени и жировой ткани больного параллельно с увеличением уровня провоспалительного TNF-α (“Current Diabetes Reports”, 2013, 13, 213–222, doi: 10.1007/s11892-012-0356-6). Это создает более выгодные условия для роста опухоли в ущерб нормальной работе здоровых органов и тканей.
Вопреки распространенному мнению, что больные раком умирают от метастазов в жизненно важные органы, многие из них погибают от комплекса болезней, известных под названием «паранеопластический синдром». Это вторичные неспецифические нарушения функций различных органов и систем, непосредственно не связанных с локализацией первичной опухоли. Паранеопластический синдром встречается у 60% онкологических больных. Он вызван нарастающим синтезом TNF-α, который в высокой концентрации превращается в эндотоксин, вызывающий системное воспаление и длительное ограничение поступления глюкозы в мышцы, печень и жировую ткань. В результате масса мышечной и жировой тканей уменьшается, и пациент заметно теряет в весе — так называемая раковая кахексия (рис. 3). Поэтому при онкологических заболеваниях целесообразно применять препараты, уменьшающие системное воспаление и повышающие чувствительность клеток печени, мышц и жировой ткани к действию инсулина. Они могут не только замедлить рост опухоли, но и предупредить развитие кахексии. Давно было замечено, что антидиабетические препараты (бигуаниды), восстанавливающие инсулинорезистентность, повышают эффективность лечения онкологических больных, но для предупреждения развития кахексии их не использовали, вероятно, из-за недостаточного внимания к эффекту инсулинорезистентности при опухолевом росте.
А еще резистентность к инсулину может привести к развитию синдрома поликистозных яичников (механизм развития не установлен). У женщин при этом заболевании нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие. Полугодовое лечение наиболее известным бигуанидом метформином восстанавливает регулярный цикл овуляции.
Инсулинорезистентность — защитная реакция или болезнь?
Чтобы выбрать правильный ответ, необходим детальный анализ ситуации, при которой возникла инсулинорезистентность, хотя зачастую это становится отдельной непростой задачей. При неосложненной беременности или при развитии кратковременной реакции «респираторного взрыва», направленного на ликвидацию бактериальной инфекции, инсулинорезистентность представляет собой адаптивный, физиологически оправданный ответ. После родов или победы над инфекцией она проходит сама и не требует лечения. Однако, по данным профессора-биолога Я. А. Александровского, хроническое повышение уровня сахара в крови само по себе, без инфекции способно вызвать «затяжной респираторный взрыв» у нейтрофилов, которые, скапливаясь вблизи стенок сосудов, способны их повредить. Поэтому при диабете возрастает риск развития сосудистых осложнений. Иными словами, физиологическая воспалительная реакция по мере увеличения ее продолжительности приобретает патологические черты, и тогда ее действие направлено не столько против бактерий, сколько против сосудов.
Инсулинорезистентность рассматривают как предшественницу клинического проявления сахарного диабета 2-го типа, но она также может указывать на скрытое развитие опухолевого процесса. В таких ситуациях необходима более детальная диагностика, причем во время обследования человек должен избегать факторов риска: избыточного и неправильного питания, малой физической активности, эмоционального стресса. После обследования целесообразно корректировать устойчивость к инсулину с помощью бигуанидов, салицилатов и других противовоспалительных препаратов.
Нельзя не отметить удивительные открытия последних лет, сделанные в нескольких зарубежных лабораториях. По данным профессора Гарвардской медицинской школы Ричарда Ходина, прием кишечной щелочной фосфатазы смягчает негативные последствия избыточного употребления жирной пищи (“Proceedings of the National Academy of Sciences”, 2013, 110, 17, 7003–7008, doi:10.1073/ pnas.1220180110). Оказывается, некоторые представители кишечной микрофлоры могут поддерживать или подавлять развитие рака и диабета в организме хозяина. Более того, микрофлора, способствующая развитию диабета, иногда передается от больной диабетом беременной к плоду и таким путем повышает риск развития этой патологии у ребенка. Влияние микрофлоры на развитие диабета сейчас интенсивно исследуют, будущее покажет, насколько справедливы предположения ученых и возможно ли их использовать на практике.
Феномен инсулинорезистентности многолик. Природа экономно использует один и тот же механизм для достижения разных целей: он обеспечивает и антибактериальную защитную реакцию «респираторного взрыва», и нормальное развитие плода. Увы, неправильный образ жизни провоцирует патологическое течение процесса, и тогда инсулинорезистентность способствует возникновению ожирения, рака или диабета.
