Резидуальные очаги головного мозга что
Резидуально-органические пограничные нервно-психические расстройства
7. Резидуально—органические пограничные нервно—психические расстройства
Резидуально-органическими считаются разнообразные нервно-психические расстройства у детей и подростков, вызванные относительно стойкими последствиями перенесенных ранее органических повреждений головного мозга (Ковалев В.В., 1979).
Основное место среди резидуально-органических нервно-психических расстройств занимают последствия ранних органических повреждений головного мозга, имевших место в дородовом периоде, родах и в первые 3 года жизни (гипоксия, ишемия, кровоизлияния, интоксикации, нейроинфекции, гемолитическая болезнь новорожденных). В отношении того, какой период постнатального развития следует считать ранним, существуют разные мнения. Некоторые исследователи полагают, что таким периодом является возраст до 1 года (Lempp R., 1974). Если принять, что дифференциация слоев коры большого мозга завершается к 7 годам (Филимонов Н.Н., 1922), то ранним следовало бы, вероятно, считать возраст до 7 лет.
Речь идет не о схоластической, а о конкретной и очень сложной проблеме. Она сводится в основном к технологии определения удельного веса дизонтогенетических и дефицитарно-органических расстройств, возникших у ребенка после окончания органического процесса. Очевидно, чем раньше оно возникло, тем более значительным будет удельный вес проявлений психического дизонтогенеза. Кроме того, его проявления будут, скорее всего, разнообразными. Например, у маленьких детей могут быть такие варианты: умственная отсталость, инфантилизм, преходящая или стойкая задержка психического развития, задержка развития отдельных психологических функций, органический аутизм.
У детей постарше число вариантов и тяжесть проявлений собственно дизонтогенеза по мере взросления, теоретически, постепенно сокращаются, а собственно резидуальная симптоматика ограничивается в основном слабоумием, психоорганическим и церебрастеническим синдромами. Считается установленным, что резидуально-органическая недостаточность ЦНС обнаруживает зависимость от возраста, в котором имело место органическое заболевание: чем раньше оно произошло, тем более тяжелой, при прочих равных условиях, является резидуальная симптоматика.
В целом же число комбинаций проявлений дизонтогеза, с одной стороны, и симптомов органического психического дефицита – с другой, не поддается точному определению, тем более что в симптомообразовании принимают участие и другие факторы, такие как наследственность, наследственное и конституциональное предрасположение к развитию патологии, внешние механические, физические, химические и психотравмирующие факторы, воспитание, обучение и др.
Термин «резидуальный» не означает, что остаточные явления являются сугубо статическими. Они могут претерпевать определенную динамику – это прежде всего регредиентная динамика, при которой преобладают процессы репарации и поступательного развития. Так, по данным катамнестического исследования (Аксентьев С.Б., Барабаш М.Н. с соавт., 1965), 39,4% пациентов с ранее установленным диагнозом «резидуально-органическая недостаточность ЦНС» спустя несколько лет оказались практически здоровыми. Состояние может быть относительно стационарным и в той или иной степени компенсируемым. Чем более хрупкой является компенсация, тем легче возникают состояния декомпенсации с разной клинической картиной. Динамика может быть негативной, если пациент часто или постоянно подвергается влиянию других неблагоприятных обстоятельств. Наконец, при участии резидуально-церебральной недостаточности и дополнительных воздействий в том или ином возрасте может проявиться наследственная, конституциональная и/или приобретенная предрасположенность к развитию определенного психического, неврологического или соматического заболевания. Важно учесть также, что, накладываясь на резидуальный фон, повторные органические повреждения могут приводить к более серьезным последствиям.
Распространенность резидуальной недостаточности ЦНС у детей и подростков представляют по-разному, в зависимости от различий в подходах к их распознаванию. Так, в книге «Заболеваемость городского населения и нормативы лечебно-профилактической помощи» (1967) приводятся такие сведения (на 1000 детей и подростков). У мальчиков: в возрасте 1–2 лет – 3,2; от 3 до 6 лет – 2,9; от 7 до 12 лет – 7,2; от 13 до 15 лет – 7,6; от 16 до 19 лет – 4,9. У девочек: в возрасте от 3 до 6 лет – 1,4; от 7 до 12 лет – 3,6; от 13 до 15 лет – 8,1; от 16 до 19 лет – 4,9. Эти данные указывают на недостаточную выявляемость данной патологии у детей раннего возраста и о преобладании ее у мальчиков.
Зарубежные исследователи приводят более высокие показатели. По F. Enke (1955), распространенность данной патологии в общей популяции составляет 6,5%, по R. Lempp (1974) – 17,9% (у детей школьного возраста). У детей с трудностями школьной адаптации и невротическими реакциями резидуальная патология выявляется чаще – от 32 до 93%. В.В. Ковалев указывает, что такие показатели – результат гипердиагностики, возникающей из-за переоценки диагностического значения отдельных показателей (неврологических микросимптомов, данных ЭЭГ, проявлений недостаточности общей или речевой моторики, данных анамнеза), которые почти с такой же частотой встречаются в контрольных исследованиях здоровых детей.
Существуют разные систематики резидуально-органических нервно-психических расстройств у детей и подростков. Далее кратко представлены клинические варианты таких расстройств согласно патогенетической систематике В.В. Ковалева (1979):
Подробные описания ряда упоминаемых далее расстройств приводятся во 2-й и 3-й частях настоящей книги (см. оглавление). Некоторые расстройства представлены в настоящем разделе вслед за систематикой резидуально-органической недостаточности ЦНС.
Что такое очаги глиоза в головном мозге? При каких заболеваниях видны образования в белом веществе?
Полноценное функционирование рефлекторной деятельности человека во многом обусловлено работой нервной системы.
Если нервная система поражена, то организм человека дает сбой – нарушаются все его основные функции: частота и ритм работы сердца, дыхание, координация движений и навыки ходьбы, а также питание.
Если нарушения происходят в мозге, то у человека могут быть утрачены все основные жизненные навыки касательно речи, написания и чтения.
Несмотря на то, что глиоз мозгового вещества не является заболеванием, но данный аномальный процесс способствует возникновению серьезных нарушений в привычной жизни человека.
Глиоз белого вещества мозга – что это?
Данный процесс представляет собой достаточно тяжелое морфофизическое нарушение патологического характера, которое протекает в тканях головного мозга под воздействием определенных экологических факторов, которые носят травмирующий характер.
Этот процесс сопровождается значительным разрастанием рубца, образованного на травмированном участке, на котором погибли нейроны.
Данный рубец в медицине называют нейроглией.
Под этим термином понимают дополнительное тканевое вещество головного мозга, который составляет порядка 30% от общей массы ткани мозга. Основной функцией нейроглии выступает обеспечение защиты мозгового вещества от воздействия патогенных микроорганизмов и различных повреждений. Также нейроглия вырабатывает полезные вещества и принимает участие в обменных процессах.
При получении травмы или инфекционном поражении мозговых клеток объем нейроглии увеличивается. На поврежденном участке мертвых нейронов обычно образуется рубцовая ткань.
Однако нейроглия исключает ее формирование, поскольку сама становится своеобразным биопроводником.
Главная проблема заключается в том, что нейроглия не способна функционировать наподобие естественной нервной ткани. Это в свою очередь вызывает серьезные проблемы со здоровьем.
Очень четко видны очаги глиоза на МРТ головного мозга.
При повреждениях мозговых тканей наблюдаются следующие симптомы:
Виды заболевания
Поскольку вследствие давления развивающейся нейроглии, некротические клетки постепенно погибают и отмирают.
На фоне этого появляются небольшие участки глиоза разного размера и формы, которые могут располагаться в любой области головного мозга.
Патологический процесс классифицируют по 7 формам:
Очаги глиоза
В зависимости от того, как очаговые изменения отображаются на пленке при проведении МРТ головного мозга глиоз, их подразделяют на следующие группы:
В зависимости от числа патологических зон очаги нейроглии также разделяют на:
Единичные образования
Подобные образования встречаются чаще у разных возрастных групп.
На МРТ головного мозга выявить очаги глиоза можно как у младенцев, так и у пожилых пациентов.
В первом случае формирование измененных очагов может быть связано с последствиями послеродовой травмы, во втором – быть результатом дегенерации тканей мозга вследствие возрастных изменений.
Данный процесс представляет собой естественные возрастные изменения, которые в 60% случаев отображаются при сканировании белого вещества у лиц старше 85 лет.
Как правило, подобные поражения выявляются случайно, поскольку они не приносят дискомфорта. Однако при образовании очагов в левой лобной доле, они нередко провоцируют появление галлюцинаций.
Данное явление обусловлено тем, что в этой части находятся наиболее важные центры, отвечающие за глубокие чувства и ощущения.
Главной особенностью такого поражения выступает то, что оно не предрасположено к разрастанию и несет существенного риска при развитии и обострении хронических болезней.
Множественные очаги
Такие поражения встречаются намного реже по сравнению с единичным глиозом головного мозга. Данная патология может развиться на фоне различных заболеваний кровеносных сосудов, ЦНС (в частности, белого вещества), а также соединительных тканей.
Обычно причиной подобных поражений выступают атеросклерозы, а также перенесенные инсульты и инфаркты. Также множественные очаги поражений могут возникать вследствие получения черепно-мозговой травмы.
Важно отметить, что при травматизме головного мозга протекает процесс некроза, причем – на разных участках и в разных областях. В результате этого глиозному перерождению намного лучше подвергаются именно субкортикальные очаги отмирания тканей.
При получении незначительных травм головы величина поражений составляет не более нескольких миллиметров. Благодаря этому функции мышления человека остаются практически неизменными.
Если у пациента присутствуют даже мельчайшие структурные изменения, их легко можно выявить с помощью КТ или МРТ обследования.
Наш оператор перезвонит вам в течении 20 мин
При каких заболеваниях появляются очаги в белом веществе?
Развитие такого состояния в медицине считается мультифакторным.
Дело в том, что на развитие патологии оказывают влияния различные факторы, включая инфекционные заболевания, генетическую предрасположенность, вредные привычки, качество экологии.
К наиболее важным факторам, которые предрасполагают к появлению очагов в белом веществе, относят:
трофические нарушения и заболевания, касающиеся нарушения обменных процессов, что происходит вследствие накопления в мозге патогенных частиц;
Очаговые изменения сосудистого происхождения
Диагностировать на ранних стадиях с помощью МРТ исследования удается вазогенные изменения стенок сосудов, приводящие к развитию атеросклероза, а также расстройство кровообращения, которое присутствует в сосудах мозга.
Эта патология имеет определенную симптоматику:
На основании вышесказанного, у многих людей возникает вполне актуальный вопрос о том, глиоз головного мозга сколько живут.
Многое зависит от того, насколько быстро были выявлены очаги поражения, а также от своевременности назначенных обследований и терапии.
Дифференциальная диагностика поражений белого вещества головного мозга при магнитно-резонансной томографии
Врач МРТ
Воронцова Жанна Ватиславовна
Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.
ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ
В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
Очаговые изменения сосудистого генеза
Воспалительные заболевания
Заболевания инфекционной природы
Интоксикации и метаболические расстройства
Травматические процессы
Врожденные заболевания
Могут наблюдаться в норме
МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги (некоторые из них будут рассмотрены более детально).
Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, характеризующееся многоочаговостью поражения белого вещества центральной нервной системы, ремиттирующе-прогредиентным течением, вариабельностью неврологических симптомов и преимущественным поражением лиц молодого возраста (подробнее с диагностическими критериями указанного заболевания Вы можете ознакомится в статье «Современные критерии диагностики рассеянного склероза», опубликованной на нашем сайте).
Острые нарушения мозгового кровообращения:
Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
Саркоидоз головного мозга
Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ
На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное веществ (некоторые из них описаны далее подробнее).
Острые нарушения мозгового кровобращения
ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА
Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.
На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible).
Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.
На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.
Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ
Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.
На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.
На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено.
У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.
Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.
Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)
На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.
Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА
Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.
Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:
Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ
Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Резидуально-органическое состояние ЦНС
Общая информация
Краткое описание
Характерны признаки внутричерепной гипертензии, проявляется приступообразно усиливающейся, чаще по утрам, диффузной распирающей головной болью, на фоне которой возможна рвота, не связанная с приемом пищи; ощущением «тумана» перед глазами, обычно возникающим после пребывания в положении согнувшись; заторможенность, загруженность, безынициативность. Возможны брадикардия, застойный диск зрительного нерва.
На краниограмме иногда определяется расширение входа в турецкое седло, усиление пальцевых вдавлений. Ликворное давление, измеряемое при диагностической поясничной пункции, выше 200 мм рт. ст. однако надо иметь в виду, что при этой манипуляции взятие СМЖ может обусловить опущение миндалин мозжечка и ущемление продолговатого мозга на уровне большого затылочного отверстия. Это ведет к нарушению жизненно важных функций.
Проявляется обычно в возрасте 30-40 лет, чаще у женщин. Механизм развития неясен. Нередко возможна связь между синдромом и перенесенным тромбозом венозных синусов, лечение тетрациклином, пенициллином, витамином А, хроническим отравлением угарным газом, свинцом, эндокринопатией, нарушением менструального цикла, беременностью, применением оральных противозачаточных средств, а также кортикостероидной недостаточностью, неспецифической инфекцией, системными заболеваниями. Синдром обычно разрешается в течение одного года, но может продолжаться и длительнее. Возможна вторичная атрофия зрительных нервов.
Протокол «Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Резидуально-органическое состояние ЦНС»