Рецепторы ат1 и ат2 что это

Органопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II (сартанов)

Почему сартаны обладают органопротективными свойствами?
В наибольшей степени органо-протективные свойства выражены у препаратоβ-блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), к числу которых относятся ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (сартаны). Это связано с тем, что ангиотензин II является не только мощнейшим вазопрессором, но и обладает способностью стимулировать пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, кардиомиоцитов, мезангия почечных клубочков, а также активировать процесс ремоделирования сердца и сосудов. Исключительная роль АТ II в развитии АГ, ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) не вызывает сомнения.

Образование АТ II катализируется не только АПФ, но и рядом других ферментов (химазой, эндотелиальной и почечной пептидазой, тканевым активатором плазминогена, катепсином G и пр.). Кроме того, применение ИАПФ может сопровождаться активацией альтернативных путей синтеза АТ II. В отличие от ИАПФ сартаны блокируют взаимодействие АТ II с АТ-рецепторами, обеспечивая тем самым более полную блокаду РААС.

В настоящее время наиболее изучена роль двух типов рецепторов АТ II (табл. 1). Сартаны блокируют только АТ₁-рецепторы, не препятствуя реализации благоприятных эффектов стимуляции АТ₂-рецепторов, которые, будучи незаблокированными, продолжают взаимодействовать с АТ II.

Таблица 1.

Эффекты стимуляции АТ рецепторов типа 1 и 2

Ранее сартаны из-за высокой стоимости рассматривались лишь как альтернатива ИАПФ при плохой переносимости последних. В настоящее время благодаря появлению доступных генерических аналогов (в основном, у лозартана) сартаны стали одними из препаратов выбора для лечения АГ и других ассоциированных заболеваний и состояний. Сведения об основных особенностях сартанов представлены в табл. 2.

Таблица 2.

Фармакокинетические свойства сартанов

Сартаны обладают способностью снижать массу миокарда гипертрофированного ЛЖ благодаря способности снижать постнагрузку на сердце (расширение артерий) и путем торможения процесса роста миокарда и его ремоделирования под воздействием АТ II. Клинические исследования показали, что при использовании сартанов (лозартана, валсартана и др.) наблюдается более выраженное снижением массы миокарда гипертрофированного ЛЖ, чем при применении атенолола. Лозартан и ирбесартан обладают способностью тормозить фибротические процессы в ЛЖ, что выражается в снижении эхоплотности миокарда при проведении эхокардиографии. Под влиянием сартанов снижается концентрация специфических пептидов, которые стимулируют образование коллагена в ЛЖ.

Кардиопротективные свойства сартанов можно использовать не только при АГ, но так же при лечении больных с инфарктом миокарда и ХСН, поскольку при этих заболевания в миокарде развиваются аналогичные патологические процессы. Так, в клинических исследованиях показано благоприятное влияние на прогноз больных ХСН при применении лозартана, кандесартана, валсартана и др.

Кардиопротективное действие сартанов отражается на частоте развития фибрилляции предсердий у кардиологических больных. В основе этого эффекта, возможно, лежит способность сартанов блокировать патологическое воздействие АТ II на левое предсердие и уменьшать его ремоделирование. При применении лозартана по поводу АГ этот вид нарушений сердечного ритма отмечается на 33% реже, чем при использовании атенолола (исследование LIFE). Сартаны способны снижать частоту развития фибрилляции предсердий и при ХСН (исследование CHARM).

Нефропротективные свойства сартанов
Почки претерпевают серьезные морфо-функциональные изменения при АГ и сахарном диабете (СД). АТ II, оказывая гемодинамические и негемодинамические эффекты, играет значительную роль в возникновении и прогрессировании нефропатии (см. табл. 3). Прежде всего, под влиянием АТ II расширяются приносящие и сужаются выносящие артериолы, что ведет к повышению гидравлического давления в клубочках и усилению фильтрации. Этот процесс ведет к повреждению почек, особенно на фоне СД.

Таблица 3.

Негативные эффекты АТ II, способствующие развитию и прогрессированию нефропатии (по Б.А.Сидоренко, Д.В.Преображенскому, 2001; с изменениями)

При применении сартанов наблюдается расширение выносящих артериол и снижение внутриклубочкового давления, тормозятся рост гладкомышечных клеток сосудов почек, мезангия, а также фибротические процессы в клубочках. В итоге наблюдается улучшение работы фильтрационного аппарата почек: у больных с нефропатией снижается микро- и макроальбуминурия, уровень сывороточного креатинина.

Все компоненты РААС присутствуют в поджелудочной железе, где участвуют в регуляции локального кровотока, секреции и синтезе гормонов. Использование сартанов блокирует негативные эффекты АТ II в ткани поджелудочной железы. В периферических тканях сартаны при длительном применении повышают чувствительность к инсулину. В клинических исследованиях показано, что использование сартанов приводит к снижению частоты развития новых случаев СД типа 2 у кардиологических пациентов.

Лозартан является единственным представителем группы сартанов, обладающим выраженной способностью выводить мочевую кислоту из организма, т.е. урикозурическим действием, механизм которого заключается в ингибировании транспорта солей мочевой кислоты (уратов) в проксимальных почечных канальцах. Сила урикозурического действия лозартана сравнима с пробеницидом. Препарат рационально использовать у пациентов с нарушением обмена мочевой кислоты. Следует отметить, что в последнее время повышенный уровень мочевой кислоты рассматривается как важный предиктор (предвестник) неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений у кардиологических больных.

Церебропротективные свойства сартанов
Благоприятное действие сартанов на сосуды (в том числе артерии головного мозга) состоит в торможении пролиферации гладкомышечного слоя и нормализации функции эндотелия. В результате чувствительность сосудов к вазодилататорам, прежде всего, к NO, повышается, нормализуется местная регуляция сосудистого тонуса, снижается риск тромбообразования. В итоге при регулярном приеме сартанов замедляется процесс развития хронической ишемии головного мозга и снижается частота инсультов.

В веществе головного мозга присутствуют все компоненты РААС и рецепторы к АТ II. При блокаде сартанами АТ₁-рецепторов косвенно стимулируются АТ₂-рецепторы, которые могут опосредовать регенерацию нервной ткани после перенесенного инсульта или черепно-мозговых травм.

Способность сартанов снижать частоту инсультов у кардиологических больных изучена в ряде исследований. Показано, что при назначении лозартана пациентам с АГ риск развития инсульта снижается на 25% по сравнению с атенололом (исследование LIFE). Аналогичные результаты получены при изучении кандесартана (исследование SCOPE). Таким образом, сартаны способны предотвращать развитие одного из наиболее тяжелых осложнений АГ.

Противовоспалительное действие сартанов
Воспаление является ведущим фактором в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь, атеросклероза. В клинических исследованиях сартаны продемонстрировали способность снижать уровни маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок, молекулы адгезии, фактор некроза опухолей и пр. Это свойство важно учитывать при назначении сартанов больным АГ и ИБС, поскольку противовоспалительное действие благоприятно отражается на долгосрочном прогнозе пациентов.

Преимущества сартанов
Благодаря способности блокировать РААС сартаны имеют прочные позиции среди препаратов, используемых для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время сартаны следует рассматривать не столько как альтернативу ИАПФ, сколько как самостоятельный класс препаратов первого ряда. Преимуществами сартанов перед ИАПФ являются:
1) стабильная и продолжительная блокада негативных эффектов АТ II, которые реализуются через АТ₁-рецепторы;
2) косвенная стимуляция АТ₂-рецепторов, через которые опосредуются положительные эффекты АТ II;
3) независимость клинического эффекта от активности альтернативных путей синтеза АТ II;
4) не приводят к накоплению брадикинина (не вызывают сухого кашля);
5) лучшая переносимость, в том числе в пожилом возрасте.

Во всех клинических исследованиях частота развития побочного действия сартанов была сопоставимой с таковой в группах плацебо. Сартаны практически не вступают в нежелательные взаимодействия с другими препаратами, не оказывают эффекта первой дозы на уровень АД, что делает их препаратами выбора для лечения АГ у пожилых пациентов. Лозартан обладает наиболее выраженным урикозурическим действием, что также следует использовать у лиц старших возрастных групп с метаболическими нарушениями.

Благоприятный профиль переносимости лозартана и других сартанов усиливает приверженность больных к получаемому лечению, особенно при мягкой и умеренной АГ, когда польза от фармакотерапии может не ощущаться пациентами субъективно.

Как правило, лечение АГ сопровождается нарушением сексуальной функции как у мужчин, так и у женщин. Наиболее часто подобные расстройства вызывают β-адреноблокаторы и диуретики. Сартаны же, напротив, способны улучшать сексуальную функцию, нормализуя кровоток в половых органах и блокируя негативные эффекты воздействия АТ II на соответствующие центры в головном мозге, что повышает качество жизни пациентов.

Заключение
Таким образом, для блокаторов рецепторов АТ II (сартанов) характерны органопротективные свойства, которые, дополняя основное действие, способствуют снижению частоты осложнений АГ и повышению продолжительности жизни больных.

К числу наиболее изученных сартанов относится лозартан (Вазотенз), который может быть использован для длительной терапии АГ и ХСН. Препарат высоко эффективен при лечении пациентов с АГ, сочетанной с ГЛЖ, СД типа 2, диабетическими и недиабетическими нефропатиями. Лозартан, являясь представителем современного класса антигипертензивных средств, обладает хорошей переносимостью при длительном применении, что повышает приверженность больных лечению и снижает частоту самостоятельных отказов от назначенной фармакотерапии.

Режим дозирования лекарственного препарата
Вазотенз

При артериальной гипертензии средняя суточная доза составляет 50 мг. В отдельных случаях для достижения большего эффекта дозу увеличивают до 100 мг в 2 приема или 1 раз в сутки.

При назначении препарата пациентам, получающим диуретики в высоких дозах, начальную дозу препарата Вазотенз следует снизить до 25 мг 1 раз в сутки. Начальная доза для пациентов с сердечной недостаточностью составляет 12.5 мг 1 раз в сутки.Как правило, доза увеличивается с недельным интервалом (т.е. 12.5 мг/сут, 25 мг/сут и 50 мг/сут) до средней поддерживающей дозы 50 мг 1 раз в сутки в зависимости от переносимости препарата пациентом.

Пациентам с нарушениями функции печени (в том числе с циррозом печени) следует назначать более низкие дозы Вазотенза.

У пациентов пожилого возраста, а также у больных с нарушениями функции почек, включая пациентов находящихся на диализе, нет необходимости в коррекции начальной дозы.

Источник

Место блокаторов ангиотензина II в терапии артериальной гипертонии

В настоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления (АД) экспертами ВОЗ и международного общества по изучению артериальной гипертонии (АГ) рекомендовано шесть классов препаратов [17].

Практическому врачу необходимо помнить о том, что пока нет убедительных данных, свидетельствующих о преимуществе одного класса антигипертензивных препаратов над другими. Все они в равной степени эффективны в плане снижения АД. Каждый класс имеет свою определенную нишу применения.
Вместе с тем, учитывая механизм действия блокаторов ангиотензина II и ожидаемые результаты многочисленных клинических исследований, можно надеяться на более эффективный кнтроль АГ и предупреждение сердечно-сосудистых осложнений с помощью указанного класса препаратов

Внастоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления (АД) экспертами ВОЗ и международного общества по изучению артериальной гипертонии (АГ) рекомендовано шесть классов препаратов [17]. Впервые в этот список наряду с хорошо известными антигипертензивными препаратами (β-блокаторами, диуретиками, антагонистами кальция, ингибиторами АПФ, α-блокаторами) включен и новый класс — блокаторы рецепторов ангиотензина II. Их механизм действия заключается в конкурентном ингибировании рецепторов ангиотензина II, следствием чего является предотвращение неблагоприятных эффектов этого пептида, в том числе и повышение АД. Как известно, ангиотензин II — основной гормон ренинангиотензиновой системы — вызывает вазоконстрикцию, способствует задержке соли и воды в организме и ремоделированию сосудистой стенки и миокарда. Важнейшим негативным эффектом ангиотензина является также снижение образования оксида азота (NO) вследствие инактивации брадикинина [2]. В результате происходит существенное ослабление эффектов, связанных с NO: вазодилятация, антипролиферативные процессы, агрегация тромбоцитов [9, 10].

Первым блокатором рецепторов ангиотензина II был лозартан, зарегистрированный в 1994 г. в Швеции для лечения АГ. В настоящее время широко используются такие препараты данного класса, как лозартан, валсартан, кандесартан, ирбесартан и недавно зарегистрированный в России эпросартан.

Эпросартан является высокоселективным конкурентным блокатором рецепторов ангиотензина II. В клинических исследованиях была показана эффективность эпросартана в плане снижения АД. В частности, в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании была выявлена антигипертензивная эффективность эпросартана при назначении его 364 пациентам с эссенциальной гипертонией (диастолическое АД 95 — 114 мм рт. ст.). При этом процент эффективно леченных лиц (снижение диастолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже или его уменьшение на 10 мм рт. ст. от исходного уровня) возрастал по мере увеличения дозы препарата от 400 мг до 1200 мг на один прием, а переносимость и безопасность препарата были сравнимы с плацебо и не зависели от дозы препарата. В целом же авторы исследования считают эффективной стартовой дозой 600 мг эпросартана на один прием в день [16]. В другом плацебо-контролируемом исследовании сравнивалась эффективность эпросартана при однократном и двукратном приеме в сутки. Титрование дозы при указанных режимах лечения проводилось в пределах 400—600 мг. И в том и в другом случае достигнуто значительное снижение как систолического, так и диастолического АД по сравнению с плацебо. При этом препарат даже при однократном приеме обеспечивал 24-часовой контроль АД с достаточно высоким процентом отношения остаточного снижения АД к пиковому снижению — 67% [7]. В целом же эпросартан дает клинически значимое снижение АД при всех степенях его повышения (от мягкого до тяжелого) независимо от возраста и пола [16].

Антигипертензивная эффективность эпросартана сравнивалась с представителем класса ингибиторов АПФ — эналаприлом. 528 пациентов с мягкой и умеренной АГ были рандомизированы на две группы, получавшие либо эпросартан 400 — 600 мг в день, либо 5 — 20 мг эналаприла в день в течение 12 недель. Титрование дозы проводилось до достижения целевого снижения диастолического АД — 90 мм рт. ст. и ниже. Оба препарата достоверно снизили как систолическое, так и диастолическое давление, однако процент эффективно леченных лиц (диастолическое АД 90 мм рт. ст. и ниже или его снижение на 10 мм от исходного) при лечении эпросартаном был выше, чем при приеме эналаприла — 81,7 и 73,4% соответственно

(р РИСУНОК. Механизм действия блокаторов рецепторов AT ₁

Источник

Место блокаторов рецепторов к ангиотензину в лечении артериальной гипертензии. Ответы на вопросы.

– Уважаемые коллеги! Мы сегодня начинали с кардиологии, и мы снова переходим в эту очень интересную сферу. Продолжит нашу программу профессор Максимов Максим Леонидович, «Место блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертензии». Пожалуйста, Максим Леонидович.

Максим Леонидович Максимов, профессор:

– Добрый вечер, уважаемые коллеги! Я думаю, сегодня свою тему «Место блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертензии» не стоит в столь высоком обществе начинать с актуальности лечения артериальной гипертензии, в общем. Нам всех хорошо известна и актуальность проблемы лечения артериальной гипертензии, известна и опасность этого заболевания, и риски. Поэтому мне хотелось бы сделать акценты именно на тех препаратах, которые сегодня наиболее современно и наиболее актуально применять у данной категории пациентов.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II относятся к основной группе антигипертензивных препаратов наравне с ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, наравне с тиазидными и тиазидоподобными диуретиками, с антогонистами кальция. Но мне хотелось бы отметить, что самое главное – то, что блокаторы рецепторов ангиотензина входят в тройку наиболее актуальных препаратов, которые способны не только привлечь пациента к хорошим результатам лечения, но продлить жизнь пациента, улучшить прогноз пациента с артериальной гипертензией, и не только с артериальной гипертензией.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина и β-блокаторы сегодня применяются практически при любом сердечно-сосудистом заболевании.

Если мы обратим внимание на рекомендации (российские и европейские) по диагностике и лечению артериальной гипертензии, мы увидим, что преимущественные показания к назначению блокаторов рецепторов ангиотензина находятся практически в лидирующей позиции наравне с часто применимыми ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Показания гораздо превалируют по сравнению с β-блокаторами и с антагонистами кальция.

Конечно, мы начинали наше знакомство с блокаторами рецепторов ангиотензина с единственного показания – кашля при приеме ингибиторов АПФ. Сегодня у сартанов есть собственные преимущества, собственные доказательные величины, собственные данные клинических исследований, показывающих, что у этой группы лекарственных препаратов есть свои незаменимые акценты на каждой из патологий. Взять хотя бы метаболический синдром (сахарный диабет), обратить внимание на диабетическую и недиабетическую нефропатию и другие заболевания.

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных с артериальной гипертензией. Когда мы рассматриваем данную таблицу, мы можем обратить внимание на то, что блокаторы рецепторов ангиотензина – практически в большинстве клинических случаев сопутствующих артериальной гипертензии заболеваний мы можем начинать терапию именно с этой группы препаратов наравне с ингибиторами АПФ, наравне с β-блокаторами и в некоторой степени с тиазидными диуретиками.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II сегодня – это мировые лидеры среди антигипертензивных препаратов. Много лет на лидирующей позиции были такие препараты, как антагонисты кальция, как ингибиторы АПФ. Но сегодня на мировом рынке все-таки лидирующими становятся наиболее безопасные и достаточно эффективные препараты для лечения артериальной гипертензии, которые славятся не только своим основным гипотензивным эффектом, но и так называемыми сайд-эффектами. Это кардиопротективный, вазопротективный, церебропротективный, нефропротективный эффекты, которые могут быть полезны в достаточно широкой группе различных пациентов.

Механизм действия сартанов принципиально отличается от ингибиторов АПФ, хотя, на первый взгляд, мы можем сказать, что эти препараты достаточно похожи между собой. В чем же различие сартанов и ингибиторов АПФ? В том, что ингибиторы АПФ влияют на переход ангиотензина I в ангиотензин II посредством ангиотензин-превращающего фермента. Тем самым снижается содержание ангиотензина II в плазме крове и в тканях. Но сартаны блокируют рецепторы ангиотензина первого типа, тем самым, не снижая уровня ангиотензина II, блокируют его поступление на этот тип рецепторов.

Обращаю ваше внимание, что наряду с ингибиторами АПФ, которые могут быть не совсем компетентны в снижении концентрации ангиотензина II, который появляется альтернативными тканевыми путями. Это первое отличие. С другой стороны, сартаны не снижают количества ангиотензина II, который попадает на другие типы рецепторов ангиотензина, в частности, ангиотензиновые рецепторы второго, третьего и других типов.

С другой стороны, β-блокаторы открывают путь возбуждения рецепторов ангиотензина второго типа, где ангиотензин II полностью раскрывается в таких эффектах, как предотвращение активации симпатоадреналовой системы, уменьшение инсулинорезистентности, блокируется синтез альдостерона, предотвращается гипертрофия и фиброз. В сосудистом русле отмечается вазодилатация и улучшение функции эндотелия, предотвращается развитие атерогенеза. Немаловажно в нефропротективной функции – мы видим уменьшение альбуминурии, снижение давления в почечном клубочке, усиление натрийуреза и также снижение новых случаев сахарного диабета второго типа.

«Валсартан» – один из лидирующих препаратов группы блокаторов рецепторов ангиотензина. Сегодня это мировой лидер среди сартанов. «Валсартан» – это препарат, который имеет достаточно серьезную историю и по времени своего открытия и синтеза, и по тем исследованиям, которые во всем мире проходили и проходят по данному препарату. Сегодня «Валсартан» – это самый изученный блокатор рецепторов ангиотензина, опережающий «Телмисартан» и сильно опережающий другие группы сартанов, как то «Лазортан», «Кандесартан» и другие сартаны.

Сегодня «Валсартан» отметил свое позитивное присутствие более чем в 150 клинических исследованиях, почти 100 тысяч пациентов – это участники международных клинических рандомизированных исследований. Поэтому можно сказать абсолютно точно, что «Валсартан» представляет значительный интерес для современной кардиологии и терапии. В отличие от других сартанов и, в частности, ингибиторов АПФ, «Валсартан» блокирует эффекты АТ1 рецепторов наиболее выражено, в 20 тысяч раз больше, чем он блокирует рецепторы АТ2. То есть это высокоселективный блокатор рецепторов ангиотензина первого типа. Это неконкурентный препарат, соответственно, он не изменяет своего действия в зависимости от уровня ангиотензина II. И также его действие обуславливает двухчасовое присутствие эффектов блокады рецепторов ангитензина, в отличие от ингибиторов АПФ, которые не могут блокировать все пути образования АТ2. Этот эффект еще называется «эффектом ускользания ингибиторов АПФ». Мы можем отметить однозначно, что сартаны – это их класс, эффект, но «Валсартан» здесь, на сегодняшний день, имеет наибольшую доказательную базу и наибольшие точки для контроля эффективности.

Таким образом, я хотел бы подчеркнуть, что «Валсартан» сегодня и блокаторы рецепторов ангиотензина – это не только эффективные и безопасные препараты в монотерапии, но, безусловно, эти препараты важно и нужно принимать в комбинации с другими гипертензивными препаратами, такими, как тиазидные диуретики. И мы знаем не только комбинацию, но и фиксированные комбинации таких препаратов – это препараты, скомбинированные с антагонистами кальция дигидропиридинового ряда, в частности, с «Амлодипином». Нам прекрасно известны препараты фиксированной комбинации «Валсартан» плюс «Амлодипин», «Валсартан» плюс недигидропиридиновые антагонисты кальция. Зелеными стрелочками на данной схеме обозначены рациональные, полноценные комбинации, которые обладают не только способностью существенно снизить артериальную гипертензию. Также эти комбинации характеризуются небольшим количеством побочных эффектов и, что самое главное, способных существенно снизить риск и сердечно-сосудистых событий, и защитить органы-мишени от достаточно серьезных поражений, которыми и опасно развитие артериальной гипертензии.

В качестве заключительного слайда… Я немножечко пролистаю. Я хотел бы подчеркнуть необходимость комбинации даже такого эффективного класса препаратов, как сартаны, с другими гипотензивными препаратами. Например, гидрохлортиазид. Однозначно доказано, что, во-первых, комбинации наиболее приемлемы у пациентов с высоким риском второй, третьей степени артериальной гипертензии. С другой стороны, наличие наиболее комбинируемого класса препаратов, коими являются тиазидные диуретики, мы можем сказать, что фиксированная комбинация «Валсартана» плюс гидрохлортиазид, фиксированная комбинация сартанов, в принципе, с тиазидными диуретиками сегодня показала и удобность применения, как для пациента, что определяет комплаенс. И, конечно же, удобность титрования дозы, что определяет удобство и для врача, в том числе.

– Смотрите, что пишут. «Ужасная комбинация, комбинация ингибитора АПФ и сартана – это ужасно». Мы и не говорим, что хорошо.

Максимов М.Л.:

– Мы и не говорили. Я готов показать слайд, там была комбинация с тиазидными диуретиками, с антагонистами кальция и с антагонистами кальция недигидропиридинового ряда. С ингибиторами АПФ – это не рационально комбинировать сартаны. Были статьи по поводу комбинации ингибиторов АПФ с сартанами в лечении хронической сердечной недостаточности. Ни в лечении ИБС, ни в лечении артериальной гипертензии такая комбинация, конечно же, не показана. Абсолютно с вами согласен.

– Я хочу сказать, тоже добавлю, на эту тему немножко поговорим. Действительно, тестировались гипотезы, например, в исследовании ONTARGET, что же лучше? Казалось бы, если заблокировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему на всех уровнях, где только можно, то мы получим много бенефитов, нет. Не получаем мы особых бенефитов, хотя комбинация блокаторов альдостерона, например, сперонолактона и ингибиторов АПФ или сартанов важна, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью. Посмотрите, насколько все-таки какие-то сенсационные явления интересны. Вот опять вопросы. Скажите, что вы скажете о повышенном онкориске сартанов?

Максимов М.Л.:

– Повышенный онкориск сартанов – это, скорее, какие-то пережитки маркетинговых войн, чем это научные данные. Онкорисков у сартанов на сегодняшний день не доказано, не подтверждено никаким исследованием.

– Снова разные слушатели и зрители пишут. Ваше отношение к одновременному назначению ингибиторов АПФ и сартана?

Максимов М.Л.:

– Одновременно ингибиторы АПФ и сартаны при артериальной гипертензии назначать нецелесообразно.

– Из Бишкека нам пришло сообщение от Исмаил-ала. Большое спасибо, замечательная программа, особенно сартаны и современное воззрение на нефропротекцию.

Источник