Ретроградный кровоток не определяется что это значит

Ретроградный кровоток при варикоцеле — достоверный признак варикозного расширения вен

Варикоцеле — заболевание, которое характеризуется варикозным расширением вен семенного канатика или яичка. Данная патология встречается у 15% мужчин и приводит к ухудшению фертильности. В 41,2% случаев варикоцеле становится причиной мужского бесплодия.

Ретроградный кровоток: чем опасен и как обнаружить?

Чтобы избежать негативных последствий и сохранить способность зачатия естественным путем, необходимо вовремя диагностировать заболевание. Один из характерных признаков — ретроградный кровоток при варикоцеле. Патологический сброс венозной крови осуществляется в один из трех бассейнов:

Чем опасен ретроградный кровоток при развитии варикоцеле? Он может вызывать:

Эти процессы способствуют снижению сперматогенной функции яичек и ухудшению качественного состава эякулята. Чтобы устранить патологические изменения, необходимо провести комплексную диагностику и пройти лечение.

Для постановки верного диагноза применяют метод УЗИ с допплеровским картированием. Нормальный размер вен яичка — до 2 мм. Для обнаружения аномальной гемодинамики используют пробу Вальсальвы. Если при напряжении мышц пресса ретроградный кровоток длится более одной секунды, диагностируют варикоцеле.

Методы лечения

Для устранения ретроградного кровотока при варикоцеле в современной андрологии используют хирургические методики. Наиболее эффективная и безопасная из них — операция Мармара. Ее преимущества:

Чтобы лечение было эффективным, необходимо обращаться к специалистам высокой квалификации. В нашей клинике андрологии в Москве ведут прием опытные урологи-андрологи, доступны все необходимые лабораторные и инструментальные исследования. Предварительная запись на консультации — по телефонам, указанным на сайте.

Источник

Варикоцеле

Варикоцеле, впервые описанное Celsius еще в 1-м веке нашей эры, остается до настоящего времени одним из интереснейших и неоднозначно трактуемых урологических заболеваний. Несмотря на то, что Celsius описал его в виде «раздутых и извитых вен над яичком, которое становится меньше противоположного», лишь Bennet W.H. в 1889 установил взаимосвязь между изменениями в мошонке и функциональной недостаточностью яичка.

Неоднозначность и противоречивость существующих подходов и трактовок отмечается уже на этапе терминологического определения заболевания. В отличие от значительного числа авторов мы придерживаемся мнения, что варикоцеле – это варикозное (гроздьевидное) расширение вен ло-зовидного (plexus pampiniformis) сплетения семенного канатика, сопровож-дающееся интермиттирующим или перманентным венозным рефлюксом (Ковалев В.А., Королева С.В., 2001).

Этиология и патогенез. Еще в 1918г. О.Ivanissevitch, определив варикоцеле как «анатомоклинический синдром, анатомически проявляющийся варикозом внутри мошонки, а клиническивенозным рефлюксом, например обусловленным клапанной недостаточностью», связал наличие варикоцеле с недостаточностью клапанов яичковой вены, приводящей к ретроградному кровотоку по ней. В последующем утверждения Иваниссевича нашли подтверждение в связи с широким внедрением в клиническую практику сосудистых исследований, позволяющих визуально оценить состояние внутренней семенной вены на всем ее протяжении. Определяющей на сегодняшний день является концепция, рассматривающая варикоцеле не как самостоятельное заболевание, а как симптом аномалии развития или заболевания нижней полой или почечных вен. (Н.А.Лопаткин 1973). Чрезвычайная вариабельность строения как венозной системы вообще, как левой, так и правой почечной вены является следствием нарушения редукции кардинальных и субкардинальных вен. Ретроградный кровоток наблюдается при врожденном (первичном) отсутствии клапанов в яичковой вене, а так же генетически детерминированной слабости венозной стенки вследствие недоразвития мышечного слоя, дисплазии соединительной ткани, приводящих к первичной клапанной несостоятельности. Вторичная клапанная недостаточность развивается в результате венной гипертензии в системе нижней полой и почечных вен. (Морозов А.В., соавт., 1986). В таких случаях заболевание следует рассматривать в качестве обходного ренокавального анастомоза (через внутреннюю и наружную семенные вены в общую подвздошную), компенсирующего почечную венную гипертензию. Учитывая анатомические особенности, заключающиеся в том, что левая яичковая вена впадает в почечную вену, а правая в большинстве случаев непосредственно в нижнюю полую и лишь в 10 % в правую почечную вену, в структуре заболеваемости преобладает левосто-роннее варикоцеле – 80-86%. Правостороннее варикоцеле встречается в 7-15%, двустороннее в 1-6% случаев.

Вместе с тем, любые патологические состояния на уровне мошонки, пахового канала, брюшной полости (грыжи), почечной и нижней полой вены, приводящие к сдавлению семенных канатиков, повышению внутрибрюшного давления, повышению давления в нижней полой и почечных венах, затрудняющего отток из вен семенного канатика, могут являться причиной рефлюксирующего кровотока и развитию варикоцеле.

В основе перманентного повышения гидродинамического давления в системе почечных вен и перманентного ренотестикулярного рефлюкса ле-жат органические причины – стеноз почечной вены, ретроаортальное расположение левой почечной вены, кольцевидная почечная вена, артериовенозная фистула (Житникова Л.Н. 1978). Варикоцеле в таких случаях определяется как в орто, так и в клиностазе, существует с детства и неуклонно прогрессирует. Особое внимание уделяется интермиттирующему характеру рефлюкса, наиболее часто наблюдаемому при наличии аорто-мезентериального пинцета, являющегося одной из причин наиболее часто встречающегося ортостатического варикоцеле. Заболевание развивается в ряде случаев при опухолях левой почки, опухолях брюшной полости, сдавливающих основные венозные коллекторы, и является в таких случаях симптоматическим с тенденцией к быстрому прогрессированию по мере роста опухоли.

Роль патогенетических факторов, приводящих к нарушениям сперма-тогенеза при варикоцеле, окончательно не установлена. К ним относятся локальная гипертермия, гипоксия, нарушение гематотестикулярного баръера, в том числе с контрлатеральной стороны за счет коллатерального кровотока, приводящее к выработке антиспермальных антител, избыточная продукция кортизола при надпочечниковой венной гипертензии, нарушения рецепторного аппарата и стероидогенеза, нарушения обратной взаимосвязи яички- гипофиз- гипоталамус, местная и общая, относительная и абсолютная андрогенная недостаточность и другие гормональные нарушения в настоящее время продолжает изучаться. В последнее время предметом исследований становиться влияние генетических факторов, приводящих к нарушению сперматогенеза при развитии заболевания (Мазо Е.Б., соавт., 1999). Следует отметить, что прямой коррелятивной связи между степенью выраженности заболевания и степенью нарушения сперматогенеза не существует. Вопрос о влиянии экстрафуникулярного варикоцеле на сперматогенез до настоящего времени изучается. С учетом анатомофизиологических особенностей строения кремастерной вены и поверхностной венозной системы яичка нет единого мнения о патогенетической значимости для гаметогенеза рефлюксирующего типа кровотока, наблюдаемого иногда в норме в данной сосудистой системе.

Профилактика заболевания. Специфической профилактики не существует. Ограничение физических нагрузок не может рассматриваться в качестве рациональной и адекватной меры профилактики.

Классификация.
В зависимости от характера флебо-тестикулярных взаимоотношений Coolsaet выделяет три гемодинамических типа рефлюксов (рис 1):
1.Рено-тестикулярный.
2.Илео-тестикулярный.
3.Смешанный.

По степени выраженности существует большое количество классификаций заболевания. Классификация ВОЗ (1997г.)

В отечественной практике наиболее часто применяется классификация Ю.Ф.Исакова 1977г., основанная на обратной градации проявлений заболе-вания, в отличие от классификации ВОЗ.

I степень- определяется пальпаторно только при пробе Вальсальвы (натуживании) в ортостазе.
II степень- хорошо определяется пальпаторно и визуально. Яичко не изменено.
III степень- выраженная дилятация вен лозовидного сплетения. Яичко уменьшено в размерах, имеет тестоватую консистенцию (Страхов С.Н., 2001).

Диагностика варикоцеле. Субъективно болезнь протекает, как правило, бессимптомно. В некоторых случаях пациенты отмечают тяжесть и болевые ощущения в левой половине мошонки. Следует дифференцировать с воспалительными заболеваниями органов мошонки. Диагноз устанавливается на основе пальпаторного, ультразвукового и допплерографического исследований. Из не инвазивных методов наибольшей чувствительностью обладает ультразвуковое исследование в сочетании с допплерографическим картированием почечных сосудов и яичковой вены. Исследование должно произво-диться в орто- и клиностазе с обязательной оценкой характера изменений (градиента) кровотока (скорость почечного венозного кровотока, скорость и продолжительность тестикулярного рефлюкса) при пробе Вальсальвы и при переводе больного в ортостатическое положение. В норме диаметр яичковой вены на уровне мошонки не превышает 2мм., скорость кровотока не превышает 10 см. в сек., рефлюкс не определяется (Ledda A. Et al. 1996). При субклиническом варикоцеле диаметр яичковой вены увеличивается до 3-4 мм., определяется непродолжительный (до 3 сек.) рефлюкс при пробе Вальсальвы. Дальнейшее увеличение параметров рефлюкса соответствует более выраженным стадиям патологического процесса. Выполнение исследования по описанной методике позволяет в большинстве случаев предположить гемодинамический тип варикоцеле, выявить признаки почечной венной гипертензии и определить субклинические формы заболевания, трудно диагностируемые при пальпации, которая, к тому же является весьма субъективным методом оценки состояния семенного канатика и его элементов. Определенную ценность представляет исследование мочи до и после физической нагрузки. Положительная маршевая проба (появление микрогематурии, протеинурии) свидетельствует о наличии почечной венной гипертензии. Вместе с тем, отрицательная маршевая проба не исключает наличия последней, так как в ряде случаев ренокавальный шунтирующий кровоток через систему яичковых вен бывает достаточным для ее компенсации. В таких случаях маршевая проба может стать положительной после перевязки, клипирования или эмболизации яичковой вены вследствие усугубления почечной венной гипертензии.

Хотя ультразвуковой метод обладает высокой чувствительностью и является на сегодняшний день основным в диагностике заболевания, инвазивные рентгенологические методы отнюдь не утратили своей актуальности и по прежнему обладают наибольшей наглядностью и информативностью. Антеградная флеботестикулография и ретроградная почечная флебография с ретроградной флеботестикулографией и мультипозиционной флеботонометрией должны применяться в неясных случаях и при диагностике рецидивных форм заболевания (рисунки 2,3,4). В ряде случаев обследование должно включать динамическую нефросцинтиграфию с целью определения функционального состояния почек. В зависимости от результатов обследования выбирается вид оперативного вмешательства.

Основными задачами обследования при лечении являются:

1. Определение гемодинамического типа варикоцеле.
2. Оценка степени выраженности почечной венной гипертензии, хара ктера и степени выраженности венозного рефлюкса.
3. Изучение исходного гормонального статуса и сперматогенеза.
Обязательным является семиологическое исследование, МАR-тест, ис-следование гормонального профиля (уровень тестостерона, эстрадиола, про-лактина, ФСГ, ЛГ). У подавляющего большинства пациентов при семиологическом исследовании выявляется патоспермия различной степени выраженности, преимущественно заключающаяся в снижении концентрации активно-подвижных форм сперматозоидов и увеличении количества патологических форм. У 60% больных имеет место олигоспермия.

Пример формулировки диагноза:

1. Ортостатическое левостороннее варикоцеле, II стадия, I гемодинамический тип, олигоастенозооспермия, бесплодный брак.
2. Аортомезентериальный пинцет, интермитирующая почечная венная гипертензия, ортостатическое левостороннее варикоце-ле, III стадия, I гемодинамический тип, астенотератозооспер-мия, бесплодный брак.

Лечение варикоцеле.

Консервативного лечения варикоцеле не существует. Медикаментозная терапия применяется в послеоперационном периоде с целью стимуляции сперматогенеза и включает витамины, биологически активные добавки (селен, цинк) и гормональные препараты (андрогены, хорионический гонадотропин), назначаемые по строгим показаниям курсами под строгим лабораторным контролем.

Известно около 120 видов оперативных вмешательств. Операции, направленные на создание внутреннего суспензория (Франка, Парона), наружного суспензория (Гартмана, Купера) имеют историческое значение. Применяемые в настоящее время пособия подразделяются на две группы

1 группа. Сохраняющие ренокавальный шунт.
К ним относятся шунтирующие операции: проксимальный тестикулоилиакальный и проксимальный тестикуло-сафенный сосудистые анастомозы (рисунок 5). Выполнение двунаправленных анастомозов в настоящее время признано нецелесообразным.

2 группа. Не сохраняющие ренокавальный шунт.

— Супраингвинальные неселективные
Операция A.Palomo (1949) – внутренняя семенная вена перевязывается вместе со всеми сопровождающими сосудистыми структурами.
Операция А.П.Ерохина (1979)– перевязка внутренней семенной вены и артерии с сохранением лимфатических сосудов, для лучшей визуализации которых автор применяет введение раствора индигокармина под белочную оболочку яичка. Бернарди, Кондакова и другие пособия.

— Супраингвинальная селективная
Операция Иваниссевича (1918).
Высокое лигирование яичковой вены.
Операция Speriongano (1999)- перевязка вен у внутреннего кольца пахового канала под контролем интраоперационной цветной допплерсонографии.

— Субингвинальные селективные
Субингвинальное лигирование яичковой вены (микрохирургический метод).
Отдавая предпочтение реконструктивным сосудистым и селективным супра- и субингвинальным вмешательствам, целесообразно использовать оптическое увеличение и прецизионную технику. Выполнение оперативного вмешательства с применением микрохирургической техники позволяет с одной стороны уменьшить количество рецидивов за счет повышения эффективности вмешательства, а с другой стороны уменьшить количество осложнений, связанных с затрудненной дифференцировкой элементов семенного канатика и сосудистых структур, сопровождающих внутреннюю семенную вену.

— Лапароскопическое клипирование яичковой вены
Является эндоскопическим аналогом открытых супраингвинальных вмешательств.

— Эндоваскулярное флебосклерозирование
Выполняется одномоментно с флебографией и флеботонометрией и показано при выявлении 1 гемодинамического типа варикоцеле, отсутствии органического заболевания (стеноз, ретроаортальное расположение почечной вены) и почечной венной гипертензии.

Каждый из перечисленных методов второй группы имеет свои преимущества и недостатки, и их применение при прочих равных условиях в однотипных клинических ситуациях во многом мотивировано индивидуальными предпочтениями хирурга. Принципиальным является выбор между вмешательствами первой и второй группы.

Варикоцеле 1-го гемодинамического типа при наличии органического сужения почечной вены, перманентной или интермиттирующей почечной венной гипертензии с высоким ортостатическим или функциональным (про-ба Вальсальвы) градиентом давления и других параметров ренотестикулярного рефлюкса является показанием к выполнению шунтирующих операций 1 группы.

Прогноз:
Рецидив заболевания отмечается в 2-30 % случаев по данным различных авторов. В среднем рецидивы наступают у 10% оперированных больных и связаны не только с дефектами хирургической техники, но и с ошибочным определением гемодинамического типа варикоцеле. У 90% больных отмечено улучшение показателей сперматогенеза, но лишь у 45% показатели приближались к нормативным. Чем продолжительнее стаж заболевания, чем к более старшей возрастной группе относились оперированные больные, тем этот показатель был ниже и тем более длительным был восстановительный период (до 5-10циклов) у данной категории пациентов.

Заключение:
1.Преобладающим гемодинамическим типом является ренотестикулярный рефлюкс.
2. Оперативное лечение варикоцеле – единственный на сегодняшний день метод лечения этого заболевания.
3.Вид оперативного пособия определяется гемодинамическим типом болезни, наличием почечной венной гипертензии и характером флебо-тестикулярного рефлюкса.
4.Оперативное вмешательство должно предприниматься тогда, когда было выявлено заболевание.

Источник

4.2. Дуплексное сканирование при варикозной болезни.

Вместе с тем при выполнении операций по поводу ВБ до сих пор при­сутствует некоторый эмпиризм, связанный с отсутствием четко разрабо­танных показаний к тому или иному виду вмешательства вследствие отсутствия адекватной предоперационной ультразвуковой диагностики. С современных позиций лечение ВБ должно быть направлено исключитель­но на коррекцию расстройств флебогемодинамики и базироваться на точ­ной топической диагностике этих нарушений, что делает стандартизацию ультразвуковую диагностики пациентов с варикозной болезнью важным этапом лечения этих больных.

У пациентов с варикозной болезнью отмечаются некоторые отличия в характере венозного кровотока, и особенно в поведении венозных клапа­нов.

При сканировании стоя у них скоростные параметры в целом ниже, чем у здоровых людей. При исследовании в режиме серой шкалы отмечается феномен спонтанного контрастирования, связанный со стазом фор­менных элементов. Можно наблюдать множественные турбуленции крово­тока, особенно в областях крупных бифуркаций и вариксов (Рис.6).

При переходе в верти­кальное положение у больных варикозной болезнью просвет вены увели­чивается в среднем в 1,56 и более раз, что гораздо выше аналогичного по­казателя у здоровых лиц (1,37 раза). Все вышеперечисленное свидетельст­вует о снижении эластических свойств венозной стенки при варикозной болезни.

Клапанные створки у больных с ВБ на эхограмме часто утолщены, укорочены (рис. 7) или деформированы (рис. 8). Часто можно видеть, что даже при выпол­нении компрессионных проб они не сходятся в центре вены или пролабируют (рис. 9). Их подвижность в целом снижена, в нишах клапанных синусов даже лежа определяются участки повышенной эхоплотности, что отражает клапанный застой с секвестрацией форменных элементов крови и явле­ниями ее турбуленции. Часто можно видеть деформацию и полную иммо­билизацию клапанной створки вследствие микротромбоза в области сину­са. Об аналогичных изменениях клапанов докладывают многие исследова­тели. Указанные изменения свидетельствуют о том, что область клапанных синусов у больных ВБ является потенциальной угрозой возникновения немых эмболий, когда источник формирования микротромба определить затруднительно (Рис. 10).

Рисунок 7. Укорочение створок клапана БВ. 1, 2 – створки укорочены малоподвижны.

Рисунок 8. Деформация клапанных структур БПВ. 1 – отсутствие проксимальной створки; 2 – укорочение и сморщивание базальной.

Рис. 9. Пролабирование клапана в области сафено-феморального соустья.

Рис. 10.Формирование эмболоопасного тромба в области клапанного синуса БПВ.

Субстратом варикозной болезни являются несостоятельные, варикозно трансформированные подкожные вены в бассейне большой и малой подкожной вен. Большую роль в патогенезе играют наличие патологиче­ских рефлюксов как в поверхностной, так и в глубокой венозных системах (Рис. 11). Отдельное место в патогенезе болезни занимают несостоятельные перфорантные вены. Однако в связи с большой пластичностью строения веноз­ной системы нижних конечностей человека нарушения гемодинамики у пациентов с варикозной болезнью отличаются многообразием и индивидуальностью. В связи с этим необходима некоторая стандартизация ультра­звуковой характеристики венозной системы нижних конечностей у этих пациентов. При ультразвуковом обследовании пациента необходимо выяснить сле­дующие моменты:

Рис. 11. Рефлюкс крови в глубоких венах голени (в ЗББВ и суральных венах).

При исследовании больных с варикозной болезнью наиболее часто обнаруживается наличие рефлюкса по стволу большой (Рис.12) или малой подкожной вен. Несостоятельность большой подкожной вены (БПВ) и ее притоков на протяжении встречается в 89%, в 5% случаев наблюдается варикозная трансформация малой подкожной вены (МПВ) с притоками (Рис. 13), еще в 6% наблюдений — варикозной трансформации подвергаются обе подкожные магистрали.

Ультразвуковыми параметрами, характеризующими изменения подкожных вен, и влияющими на дальнейшую тактику лечения являются продолжительность рефлюкса через остиальные клапаны, его длительность, протяженность, объемная и линейные скорости. Кроме того, важным параметром является оценка диаметров большой и малой подкожных вен.

Продолжительность рефлюкса через остиальный клапан свыше 0,5 секунды свидетельствует о его недостаточности. Для клинической значимо­сти рефлюкса необходимо оценить локализацию в стволе БПВ и МПВ и его протяженность. Для определения типа рефлюкса в зависимости от его локализации и протяженности (продолжительности) в стволе БПВ и МПВ целесообразно использовать следующую классификацию:

1.СЕГМЕНТАРНЫЙ – при наличии рефлюкса изолированно в одном из сегментов ствола (в месте впадения притока);

2.ЛОКАЛЬНЫЙ – при наличии рефлюкса только в проксимальном участке ствола БПВ или только в области подколенной ямки (проксимальный сегмент МПВ);

3.РАСПРОСТРАНЕННЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ от паха до коленного сустава и при распространении рефлюкса по стволу МПВ до средней трети голени;

4.СУБТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ и МПВ до нижней трети голени;

5.ТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ до внутренней лодыжки и по стволу МПВ до наружной лодыжки.

Рис. 12. Рефлюкс крови в стволе БПВ (режим ЦДК).

Рис. 13. Венозная трансформация ствола МПВ (диаметр МПВ — 3.0см).

Адекватное измерение диаметра БПВ следует производить отступя на 5-7 сантиметров от устья, так как диаметр в области остального соустья всегда больше на 2-3 мм, чем диаметр ствола и не отражает истинную сте­пень эктазии БПВ.

У пациентов обнаруживается трансформация подкожных вен на голени вследствие несостоятельных перфорантных вен и изолированного рефлюкса в самих притоках. Выявляется также изолированная несостоятельность приустьевых притоков большой подкожной вены с их трансформацией на бедре. Стволы большой и малой подкожных вен при этом состоятельны.

Встречаются пациенты, которые предъявляют жалобы, характерные для синдрома хронической венозной недостаточности, но при этом у них нет патологического субстрата варикозной болезни — расширенных вен. Этим больным показано измерение венозного тонуса посредством дуплексного сканирования для исключения гипотонической флсбопатии.

Оценивая анатомические особенности венозной системы необходимо обращать внимание на возможность удвоения стволов большой (4-5%) и малой (25-28%) подкожных вен. Варикозной трансформации в большинстве случаев подвергается только один из стволов, в то время как другой остается интактным. Другой частой анатомической вариантой строения является удвоение (1,5-3%) или гипоплазия (крайне редко) бедренной вены.

Оценка клапанного аппарата глубоких вен является важной частью ультразвуковой характеристики венозной системы нижних конечностей. Несмотря на спорную роль клапанной недостаточности глубоких вен в патогенезе варикозной болезни несомненным является факт возрастания частоты недостаточности клапанов глубоких вен у пациентов с варикозной болезнью.

Для ультразвуковой характеристики рефлюкса по бедренной вене сле­дует ориентироваться на результаты, полученные при проведении пробы Вальсальвы. Критерием недостаточности клапанов бедренной вены служит ретроградный кровоток длительностью более 1,5 секунд. Для клапанов подколенной вены более объективным методом яв­ляется измерение рефлюкс-индекса. Показателем несостоятельности слу­жит величина рефлюкс-индекса более 0,4.

Для полноценной ультразвуковой характеристики глубокого рефлюкса его правомочно оценивать как по продолжительности, так и по протяженности.

Ультразвуковое картирование несостоятельных перфорантных вен у больных ВБ является важным компонентом в оценке состояния венозной системы нижних конечностей. Точная топическая диагностика несостоятельности перфорантных вен является одним из основных залогов безрецидивного лечения пациентов с ВБ.

Считается, что перфорантная вена обеспечивает направленную передачу крови от поверхностных вен в глубокие, при этом обязательным является прободение поверхностного апоневроза.

С точки зрения практической хирургии наиболее приемлема классификация, разделяющая перфорантные вены на минимальные (1-1,5 мм), средние (2-2,5 мм) и объемные (3-3,5 мм) (J. Dortu, J.A. Dortu, 1994; Cl. Gillot, 1994). Термин мегавена применяется для сосудов в 4-5 мм. Простейшая прободающая вена представлена веной Cockett. Имеются отклонения от его классического строения, усложняющие общую картину. К ним относятся:

Возможность детализации ветвлений венозных сосудов, а также облегченная ориентация в режиме прозрачности, обеспечивающая четкое изображение фоновых анатомических структур одновременно с регистрацией слабых кровотоков в мелких перфорантных венах, позволила детально оценить клиническую анатомию перфорантов и выделить четыре эхографических типа:

Вертикальные перфорантные вены голени, короткие, чаще расположены перпендикулярно к поверхностной вене. Обычно встречаются на уровне перфоранта Coсkett (70%). (Рис. 14);

Рисунок 14. Перфорант группы Coсkett.

Коленчатые перфораторы (10%) (Рис. 15);

Рисунок 15. Коленчатый перфоратор голени.

Многоствольные перфораторы голени. В наших исследованиях имели место в 20% случаев;

Четвертый тип образно назван озеро крови (рис. 16) и встречается только на уровне супрамаллеолярных перфораторов Cockett (10%). Образуя венозную сеть вокруг задних большеберцовых вен эти перфораторы, как правило, очень короткие и вертикальные. Этим самым они образуют защитную систему антирефлюкс.

Рисунок 16. Несостоятельные перфораторы озера крови.

Проведенные исследования показали, что клинически значимыми являются перфорантные вены пяти анатомических областей:

Перфорантные вены встречаются чаще на голени, нежели чем на бедре и если несостоятельные перфорантные вены выявляются практически при всех стадиях заболевания то их количество возрастает как на голени, так и на бедре с возрастанием класса заболевания.

В качестве функциональных проб для оценки состоятельности клапанного аппарата перфорантных вен используются мануальная и манжеточная пробы с компрессией и декомпрессией мышечных массивов нижней конечности проксимальнее и дистальнеее локализованных перфорантов. Изменение направления кровотока в венах при проведении данной пробы – возникновение так называемого двунаправленного «маятникообразного» сигнала (вспышки желтого цвета, заполняющего просвет сосуда) позволяет с достаточной степенью судить о несостоятельности перфорантных вен и выявлять степень их эктазии (Рис. 17).

Часто (в более 85% случаев) недостаточность клапанов суральных вен обусловлена наличием крупного несостоятельного мышечного перфоранта, который соединяет систему суральных вен с какой-либо поверхностной венозной магистралью, например малой подкожной веной или притоком большой подкожной вены. Наличие этого перфоранта легко устанавливается при ультразвуковом картировании.

Варикозная болезнь нижних конечностей часто сочетается с наличием варикозной болезни малого таза (в 7-8% случаев). При подозрении на это заболевание больным показано проведение трансвагинального дуплексного сканирования, в процессе которого оценивается состояние вен матки и аркуатных вен. Увеличение их диаметра, их варикозная трансформация и наличие рефлюксных потоков позволяются достоверно установить диагноз.

Рис. 17. Несостоятельный перфорант голени (а- перфорант в В-режиме крупного калибра; б – антеградный кровоток в перфоранте; в – ретроградный кровоток в перфоранте)

В настоящее время широко обсуждается состояние, называемое конституциональным флебостазом, когда имеются симптомы хронической венозной недостаточности, отсутствуют макроскопические признаки поражения вен и прослеживается наследственный характер заболевания. В отечественной литературе данное состояние описывается как гипотоническая флебопатия (Богачев В.Ю., 2002). Одним из составляющих феномена гипотонической флебопатии является снижение венозного тонуса, вследствие которого стенки вен чрезмерно растягиваются, и возникающая экта­зия приводит к диастазу клапанных створок, развитию относительной несостоятельности клапанов и нарушениям флебогемодинамики. При подозрение на наличие флебопатии показано изучение венозного тонуса бедренной вены методом дуплексного сканирования.

Для оценки тонуса общей бедренной вены определяется ее диаметр под паховой складкой в положении обследуемого лежа и в состоянии свободного ортостаза. Степень изменения просвета ОБВ, измеряемая отношением ее диаметров в перечисленных позициях, представляет индекс эластичности (ИЭ), который косвенно характеризует состояние венозного тонуса пациента. ИЭ здоровых лиц достоверно ниже, чем у пациентов с варикозной болезнью. Это различие еще более выражено у пациентов с недостаточностью клапанов бедренной вены. Повышение ИЭ в более запущенных стадиях заболевания отражает системную дегенерацию венозной стенки со снижением ее тонико-эластических свойств. При исследовании контралатеральных конечностей без видимых проявлений варикозного расширения поверхностных вен в 36,2% установлено значительное увеличение ИЭ, что расценено как прогностически неблагоприятный признак в отношении развития и прогрессирования ВБ.

У пациентов с гипотонической флебопатией также наблюдается снижение венозного тонуса, что выражается в повышении индекса эластичности.

Предложенный тест прост в техническом исполнении, стандартизирован и рекомендуется для ранней диагностики и прогнозирования ВБ, а также для проведения скринингового обследования в популяции (особенно в группах риска), что имеет определенное значение для выполнения лечебно-профилактических мероприятий (назначение венотоников, профилактического медицинского трикотажа).

Таким образом, применение дуплексного сканирования у больных варикозной болезнью позволяет полноценно оценить как анатомические особенности строения венозной системы, так и объективизировать нарушения флебогемодинамики с их топической характеристикой, что позволяет выбрать рациональную тактику лечения пациентов, основанную на максимальной и достаточной коррекции патогенетических механизмов развития ВБ и индивидуального подхода к каждому пациенту.

Проведенные клинические исследования позволяют на основании сопоставления структурных изменений и гемодинамических расстройств выделить несколько клинических форм варикозной болезни: внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического высокого, вертикального вено-венозного сброса по стволам БПВ и МПВ; сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам и варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

У пациентов с внутрикожным и подкожным сегментарным варикозом без патологического вено-венозного сброса отсутствуют патологические изменения (варикозные или аневризматические расширения вен) магистральных подкож-ных стволов на всем протяжении бедра и голени, что является принципиальным отличием больных этой группы на различных стадиях развития ВБВНК. Все исследуемые клапаны функционально состоятельны. При допплерометрической регистрации гемодинамических показателей отклонений от нормы не выявляется.

В режиме ЦДК можно зарегистрировать «сегментарный» (занимающий отдельную часть ствола) рефлюкс крови во время выполнения гидродинамической пробы. Причем визуализируется он в венозных стволах при отсутствии истинных вено-венозных сбросов. Объясняется это тем, что поверхностные притоки, питаемые перфорантами, дренируют патологический рефлюкс против течения в основные стволы поверхностных вен.

Форма ВБВНК, при которой имеется сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам, является наиболее часто встречаемой. Особенностью является патология поверхностной венозной системы при функционально полноценном клапанном аппарате глубоких вен нижних конечностей.

При проведении ультразвукового исследования у больных этой группы можно выявить, что проходимость поверхностных и глубоких магистралей не нарушена на всем протяжении, но имеется более или менее выраженная неравномерность толщины сосудистой стенки по ходу БПВ и/или МПВ. В случае «некомпетентности» клапанного аппарата смыкания створок не происходит и в просвете сосуда регистрируется белесоватое «веретено» точеных включений с маятникообразными движениями в ритме дыхания. Также можно видеть поражения створок клапанов, приводящие к развитию их несостоятельности: фиксация створок клапана к стенкам вены, утолщение и деформация с ограничением подвижности, пролапс створок. При запущенных формах заболевания определяется лишь утолщение клапанного валика при выполнении компрессионной пробы.

Это объясняется тем, что в наибольшей мере флебосклероз развивается в поверхностных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения клапанных створок (вплоть до полного разрушения последних) также наблюдаются в поверхностных венах. Вследствие фиброза происходит укорочение, утолщение и деформация клапанных створок. В случае визуализируемых клапанов створки утолщаются.

При разрушенном клапанном аппарате БПВ с отсутствием визуализации полноценных клапанных структур при выполнении функциональной пробы нет надклапанной эктазии вены. При наличии створок клапанов может отмечаться умеренная эктазия, возникающая в среднем на второй секунде. В случае отсутствия надклапанной эктазии свыше 3 секунд, при наличии ретроградной волны с продолжительностью более 0,5 сек и имеющей низкий градиент скорости потока – ретроградный кровоток следует считать патологическим.

В таблице 5 представлены допплерометрические критерии степени недостаточности БПВ.

При сравнении объемных и линейных параметров кровотока обращает внимание увеличение объемного кровотока при ВРВНК в стадии декомпенсации с 4,5±0,5 мл/мин до 5,7±0,4 мл/мин. При этом скорость линейного кровотока по БПВ в 1 и 2 стадиях ретроградного сброса крови через несостоятельные проксимальные клапаны вены снижается с 9,0±0,56 см/с до 7,9±0,51 см/с при 3 стадии рефлюкса. Физиологический смысл этого факта во многом объясняет увеличение диаметра сосудов и времени сброса крови. Увеличение объемного кровотока на поздних стадиях заболевания является признаком декомпенсации патологического процесса при прогрессировании ВРВНК. За счет выраженной дилятации БПВ и несостоятельности клапанного аппарата происходит значительное увеличение объемного кровотока, что является свидетельством возросшего патологического объема и препятствием для «быстрого» рефлюкса – отсюда уменьшение скорости и значения ускорения ретроградного тока крови.

Таблица 5. Допплерометрические критерии степени недостаточности большой подкожной вены при сегментарном варикозе с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенном варикозе с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D**-диаметр сосуда как среднее арифметическое от трех измерений (устье, уровень суставной щели коленного сустава, уровень медиальной лодыжки), см.

Если при локации бедренной вены фиксируется снижение линейной скорости кровотока менее 8,5 см/сек, а ускорение рефлюкса менее 8 см/сек при однов-ременном увеличении объемной скорости кровотока более 7 мл/сек, то данная несостоятельность клапанного аппарата требует хирургической коррекции.

Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 1-2 степенью рефлюкса обычно сопровождается несостоятельностью перфорантных вен в 3 (2-3-4) клинически значимых областях. Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 3 степенью рефлюкса сопровождается несостоятельностью всех пяти (4) клинически значимых областей.

У больных, которые имели варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким венам, в ходе комплексного ультразвукового обследования, наряду с варикозным расширением подкожных вен, выявляется патология клапанного аппарата глубоких магистральных вен нижних конечностей. Варикозное расширение поверхностных вен у этих пациентов является только одним из признаков заболевания. Основные жалобы больных обусловлены нарушением оттока крови по глубоким венам и венозной гипертензией. По классификации J.J.Bergan (1996) при ультразвуковом исследовании выделяются три степени недостаточности глубоких вен бедренного сегмента:

1 степень — ретроградный рефлюкс ограничивается ОБВ;

2 степень – ретроградный кровоток в ПБВ или ГВБ при состоятельности подколенной вены;

3 степень – то же, что при 2-ой степени + рефлюкс в подколенной вене или рефлюкс во всю длину конечности в большеберцовых венах.

Получаемая при ультразвуковом исследовании информация о состоянии клапанных структур позволяет судить о наличии функциональной или необратимой несостоятельности.

В таблице 6 приведены показатели гемодинамики в бедренной вене у больных данной группы.

Таблица 6. Показатели гемодинамики у больных группы C

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D-диаметр сосуда, см.

При несостоятельности клапанов бедренной вены 1 степени среднее время рефлюкса колеблется в пределах 1-1,5 секунд. При времени рефлюкса от 1,5 до 3 секунд и пиковой скорости ретроградного кровотока порядка 30 см/сек ретроградный кровоток достигает границы средней трети бедра. И, наконец, при 3 степени несостоятельности клапанного аппарата бедренной вены время рефлюкса превышает 3 секунды, а пиковая скорость ретроградной волны крови снижается до 26 см/сек. При таком выраженном рефлюксе отмечается уменьшение линейной скорости кровотока до 7,4±0,31 см/сек. Объемный кровоток же увеличивается до 8,4±0,37 мл/мин.

При ультразвуковой оценке венозных элементов голени придается большое значение типу мышечно-венозных синусов голени: открытый или закрытый, из которых закрытый тип прогностически более неблагоприятный. При ультразвуковом исследовании стало ясным, что вследствие несостоятельности дистальных клапанов в эктазированных магистральных синусах икроножной и камбаловидной мышцы с замкнутой дугой возникающий ретроградный сброс крови в задние большеберцовые вены приводит к эктазии последних. Вероятно, изменения в мышечных венах вторичны. При развитии ВБВНК венозная гипертензия из глубоких вен распространяется на мышечные вены, которые постепенно принимают мешкообразный вид, повреждаются клапанные структуры, происходит варикозная трансформация стенки вены. При мышечных сокращениях происходит сдавление патологических объемов крови с возникновением двунаправленного кровотока; антеградного и ретроградного. Антеградное поступление большого объема крови из мышечных вен в эктазированные берцовые вены способствует прогрессированию их клапанной недостаточности. Клапанный аппарат глубоких вен, находящихся в достаточно жестком фасциальном футляре, длительное время способен противостоять возникающей венозной гипертензии в этом сегменте конечности. При этом, несмотря на возникающую эктазию задних большеберцовых вен, клапаны последней, лежащие ниже места впадения венозных синусов, остаются функционально полноценными. Ретроградный кровоток по трансформированным глубоким венам формирует переток крови по прямым перфораторам нижней трети голени в поверхностную венозную систему. Патологический рефлюкс из мышечных вен вызывает варикозную трансформацию поверхностных вен задней поверхности голени в системе малой подкожной вены. Все это сопровождается снижением скорости кровотока с недостаточной эвакуацией объема крови из емкостей сосудов.

Источник