Ретробульбарная клетчатка гомогенная что это
Эндокринная офтальмопатия
Полный текст:
Аннотация
Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.
Ключевые слова
Для цитирования:
Павлова Т.Л., Котова Г.А., Герасимов Г.А. Эндокринная офтальмопатия. Проблемы Эндокринологии. 1998;44(2):22-27. https://doi.org/10.14341/probl199844222-27
For citation:
Pavlova T.L., Kotova G.A., Gerasimov G.A. Endocrine ophthalmopathy. Problems of Endocrinology. 1998;44(2):22-27. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl199844222-27
Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.
ЭОП — патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующееся в разной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При ЭОП происходит утолщение ретробульбарных мягких тканей и мышц орбиты. Ранее считалось, что ЭОП — проявление диффузного токсического зуба (ДТЗ), один из его симптомов. В настоящее время эта концепция пересмотрена. ЭОП диагностируют как при ДТЗ (причем поражение глаз может возникать задолго до появления ДТЗ или после медикаментозного или хирургического его лечения), так и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также у лиц без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Поэтому многие авторы считают неправомочными термин ’’эндокринная офтальмопатия”, предлагая заменить его на термин «аутоиммунная офтальмопатия», тем самым подчеркивая самостоятельность заболевания [3]. Однако мы будем пользоваться наиболее употребимым в литературе и в практике клинической эндокринологии термином «эндокринная офтальмопатия».
Этиология и патогенез. Клинические проявления
В литературе обсуждается патогенетическая связь ЭОП с патологическими изменениями в щитовидной железе. В качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к ткани щитовидной железы с мышцами орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ [3, 5]. На это указывают частое сочетание двух заболеваний (в 90—91% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ), наличие утолщения или отека мышц орбиты при МРТ у всех больных с ДТЗ, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении медикаментозного или хирургического эу- тиреоза. Практически одновременное развитие гипертиреоза и офтальмопатии у большинства пациентов может свидетельствовать в пользу единого для обоих заболеваний патогенетического фактора, скорее всего, единых иммунологических механизмов. Перекрестным реагированием тиреоидных антител с мышцами орбиты можно объяснить корреляцию между тяжестью гипертиреоза и поражения глаз. При ЭОП, как при аутоиммунном процессе в щитовидной железе, отмечается повышенный титр антител к анти-ос-галактозе [2].
По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. ДТЗ и ЭОП имеют разную иммуногенетическую природу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Маркером ЭОП служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц (антитела к белкам с мол. массой 35 и 64 кД, антитела, стимулирующие рЬст миобластов, а также иммуноглобулины М и G) [2], маркером ДТЗ — антитериоидные антитела [5]. Однако у многих больных ЭОП антитела к глазодвигательным мышцам не выявляются. Поэтому правомочна гипотеза об участии в патогенезе заболевания антител к фибробластам соединительной ткани орбиты. Доказано, что и в норме в соединительной ткани и мышцах орбит имеются только Т-лимфоциты CD8 по сравнению со скелетными мышцами, в которых CD4 и CD8 содержатся в равных соотношениях. Кроме того, в мышцах орбиты имеется больше макрофагов и сосудов, чем в мышцах другой локализации [2]. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система.
Кроме соединительной ткани, в патологическом процессе могут участвовать эндотелий сосудов и жировая ткань орбиты [2]. В них выявлены молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1, молекулы сосудистой адгезии лимфоцитов 1, межклеточные молекулы адгезии 1 и антигены системы HLA. Активация антигенных детерминант происходит под действием медиаторов воспаления, что в свою очередь привлекает в очаг иммунного воспаления лимфоциты. Межклеточные молекулы адгезии 1 повышают экспрессию генов системы HLA на поверхности фибробластов, что приводит к повышению активности Т-хелперов и запускает реакции клеточного иммунитета в ретробульбарной соединительной ткани.
Предполагается, что к ЭОП существует генетическая предрасположенность. При исследовании популяции венгров выявлено, что при ЭОП отмечается наличие специфических HLA-антигенов, чаще всего HLA-B8. ДТЗ в этой популяции ассоциирован с HLA В8, DR3, DR7. При обследовании пациентов с ЭОП из других популяций обнаружена корреляция заболевания с иными антигенами. Например, у японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение содержания Dpw2, причем при ДТЗ с ЭОП отмечено снижение уровня этого антигена. Однако гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды [5].
Риск развития ЭОП повышается при наличии эритроцитарных Р-антигенов (группа крови системы Р). Р-антигены экспрессируются не только на эритроцитах, но и на фибробластах, в том числе и ретробульбарных.
На ризвитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении активности острофазовых белков, компонентов комплемента, интерлейкина-1. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что может свидетельствовать о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты [5].
В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая приводит к высвобождению аутоантигенов щитовидной железы, повышению содержания аутоантител с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на большую вероятность прогрессирования поражений глаз при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с терапией ти- реостатиками или с оперативным лечением. Однако большинство американских исследователей не отмечают прогрессирования или увеличения частоты возникновения ЭОП после лечения ДТЗ радиоактивным йодом.
На рис. 1 представлен патогенез ЭОП. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц на мембранах экстраокулярных мышц и других тканей орбиты экспрессируются аутоантигены [4].
При ЭОП имеется парциальный антигенспеци- фический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клет- ками, которые могут перекрестно реагировать с тканями орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтруют мышцы орбиты, высвобождая цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, у-интерферон, трансформирующий фактор роста р, тромбоцитассоциированный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) [5].
Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов ретробульбарного интерстиция, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны,
Рис. 1. Патогенез ЭОП.
ТО — ткани орбиты, ЩЖ — щитовидная железа, CD4 — Т-лимфоцит-хелпер, CD8 — Т-лимфоцит-супрессор/киллер, Вл-В-лимфоцит, ЕК — естественные киллеры, Rp — собственные рецепторы Т-лимфоцитов, Rp ТТГ-рецептор к ТТГ, МА — молекулы адгезии, Y — иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами.
способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты [2].
Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может приводить к недостаточному смыканию глазных щелей с утратой защитной функции век. Возникают боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва возникают нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек соска зрительного нерва. Развивается фиброз экстраокулярных мышц, что может привести к диплопии. При ЭОП моджет быть как двусторонний, так и односторонний экзофтальм, хотя последний встречается реже [3].
Классификация
Единой общеклинической классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие.
В. Баранов и В. Потин различают 3 степени ЭОП:
Следует отметить, что величина экзофтальма не может служить достоверным диагностическим тестом, так как в норме выпуклость глазных яблок варьирует от 12 до 22 мм.
А. Бровкина и соавт. (1985 г.) выделяют 3 формы офтальмопатии:
Используемая в зврубежной литературе классификация NOSPECS (табл. 1), впервые предложенная в 1969 г. Вернером и усовершенствованная в 1997 г., наиболее полно и объективно отражает состояние глазного яблока. Оценку может проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог при помощи простых неинвазивных методов [4].
Кроме того, предложен индекс активности ЭОП [4]: 1) спонтанные боли в глазнице, 2) боли при движении глаз, 3) покраснение век, 4) отек век, 5) инъекция конъюнктивы, 6) хемоз, 7) отек соска зрительного нерва.
Диагностика
Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках [4].
Классификация NOSPECS ЭОП
Эндокринная офтальмопатия
Полный текст:
Аннотация
Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.
Ключевые слова
Для цитирования:
Павлова Т.Л., Котова Г.А., Герасимов Г.А. Эндокринная офтальмопатия. Проблемы Эндокринологии. 1998;44(2):22-27. https://doi.org/10.14341/probl199844222-27
For citation:
Pavlova T.L., Kotova G.A., Gerasimov G.A. Endocrine ophthalmopathy. Problems of Endocrinology. 1998;44(2):22-27. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl199844222-27
Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.
ЭОП — патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующееся в разной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При ЭОП происходит утолщение ретробульбарных мягких тканей и мышц орбиты. Ранее считалось, что ЭОП — проявление диффузного токсического зуба (ДТЗ), один из его симптомов. В настоящее время эта концепция пересмотрена. ЭОП диагностируют как при ДТЗ (причем поражение глаз может возникать задолго до появления ДТЗ или после медикаментозного или хирургического его лечения), так и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также у лиц без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Поэтому многие авторы считают неправомочными термин ’’эндокринная офтальмопатия”, предлагая заменить его на термин «аутоиммунная офтальмопатия», тем самым подчеркивая самостоятельность заболевания [3]. Однако мы будем пользоваться наиболее употребимым в литературе и в практике клинической эндокринологии термином «эндокринная офтальмопатия».
Этиология и патогенез. Клинические проявления
В литературе обсуждается патогенетическая связь ЭОП с патологическими изменениями в щитовидной железе. В качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к ткани щитовидной железы с мышцами орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ [3, 5]. На это указывают частое сочетание двух заболеваний (в 90—91% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ), наличие утолщения или отека мышц орбиты при МРТ у всех больных с ДТЗ, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении медикаментозного или хирургического эу- тиреоза. Практически одновременное развитие гипертиреоза и офтальмопатии у большинства пациентов может свидетельствовать в пользу единого для обоих заболеваний патогенетического фактора, скорее всего, единых иммунологических механизмов. Перекрестным реагированием тиреоидных антител с мышцами орбиты можно объяснить корреляцию между тяжестью гипертиреоза и поражения глаз. При ЭОП, как при аутоиммунном процессе в щитовидной железе, отмечается повышенный титр антител к анти-ос-галактозе [2].
По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. ДТЗ и ЭОП имеют разную иммуногенетическую природу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Маркером ЭОП служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц (антитела к белкам с мол. массой 35 и 64 кД, антитела, стимулирующие рЬст миобластов, а также иммуноглобулины М и G) [2], маркером ДТЗ — антитериоидные антитела [5]. Однако у многих больных ЭОП антитела к глазодвигательным мышцам не выявляются. Поэтому правомочна гипотеза об участии в патогенезе заболевания антител к фибробластам соединительной ткани орбиты. Доказано, что и в норме в соединительной ткани и мышцах орбит имеются только Т-лимфоциты CD8 по сравнению со скелетными мышцами, в которых CD4 и CD8 содержатся в равных соотношениях. Кроме того, в мышцах орбиты имеется больше макрофагов и сосудов, чем в мышцах другой локализации [2]. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система.
Кроме соединительной ткани, в патологическом процессе могут участвовать эндотелий сосудов и жировая ткань орбиты [2]. В них выявлены молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1, молекулы сосудистой адгезии лимфоцитов 1, межклеточные молекулы адгезии 1 и антигены системы HLA. Активация антигенных детерминант происходит под действием медиаторов воспаления, что в свою очередь привлекает в очаг иммунного воспаления лимфоциты. Межклеточные молекулы адгезии 1 повышают экспрессию генов системы HLA на поверхности фибробластов, что приводит к повышению активности Т-хелперов и запускает реакции клеточного иммунитета в ретробульбарной соединительной ткани.
Предполагается, что к ЭОП существует генетическая предрасположенность. При исследовании популяции венгров выявлено, что при ЭОП отмечается наличие специфических HLA-антигенов, чаще всего HLA-B8. ДТЗ в этой популяции ассоциирован с HLA В8, DR3, DR7. При обследовании пациентов с ЭОП из других популяций обнаружена корреляция заболевания с иными антигенами. Например, у японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение содержания Dpw2, причем при ДТЗ с ЭОП отмечено снижение уровня этого антигена. Однако гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды [5].
Риск развития ЭОП повышается при наличии эритроцитарных Р-антигенов (группа крови системы Р). Р-антигены экспрессируются не только на эритроцитах, но и на фибробластах, в том числе и ретробульбарных.
На ризвитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении активности острофазовых белков, компонентов комплемента, интерлейкина-1. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что может свидетельствовать о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты [5].
В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая приводит к высвобождению аутоантигенов щитовидной железы, повышению содержания аутоантител с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на большую вероятность прогрессирования поражений глаз при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с терапией ти- реостатиками или с оперативным лечением. Однако большинство американских исследователей не отмечают прогрессирования или увеличения частоты возникновения ЭОП после лечения ДТЗ радиоактивным йодом.
На рис. 1 представлен патогенез ЭОП. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц на мембранах экстраокулярных мышц и других тканей орбиты экспрессируются аутоантигены [4].
При ЭОП имеется парциальный антигенспеци- фический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клет- ками, которые могут перекрестно реагировать с тканями орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтруют мышцы орбиты, высвобождая цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, у-интерферон, трансформирующий фактор роста р, тромбоцитассоциированный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) [5].
Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов ретробульбарного интерстиция, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны,
Рис. 1. Патогенез ЭОП.
ТО — ткани орбиты, ЩЖ — щитовидная железа, CD4 — Т-лимфоцит-хелпер, CD8 — Т-лимфоцит-супрессор/киллер, Вл-В-лимфоцит, ЕК — естественные киллеры, Rp — собственные рецепторы Т-лимфоцитов, Rp ТТГ-рецептор к ТТГ, МА — молекулы адгезии, Y — иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами.
способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты [2].
Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может приводить к недостаточному смыканию глазных щелей с утратой защитной функции век. Возникают боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва возникают нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек соска зрительного нерва. Развивается фиброз экстраокулярных мышц, что может привести к диплопии. При ЭОП моджет быть как двусторонний, так и односторонний экзофтальм, хотя последний встречается реже [3].
Классификация
Единой общеклинической классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие.
В. Баранов и В. Потин различают 3 степени ЭОП:
Следует отметить, что величина экзофтальма не может служить достоверным диагностическим тестом, так как в норме выпуклость глазных яблок варьирует от 12 до 22 мм.
А. Бровкина и соавт. (1985 г.) выделяют 3 формы офтальмопатии:
Используемая в зврубежной литературе классификация NOSPECS (табл. 1), впервые предложенная в 1969 г. Вернером и усовершенствованная в 1997 г., наиболее полно и объективно отражает состояние глазного яблока. Оценку может проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог при помощи простых неинвазивных методов [4].
Кроме того, предложен индекс активности ЭОП [4]: 1) спонтанные боли в глазнице, 2) боли при движении глаз, 3) покраснение век, 4) отек век, 5) инъекция конъюнктивы, 6) хемоз, 7) отек соска зрительного нерва.
Диагностика
Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках [4].
Классификация NOSPECS ЭОП
Эндокринная офтальмопатия. Междисциплинарный подход к вопросам диагностики и лечения
Роль лучевых методов исследования в оценке тяжести ЭОП
В.В. Вальский, д.м.н., главный научный сотрудник ФГБУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России
Уважаемые коллеги, добрый день! Я хочу рассказать о лучевых методах исследования, которые используются при эндокринной офтальмопатии.
Позвольте еще раз вернуться к «Федеральным клиническим рекомендациям…» Обратите внимание, что в перечень обязательных обследований пациента с эндокринной офтальмопатией включены ультразвуковые методы и компьютерная томография орбит с денситометрией мягких тканей. Денситометрия не зря включена в перечень: это — крайне важный момент проведения компьютерной томографии.
Мы знаем, что орбита — это небольшое по объему пространство с четырьмя костными стенками, в котором заключены важнейшие для функции зрения структуры: глаз, зрительный нерв, глазодвигательные мышцы, сосуды, нервы и т.д. В настоящее время существуют следующие методы визуализации орбиты: ультразвуковые методы исследования, компьютерная томография и магниторезонансная томография. Каждый метод имеет преимущества и недостатки.
Утолщение глазодвигательных мышц является часто встречающимся признаком, иногда единственным признаком заболевания. Наиболее доступным и достаточно высокоинформативным методом исследования является ультразвуковое исследование. Среди достоинств ультразвукового исследования: возможность многократного проведения; безопасность и безвредность; доступность; отсутствие специальной подготовки пациента; отсутствие контрастных препаратов; отсутствие противопоказаний; экономичность, относительная простота и быстрота исследования; определение тканевой структуры поражения в орбите; возможность оценки кинетических свойств орбитальных поражений.
Однако существуют определенные недостатки этого метода исследования. Прежде всего, это — невозможность точно определить поражения, локализующиеся у вершины орбиты, т.к. имеется ограничение проникновения ультразвуковой волны высокой частоты к задней части орбиты, а также сложность интерпретации данных ультразвукового исследования для практических врачей, неспециалистов в УЗ-диагностике.
Преимущества компьютерной томографии (КТ): высокоинформативный метод визуализации костей, мягких тканей, придаточных пазух носа и других структур; возможность послойного исследования структур орбиты, визуализация в различных плоскостях и на любой глубине, возможность реконструкции изображений, измерения линейных размеров, объемов и т.д.
Недостатком КТ является достаточно жесткое ионизированное рентгеновское излучение. Следует помнить, что во время исследования пациент получает значительные дозы излучения.
Последним по времени внедрения был метод магниторезонансной томографии. Исследование проводится без воздействия ионизирующего излучения, изображение можно получить в любой плоскости, однако существуют некоторые недостатки: низкая информативность при исследовании костей; продолжительность исследования; исследование затруднено у больных с клаустрофобией; существуют противопоказания при наличии гемостатических клипс в полости черепа, инородных тел в глазнице, механических, электрических и магнитных имплантов и водители ритма сердца.
Итак, УЗ-сканирование в большинстве случаев позволяет определить толщину и плотность глазодвигательных мышц. Принцип проведения исследования достаточно прост. Существуют новые методы УЗ-диагностики. Это УЗ-ангиография: цифровое допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое картирование (ЭК) в режиме 2D и 3D; объемная эхография 3D/4D — трехмерное ультразвуковое изображение (трехмерное УЗИ в режиме реального времени); эходенситометрия (ЭДМ) — ультразвуковой метод оценки плотности тканей; ультразвуковая томография — мульти-слайсинг (MSV) — режим одновременного просмотра нескольких двухмерных срезов объемного изображения; эластография — определение степени деформации ткани или органа (дифференциальная диагностика новообразований).
Еще раз хочу подчеркнуть, что УЗ-исследование не позволяет оценить состояние вершины орбиты. Как мы поняли из предыдущих докладов, именно в задней четверти орбиты возможно сдавление зрительного нерва и развитие драматичных последствий для глаза.
Ультразвуковая денситометрия позволяет определить плотность (в данном случае — изучаемой мышцы) и по плотности судить о наличии отека или даже фиброза.
Исследование зрительного нер-ва в передней половине ретробульбарной части при эндокринной офтальмопатии позволяет определить следующие изменения: увеличение поперечника канала зрительного нерва (более 5 мм); нечеткость контуров зрительного нерва; увеличение ультразвуковой плотности окружающей орбитальной клетчатки.
Важным моментом ультразвукового исследования является определение денсиметрической плотности клетчатки, т.е. определение ее отека по денситометрическим показателям.
Исследования, основанные на эффекте Допплера, позволяют определить скорость кровотока в артериях.
При эндокринной офтальмопатии в ряде случаев можно определить снижение скорости кровотока и в глазной артерии, и в центральной артерии сетчатки, задних коротких артериях, что может свидетельствовать об ишемии, развивающейся в структурах глаза, в первую очередь в сетчатке, и о развитии оптической нейропатии.
Компьютерная томография. Последние трехмерные модели компьютерных томографов позволяют делать трехмерную реконструкцию изображения. КТ позволяют визуализировать костные и мягкотканные структуры, проводить качественный и количественный анализ изображений, исследовать кровеносные сосуды, планировать хирургическое и лучевое лечение. Недостаток — лучевая нагрузка на пациента, поэтому без особой необходимости часто повторять исследование не следует.
Несколько слов об особенностях методики исследования орбиты. Стандартная укладка — срезы параллельно орбитомеатальной линии — от гайморовой пазухи, через орбиту к полости черепа. Не рекомендуется делать заключение о плотности на основании оценки одиночного вокселя. Следует расширить «область интереса» и рассчитать среднее значение и стандартное отклонение. Плотность образования будет измерена корректно, только если оно заполняет всю толщину среза. Если толщина среза больше, чем диаметр образования, это приведет к проявлению эффекта частичного объема на любом уровне сканирования.
Нормальная усредненная толщина ЭОМ. Толщина мышцы глаза в мм: нижняя — 4,8 мм; внутренняя — 4,2 мм; верхняя — 4,6 мм; наружная — 3,3 мм; верхняя косая мышца — 2,0 — часто не визуализируется. Отклонения толщины мышц в норме обычно не превышают 1,5 мм. Изменения глазодвигательных мышц при эндокринной офтальмопатии: увеличение размеров — в первую очередь увеличивается толщина, при прогрессировании заболевания увеличивается и ширина мышц; часто происходят асимметричные изменения размеров, т.е. одноименные мышцы справа и слева увеличиваются на разную величину; веретенообразная форма в подавляющем большинстве случаев; неоднородная структура — визуализируются зоны инфильтрации, отека, иногда можно видеть зоны фиброза. При развитии фиброза плотность мышц повышается, при развитии отека плотность снижается. Нормальная средняя плотность глазодвигательных мышц составляет около 40Н. При плотности мышцы 60-65Н можно говорить о развитии фиброза; при более 80Н — фиброзная ткань.
Относительно изменений зрительного нерва: они могут быть вызваны сдавлением измененными, утолщенными мышцами у вершины орбиты. Нами был найден еще один важный, на наш взгляд, момент — соотношение длины зрительного нерва (L) к его диаметру (D). Статистически доказано, что соотношение D к L больше 8 бывает при оптической нейропатии; если соотношение находится в интервале 7,29-7,99, весьма вероятно развитие в ближайшие несколько месяцев оптической нейропатии. Мы также можем видеть, что не всегда мы имеем такое большое увеличение и утолщение зрительных мышц. Именно липогенный вариант приводит к увеличению объема ретробульбарной жировой клетчатки, к растяжению зрительного нерва, сдавлению нервных волокон в довольно плотных оболочках, что приводит к изменению этого коэффициента и является предвестником развития оптической нейропатии.
Дополнительно мы можем увидеть увеличение верхней глазной вены, застойные изменения в орбите. Верхняя глазная вена не всегда визуализируется; в норме она достаточно тонкая, порядка 2 мм в диаметре. При эндокринной офтальмопатии она может расширяться за счет застоя в венозной системе орбиты и хорошо визуализируется с одной или двух сторон. Также при эндокринной офтальмопатии, при отечном экзофтальме нередко встречается увеличение пальпебральной части слезной железы.
Подводя итог, хочу отметить, что лучевые методы диагностики орбиты при ЭОП позволяют выделить начальные этапы заболевания; определить прогрессирование или стабилизацию процесса, наличие отека, фиброза жировой клетчатки и глазодвигательных мышц; выделить типы заболевания; планировать хирургическое и лучевое лечение и контролировать его эффективность. О планировании лечения я не говорил, это — отдельная большая тема.