Респираторный ацидоз это что такое
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз – состояние, которое характеризуется повышением концентрации в крови водородных ионов вследствие задержки в организме углекислого газа.
Нормокапния не всегда свидетельствует об отсутствии дыхательного ацидоза. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) характерно для первичной гиперкапнии. В таких случаях гипокапния является ожидаемой реакцией на первичный метаболический ацидоз. При острой сердечной недостаточности и снижении сердечного выброса (СВ) возможно нарушение элиминации углекислого газа (СО2) в легких при нормальных показателях РаСО2 и одновременно высоком уровне парциального давления кислорода в венозной крови (РvСО2). Либо респираторный ацидоз не всегда ассоциируется с гиперкапнией, поскольку при сопутствующем тяжелом метаболическом ацидозе вследствие гипервентиляции РаСО2 может быть ниже 35 мм рт. ст. Следовательно, гиперкапния и ацидоз не являются синонимами.
Повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2) стимулируют хеморецепторы гипоталамуса, что в результате приводит к повышению частоты дыхания и в большей степени снижает РаСО2, чем повышает РаО2. Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых альвеолах не может существенно увеличить концентрацию кислорода (О2) в крови, так как гемоглобин почти полностью насыщается кислородом за это время и не может переносить его в еще большем количестве. Углекислый газ легко проникает из крови в альвеолы, и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.
Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала действия механизмов почечной компенсации, а хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации.
Причины респираторного ацидоза
Острый респираторный ацидоз
Хронический респираторный ацидоз
Метаболические эффекты
Депрессия внутриклеточного метаболизма
CO2 легко пересекает липидные барьеры. Респираторный ацидоз оказывает быстрое и общее угнетающее воздействие на внутриклеточный метаболизм. Гиперкапния вызывает внутриклеточный ацидоз во всех клетках организма. Эффекты, описанные ниже, являются метаболическими эффектами гиперкапнии, а не респираторного ацидоза. У пациентов с респираторным ацидозом может присутствовать гипокапния при наличии тяжелого метаболического ацидоза.
Дыхательный ацидоз
, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
Нарушение функции дыхательного центра центральной нервной системы (ЦНС)
Нарушение нейромышечной передачи и другие состояния, сопровождающиеся мышечной слабостью
Обструктивные, рестриктивные и паренхимальные болезни легких
Гиповентиляция, как правило, сопровождается гипоксией.
Дыхательный ацидоз может быть
Различия между этими формами определяется степенью метаболической компенсации; первоначальная коррекция повышенного уровня углекислого газа неэффективна, но через 3–5 дней значительно возрастает реабсорбция бикарбонат-ионов в почках.
Симптомы и признаки респираторного ацидоза
Симптомы и признаки зависят от скорости и степени повышения P co 2. CO 2 быстро диффундирует через гематоэнцефалический барьер. Симптомы и признаки дыхательного ацидоза связаны с высокой концентрацией CO 2, низким рН в ЦНС и сопутствующей гипоксемией.
Острый (или обостряющийся хронический) дыхательный ацидоз сопровождается головной болью, помрачением сознания, беспокойством, сонливостью и ступором (CO 2 наркоз). Медленно развивающийся стойкий дыхательный ацидоз (как при ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения 
[хронической обструктивной болезни легких]) обычно переносится легко, но и в этих случаях возможны нарушения памяти и сна, дневная сонливость и изменения личности. Могут иметь место нарушения походки, тремор, замедление глубоких сухожильных рефлексов, миоклонические подергивания, астериксис и отек сосков зрительных нервов.
Диагностика респираторного ацидоза
Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке
Выяснение причины (обычно по клиническим данным)
Лечение респираторного ацидоза
Бикарбонат натрия почти всегда противопоказан из-за потенциального развития так званого «парадоксального ацидоза» в ЦНС. Исключением могут быть случаи тяжелого бронхоспазма, при котором бикарбонаты могут повысить чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к бета-агонистам.
Ключевые моменты относительно дыхательного ацидоза
Дыхательный ацидоз обусловлен снижением частоты дыхания, дыхательного объема (гиповентиляция) или того и другого.
Частые причины включают нарушения дыхательной стимуляции (например, под действием токсинов, при болезнях ЦНС) и обструкцию (например, при бронхиальной астме, ХОБЛ [хронической обструктивной болезни легких], апноэ во сне, отеке дыхательных путей).
Выявляют хроническую гиповентиляцию по наличию метаболической компенсации (повышение бикарбоната [HCO 3 − ]) и клинических признаков переносимости (меньшая сонливость и спутанность сознания, чем можно ожидать по степени гиперкапнии).
Лечат причину и обеспечивают достаточную вентиляцию путем эндотрахеальной интубации либо неинвазивной вентиляции с положительным давлением по необходимости.
Респираторный ацидоз это что такое
Основными причинами респираторного ацидоза являются:
• хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
• депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
• ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
• неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
• увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
• травматическое повреждение грудной клетки;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.
К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.
Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:
• синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
• угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
• нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
• нестабильный уровень артериального давления;
• гиперкалиемия.
Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.
Терапия острого респираторного ацидоза:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.
Необходимо помнить:
• кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
• концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз – состояние, которое характеризуется повышением концентрации в крови водородных ионов вследствие задержки в организме углекислого газа.
Нормокапния не всегда свидетельствует об отсутствии дыхательного ацидоза. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) характерно для первичной гиперкапнии. В таких случаях гипокапния является ожидаемой реакцией на первичный метаболический ацидоз. При острой сердечной недостаточности и снижении сердечного выброса (СВ) возможно нарушение элиминации углекислого газа (СО2) в легких при нормальных показателях РаСО2 и одновременно высоком уровне парциального давления кислорода в венозной крови (РvСО2). Либо респираторный ацидоз не всегда ассоциируется с гиперкапнией, поскольку при сопутствующем тяжелом метаболическом ацидозе вследствие гипервентиляции РаСО2 может быть ниже 35 мм рт. ст. Следовательно, гиперкапния и ацидоз не являются синонимами.
Повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2) стимулируют хеморецепторы гипоталамуса, что в результате приводит к повышению частоты дыхания и в большей степени снижает РаСО2, чем повышает РаО2. Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых альвеолах не может существенно увеличить концентрацию кислорода (О2) в крови, так как гемоглобин почти полностью насыщается кислородом за это время и не может переносить его в еще большем количестве. Углекислый газ легко проникает из крови в альвеолы, и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.
Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала действия механизмов почечной компенсации, а хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации.
Причины респираторного ацидоза
Острый респираторный ацидоз
Хронический респираторный ацидоз
Метаболические эффекты
Депрессия внутриклеточного метаболизма
CO2 легко пересекает липидные барьеры. Респираторный ацидоз оказывает быстрое и общее угнетающее воздействие на внутриклеточный метаболизм. Гиперкапния вызывает внутриклеточный ацидоз во всех клетках организма. Эффекты, описанные ниже, являются метаболическими эффектами гиперкапнии, а не респираторного ацидоза. У пациентов с респираторным ацидозом может присутствовать гипокапния при наличии тяжелого метаболического ацидоза.
Ацидоз
Что провоцирует / Причины Ацидоза:
Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.
Патогенез (что происходит?) во время Ацидоза:
По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:
Симптомы Ацидоза:
Основные симптомы ацидоза нередко маскируются проявлениями основного заболевания или трудно отличимы от них. Легкий ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторой утомляемостью, тошнотой и рвотой. Для тяжелого метаболического ацидоза (например, рН меньше 7,2 и концентрация бикарбонат-ионов меньше 10 мэкв/л) наиболее характерно гиперпноэ, проявляющееся увеличением сначала глубины, а затем и частоты дыхания (дыхание Куссмауля). Могут наблюдаться и признаки уменьшения объема ЭЦЖ, особенно при диабетическом ацидозе или потере оснований через желудочно-кишечный тракт. Тяжелый ацидоз иногда приводит к циркуляторному шоку вследствие нарушения сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины, а также к нарастающей оглушенности.
Диагностика Ацидоза:
При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме становится очень малым, рН мочи падает ниже 5,5, рН крови ниже 7,35, концентрация HCO3 ниже 21 мэкв/л. В отсутствие легочных заболеваний парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови не достигает 40 мм рт. ст. При простом метаболическом ацидозе оно может уменьшаться примерно на 1-1,3 мм рт. ст. на каждый мэкв/л снижения уровня HCO3 в плазме. Большее падение раСО2 указывает на одновременный первичный дыхательный алкалоз.
Диабетический ацидоз обычно характеризуется гипергликемией и кетонемией. При гипергликемии и некетоновом (по данным обычных клинических анализов) ацидозе повышено содержание в крови молочной и/или р-гидроксимасляной кислоты.
Отравление этиленгликолем следует подозревать при необъяснимом ацидозе, если в моче присутствуют кристаллы оксалата.
Отравление салицилатами характеризуется вначале дыхательным алкалозом, а затем метаболическим ацидозом; уровень салицилатов в крови обычно превышает 30-40 мг%.
Поскольку ацидоз нередко сопровождается гиповолемией, часто отмечается легкая азотемия (содержание азота мочевины крови 30-60 мг%). Более значительное повышение уровня азота мочевины крови, особенно в сочетании с гипокальциемией и гиперфосфатемией, указывает на почечную недостаточность в качестве причины ацидоза. Гипокальциемия иногда наблюдается и при септическом шоке. Изменения уровня калия в сыворотке при ацидозе обсуждались выше (см. о нарушениях калиевого обмена). При лактоацидозе гиперкалиемия встречается относительно редко, если только одновременно нет почечной недостаточности и/или усиленного распада тканей.