Ремитирующее течение рассеянного склероза что это
Ремитирующее течение рассеянного склероза что это
Ремиттирующий тип течения рассеянного склероза наиболее распространенный и именного для лечения этого типа разработано наибольшее число лекарственных средств. Ремиттирующее по-русски — перемежающееся течение, т.е. заболевание имеет определенные фазы, течет волноообразно. Действительно, при ремиттирующем типе могут возникать относительно кратковременные (обычно не более месяца) эпизоды обострений, когда вы начинаете ощущать новые нарушения. После обострения наступает более длительный период ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет, когда вы чувствуете себя хорошо.
Отдельно остановимся на начале заболевания — дебюте. Обычно начало заболевания наступает в 20-30-летнем возрасте, преобладают женщины. Когда мы читаем или пишем про рассеянный склероз, то чаще всего имеется в виду именно ремиттирующий РС. Поэтому глава по механизму его развития в основном относится именно к нему. Как мы уже писали, начало клинического заболевания обозначается термином «дебют». Когда случаются первые нарушения, то мы говорим о клинически-изолированном синдроме (КИС), который может быть дебютом заболевания, а может остаться синдромом на всю жизнь и больше не беспокоить человека. Когда вы приходите впервые к врачу с впервые возникшими нарушениями, и врач устанавливает диагноз КИС, то он пока не может сказать к чему этот КИС относится. Ответить на вопрос дебют это или нет можно только двумя способами: дождаться следующего обострения и ретроспективно подтвердить, что КИС был именно дебютом. Второй путь не дожидаться следующего обострения, а провести дополнительное обследование: повтор МРТ, люмбальную пункцию, вызыванные потенциалы. Совокупность полученных данных позволяет с большой долей вероятности определить КИС именно как дебют, выставить диагноз рассеянного склероза и, самое главное, начать лечение. Цель лечения урядить частоту обострений (в идеале, чтобы их не было совсем), а если они происходят — уменьшить их выраженность. Чем меньше будет обострений, тем меньше накапливается инвалидизация — остаточные необратимые нарушения функций движения, координации, зрения, чувствительности.
Обострение
При обострении появляются новые нарушения, которых в состоянии ремиссии вы не чувствовали. Например, снизилось зрение на один глаз, как будто пелена перед глазом. Может появиться слабость руки или ноги, может онеметь конечность или часть туловища. Также обострение проявляется нарушениями координации: возникает головокружение с ощущением вращения предметов или собственного тела в какую-либо сторону или появляется неустойчивость при ходьбе — шатание, мотание в стороны или рука становится неловкой — сложно целенаправленно выполнить действие. Если нечто подобное возникло и продолжается более суток, то это, скорее всего обострение и надо идти к врачу. Если у вас кратковременно, на несколько минут возникают какие-либо симптомы (дискомфорт в голове, пошатывание), то это, скорее некое колебание самочувствие, но вряд ли обострение. Тем не менее, если вы подозреваете обострение, если вы неуверенны, что изменения в вашем самочувствии пройдут, вас насторожили, то нельзя откладывать посещение к врачу. Это очень важно, т.к. чем раньше мы начнем лечение обострения, тем больше вероятность полного восстановления нарушенных функций вашего организма. Часто потребуется выполнить МРТ-головного мозга и одного или нескольких отделов спинного мозга с контрастом. С помощью этого метода врач постарается выявить активные очаги. С одной стороны данное обследование нужно для подтверждения обострения, с другой — для оценки эффективности получаемой вами терапии рассеянного склероза (ПИТРС).
Что происходит в центральной нервной системе при обострении?
Во время обострения при ремиттирующем типе течения рассеянного склероза в центральной нервной системе появляются новые очаги (или один очаг) демиелинизации. Такие очаги активные, т.е. на МРТ после введения контрастного вещества они видны в виде ярких пятен. Активность обусловлена наличием ограниченной таким очагом зоны воспаления аутоиммунной, не инфекционной природы. Далее постараемся объяснить механизм возникновения аутоиммунного воспаления.
Весь головной и спинной мозг пронизан сосудами. Сосуды многократно ветвятся от крупных сонных и позвоночных артерий до мелких артериол и капилляров, затем капилляры собираются в самые мелкие венулы, далее в вены, далее в крупные венозные синусы. Так вот все происходит на уровне мелких вен: в силу возникновения целого ряда факторов мелкая вена становится проницаема для лейкоцитов. Лейкоциты, или белые клетки крови, выполняют защитную функцию: они должны уничтожать все чужеродные вещества, микроорганизмы, попавшие в организм человека. Если они видят что-то чужеродное, то сразу принимаются за дело. С другой стороны эти клетки с момента своего образования ослепляются: они не видят свой собственный организм, который защищают. Они передвигаются как бы в пустом пространстве: все собственные клетки организма для них не существуют. И в этом заключается важнейший смысл: иммунитет должен работать только против чужеродных структур (бактерий, вирусов и т.д.). Но в силу воздействия внешних и внутренних факторов риска в иммунной системе, в лейкоцитах происходит сбой, и они начинают видеть одну или несколько клеток своего собственного организма, и, с учетом своего предназначения уничтожать всё, что видишь, добросовестно бороться с этими клетками. Такое воздействие иммунной системы на собственные клетки организма обозначается как аутоиммунный ответ. Он может возникнуть на клетки соединительной ткани — тогда мы говорим о ревматическом заболевании, иногда на клетки щитовидной железы, тогда мы говорим про аутоиммунный тиреоидит. Также аутоиммунным процессом может подвергнуться клетки легких — этот процесс мы описываем как бронхиальная астма. А если клетки начинают воспринимать миелин за чужеродную структуру, то тогда развивается демиелинизирующее заболевание (чаще всего это рассеянный склероз).
Снова вернемся к мелкой вене. Она вдруг начинает быть проницаема для лейкоцитов. Нарушается так называемый гемато-энцефалический барьер — структуры, в норме очень надежно разграничивающей просвет сосуда и нервную ткань. Вокруг вены собираются лимфоциты: В-лимфоциты (имеют аббревиатуру CD20+), плазматические клетки (происходят из B-лимфоцитов, вырабатывают антитела) и T-лимфоциты (их много разных, но в очаге воспаления собираются в основном T-лифоциты CD8+). T-лимфоциты начинают двигаться от стенки вены вглубь нервной ткани, вырабатывая различные вещества, привлекающие другие лейкоциты и повреждающие клетки нервной ткани. За ними идут макрофаги — клетки, съедающие все на своем пути, также выбрасывающие вещества, привлекающие другие лейкоциты. Также в области вокруг вены скапливается большое количество антител, которые мы обозначаем IgG. Антитела образуются в плазматических клетках. Здесь немного остановимся на свойствах антител.
Антитела это крупные белки, имеющие уникальную структуру. Уникальность антител заключается в том, что одно антитело может прикрепиться только к одной чужеродной структуре (обозначается такая чужеродная структура термином антиген), точно считывая эту структуру и подходя к ней, как ключ к замку. Каждое антитело вырабатывается только одной плазматической клеткой, других антител данная плазматическая клетка не вырабатывает. Плазматическая клетка образуется из B-лимфоцитов CD20+. В течение всей жизни образуется миллионы уникальных антител и уникальных плазматических клеток, распознающих все чужеродные антигены, с которыми встретился наш организм в процессе жизнедеятельности. Функция антитела — пометить чужеродный антиген, как будто включить маячок и привлечь к нему лейкоциты. Заметив такой маячок, они без раздумий и колебаний уничтожат чужеродный антиген. Но, опять же в силу внешних и внутренних факторов риска, может сформироваться антитело или группа антител с не вполне точной структурой: они будут подходить к чужеродному антигену и метить его, но одновременно могут случайно подойти и пометить клетку своего собственного организма. В этом случае лейкоциты добросовестно будут уничтожать собственные клетки организма, принятые за чужеродные. Такой процесс выработки неточных антител имеет место при всех аутоиммунных заболеваниях. Одним из факторов, нарушающих точность структуры антител, становятся вирусы Эпштейн-Барра, проникающие внутрь B-клеток, и, скорее всего, поэтому пациенты с РС в 100% случаев перенесли ранее EBV-инфекцию.
Таким образом, формируется шарообразная область, в центральной части которой располагается мелкая вена с нарушенным гемато-энцефалическим барьером, повышенной проницаемостью для лейкоцитов. По внешней поверхности вены располагаются B-лимфоциты CD20+ и плазматические клетки, далее в большом количестве располагаются T-лимфоциты CD8+. Большую часть шарообразной области заполняют макрофаги, а по внешней стороне ее скапливается жидкость (возникает отек). Всю шарообразную область заполняют антитела. Вена центральной части становится проницаема для всех веществ, в том числе и для контрастного вещества. И именно из-за этой повышенной проницаемости в область воспаления проникает контрастное вещество, а на МРТ становится виден активный, накапливающий контраст очаг или очаги.
Внутри области воспаления в первую очередь страдают оболочки нервных волокон (аксонов) — миелин и клетки, его формирующие, — олигодендроциты. С течением времени повреждаются и аксоны и нейроны. Если пациент получает и отвечает на терапию рассеянного склероза (ПИТРС), а лечение обострения начато в срок, проведено быстро и правильно, то аксоны и нейроны не погибают, происходит процесс ремиелинизации (восстановления миелиновых оболочек), и клинические нарушения полностью проходят. Если же лечение ПИТРС неправильно подобрано, пульс-терапия не проведена, а иногда в случае, если срок заболевания уже большой, резервы центральной нервной системы на восстановление закончились, то и при правильном подборе терапии остаются необратимые изменения, нарушения работы нервной системы, что обусловлено повреждением самих аксонов и нейронов ЦНС. Тогда у пациента будет сохраняться какие-либо изменения в движении, чувствительности, координации, зрении.
Обострение лечится введение больших доз гормонов — глюкокортикоида метилпреднизолона. В России это солу-медрол и метипред в дозе 1000 мг. Вводится препарат капельно, обычно 5 дней подряд, но врач может назначить количестов введение от 3 до 10 (иногда даже больше). Такой курс называется «пульс-терапией», по его завершении в течение нескольких дней, иногда двух недель происходит постепенный регресс новых симптомов и восстановление поврежденной функции — силы в конечности, зрения, чувствительности, координации. После обострения может зафиксироваться какое-либо нарушение, тогда мы говорим о наличии резидуальной симптоматики, что произошло накопление инвалидизации. Такое накопление мы оцениваем по шкале EDSS: чем больше баллов по этой шкале, тем больше симптомов выявил врач. Балл по шкале может колебаться: например, вы пришли в период обострения, ваш балл 3,5. Вам провели пульс-терапию, нарушения прошли, ваш балл вернулся к 1,5 баллам. Или ваш балл 5,5, вам провели курс реабилитации, ваш балл уменьшился до 4,5. В любом случае, чем меньше балл, тем лучше. Другие методы лечения обострений мы рассмотрим в главе, посвященной лечению рассеянного склероза.
Ремиссия
В состояние ремиссии пациент чувствует себя хорошо, точнее должен так себя чувствовать. На этой стадии нет воспаления, однако, несмотря на хорошее самочувствие, могут возникать «немые» очаги демиелинизации. Цель подавляющего большинства клинических исследований новых лекарственных средств направлено на максимальное увеличение периода ремиссии у пациента с РС и на уменьшение тяжести обострений, а также на предотвращение появления новых очагов, в том числе не ощущаемых пациентом. Такие лекарства обозначаются термином ПИТРС: препараты, изменяющие течение рассеянного склероза. Помимо ПИТРС (получать ПИТРС необходимо) существуют определенные ограничения в жизни, точнее не ограничения, а необходимость соблюдать определенные правила для уменьшения вероятности возникновения обострения. Таких правил несколько. Ваша жизнь должна стать гармоничной: любой стресс потенциально вреден, может спровоцировать обострение. Действительно, многие пациенты на приеме вспоминают, что первое обострение (дебют) возник после психоэмоциального стресса. Поэтому чтобы оставаться в стадии ремиссии вы должны быть уравновешены, не раздражаться по мелочам, не принимать происходящие события слишком близко к сердцу (хотя все пациенты с РС очень чувствительны), взгляните на мир с философской точки зрения — отстранитесь от стрессовой ситуации.
Не менее важным становится соблюдение режима труда и отдыха: нужно ложиться спать не поздно, до полуночи, вставать утром, вести правильный образ жизни. По возможности откажитесь от ночных дежурств на работе. Отдыхайте в отпуске, не изматывайтесь в рабочие часы, не пересиживайте за мобильными приложениями.
Физические упражнения полезны, но в меру. Как только почувствуете утомление — сразу прекращайте нагрузку. Избыточная усталость может провоцировать обострение. Не старайтесь добиться рекорда в спорте — скажем так, олимпийской медали вам не видать.
Старайтесь уменьшить нахождение в жарких условиях среды: не ездить в южные страны в самый жаркий сезон, не ходить в баню или сауну. Сразу оговоримся, что солнце вам не вредно, даже полезно. Вредно нахождение на солнце в самую жару, т.к. вы усиливаете нагрев своего тела.
Во всем остальном ведите обычный образ жизни, обязательно трудитесь, заводите семью, рожайте детей. Вы лечитесь не для того, чтобы лечиться, а для того, чтобы оставаться прежней, привычной для вас социальной среде.
Как можно добиться удлинения ремиссии?
Это самый главный вопрос, самое важное, что мы хотим сказать в наших статьях: надо постоянно принимать лечение. Не будете принимать лечение, будут обострения, кто бы и что бы вам ни говорил. Какие бы красивые слова вы не слышали о собственных резервах организма, о возможностях «победить» болезнь, о методах самоанализа, живительных силах природы и т.д. Снова повторюсь: не будете принимать ПИТРС (препарат, изменяющий течение рассеянного склероза), обострения будут, будет накапливаться инвалидизация, будете чувствовать себя плохо. Другой разговор, какой ПИТРС принимать, какие более эффективнее, какие более изучены, у каких больше, а у каких меньше побочных эффектов? Какая доля пациентов отвечает на данный ПИТРС (отвечает — означает, что нет обострений и новых очагов на МРТ), у какого ПИТРС доля ответивших пациентов больше, а у какого меньше? На все эти вопросы мы ответим в главе, посвященной лечению РС и все эти вопросы вы можете задать своему лечащему врачу. А пока нужно уяснить, что лечение необходимо, причем лечение ПИТРС, а все остальные методы вспомогательные.
Обострения и ремиссия при рассеянном склерозе
Рассеянный склероз (РС) являетсРассеянный склероз (РС) является заболеванием нервной системы. РС может вызывать широкий спектр симптомов. Не существует такого понятия, как «типичный симптом рассеянного склероза», потому что у каждого человека болезнь проявляется по-разному
Что такое обострение?
Обострение – появление ноОбострение — появление нового симптома (или группы симптомов) или отчетливое ухудшение уже имевшихся симптомов после того, как неврологическое состояние больного было стабильным или улучшалось на протяжении месяца и более [1].
Как понять, что у меня обострение?
Симптомы рассеянного склероза могут появляться и исчезать надолго, их возобновление всегда считается обострением. Симптомы могут варьироваться по степени серьезности. Важно запомнить, что [1]:
Проявления некоторых симптомов легко узнать, особенно если они оказывают значительное влияние на различные функции организма. Наличие других симптомов бывает сложно определить. К примеру, если возникают проблемы со зрением, предметы начинают двоиться, можно легко понять, что начался рецидив. В то же время такой симптом, как усталость, будет сложнее ассоциировать с проявлением обострения [1].
Как часто происходят обострения?
Бывает сложно определить, является ли имеющийся симптом постоянным в течении рассеянного склероза или же это временное обострение.
Обострение рассеянного склероза характеризуется [2]:
Если у пациента обострение возникает впервые, то применяется термин «клинически изолированный синдром» [3].
Что провоцирует обострения рассеянного склероза?
Обострения вызваны воспалением в головном и спинном мозге, в результате которого повреждается миелиновая оболочка нервных волокон. Замедляется и сбивается передача нервных импульсов. По этой причине вспыхивают симптомы рассеянного склероза [3].
Исследования показали, что стресс может повысить риск возникновения обострений. В тот момент, когда больные испытывали стрессовые события, в два раза увеличивалось количество обострений. Любое событие, которое по мнению пациентов было причиной эмоционального стресса, непосредственно влияло на вспышки симптомов. Кроме того, в ходе испытания исследователи выяснили, что риск обострений еще остается на высоком уровне спустя 4 недели после того, как произошло событие, вызвавшее стресс [4].
На развитие рецидивов может повлиять развитие инфекции, поскольку активизируется иммунная система, и происходит усиление реакции иммунных клеток на миелиновые структуры [5, 6].
Комментарий врача
Что такое ремиссия рассеянного склероза?
Ремиссия — отчетливое уменьшение или исчезновение неврологической симптоматики продолжительностью не менее 24 часов [3].
Если длительность ремиссии составляет более 30 дней, то она может быть определена как стойкая. При появлении нового симптома или отчетливого ухудшения ранее наблюдаемых симптомов в течение 30 дней включительно состояние расценивается как продолжающееся обострение [3].
Период ремиссии рассеянного склероза, в зависимости от типа течения и активности процесса, может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Отсутствие новых симптомов и стабильное состояние пациента, как правило, не является поводом для отмены терапии ПИТРС. Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, необходимо принимать по назначенной схеме длительное время и отменять или корректировать лечение только по согласованию с лечащим врачом [7].
Следует помнить, что главным условием поддержания ремиссии рассеянного склероза является своевременное применение назначенных препаратов [7]. Более подробно с правилами и рекомендациями по применению ПИТРС можно ознакомиться на странице «Правила терапии рассеянного склероза».
Около 90% пациентов имеют рецидивирующе-ремиттирующую форму течения заболевания. Эта форма характеризуется чередованием рецидивов и обострений. Со временем симптомы во время обострений накапливаются, и состояние пациента ухудшается. Терапия же позволяет ограничить количество и глубину обострений, замедляет инвалидизацию больных [8, 9].
Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 40 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).
Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.
В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.
Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.
В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита.
В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]
Симптомы рассеянного склероза
При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.
Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:
Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.
Наиболее ранними симптомами являются:
Офтальмологические проявления
Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.
Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.
При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).
Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.
Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.
Мозжечковые и пирамидные расстройства
Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:
Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.
Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.
Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.
Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.
Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.
Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).
Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:
Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.
Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.
Патогенез рассеянного склероза
Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.
Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).
При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.
При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.
В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.
После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.
Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]
Классификация и стадии развития рассеянного склероза
Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]
По характеру течения выделяют:
По локализации поражения мозга:
По стадиям РС делят на:
Осложнения рассеянного склероза
Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.
Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.
Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).
Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).
У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.
При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.
Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.
Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]
Диагностика рассеянного склероза
При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]
Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.
При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.
Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]