Рефлексометрия что это такое
Рефлексометрия что это такое
Исследование акустического рефлекса (стапедиального, или слухового, рефлекса) — это исследование сокращения стапедиальной мышцы в ответ на воздействие звукового раздражителя. Это безусловный рефлекс, служащий защитой внутреннему уху от воздействия резких, интенсивных звуков.
В образовании акустического рефлекса принимают участие следующие структуры (отделы) слухового анализатора (при ипсилатеральном раздражении):
1) наружное ухо (наружный слуховой проход);
2) среднее ухо (стапедиальная мышца);
3) внутреннее ухо (рецепторный аппарат улитки);
4) слуховой нерв;
5) кохлеарные ядра;
6) верхний оливарный комплекс;
7) волокна лицевого нерва;
8) среднее ухо.
При контралатеральной стимуляции — верхний оливарный комплекс, лицевой нерв, среднее ухо (противоположной стороны).
По времени возникновения акустического рефлекса, интенсивности стимула, вызывающего рефлекс, амплитуде и латентному периоду рефлекса, наличию или отсутствию его можно судить о состоянии слухового анализатора, уровне и топике поражения слуховых путей. Акустический рефлекс вызывается подачей органу слуха очень громкого слухового стимула.
При акустической рефлексометрии оцениваются следующие параметры акустического рефлекса:
1. Порог АР — интенсивность стимула для возникновения акустического рефлекса при ипсилатеральной стимуляции составляет 82,5—85 дБ над порогом слуха; для контралатерального рефлекса она составляет 90—95 дБ над порогом слуха. Стопроцентный ответ возникает при интенсивности, превышающей интенсивность возникновения рефлекса на 10—20 дБ.
2. Латентный период АР выражается в миллисекундах (мс).
3. Амплитуда АР определяется величиной сдвига импеданса в момент подачи стимула и зависит от интенсивности звука. При проведении рефлексометрии прослеживается следующая закономерность — с увеличением интенсивности и частоты стимула увеличивается амплитуда рефлекса, уменьшается его латентность.
4. Временные параметры АР. Временная суммация относится к зависимости между длительностью стимуляции и интенсивностью звукового сигнала.
5. Тест распада АР (reflex decay test). Увеличение латентности и уменьшение амплитуды рефлекса наблюдаются при поражении кохлеарного рецептора; удлинение латентности и выпадение рефлекса с увеличением частоты стимуляции говорят о патологии на уровне ствола мозга.
Отсутствие рефлекса может указывать на отсутствие сокращения стременной мышцы (отосклероз) или на патологию на уровне слухового нерва (невринома); отсутствие контралатерального рефлекса и наличие ипсилатерального ответа указывает на патологию верхнеоливарного комплекса.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Рефлексометрия что это такое
Акустический рефлекс представляет собой сокращение стременной мышцы в ответ на звук достаточной громкости. Стременная мышца начинается от пирамидального возвышения задней стенки барабанной полости, а ее сухожилие крепится к шейке стремени. Сокращение стременной мышцы сопровождается смещением барабанной перепонки и цепи слуховых косточек в медиальном направлении, за счет чего объем их подвижности снижается. Жесткость системы повышается, а количество отраженной звуковой энергии увеличивается (снижается проводимость звука в среднем ухе).
Даже если звуковой сигнал представляется в одно ухо, акустический рефлекс возникает с двух сторон. Следовательно, изменения в акустической проводимости можно регистрировать как в ухе, воспринимающем звук (ипсилатеральный рефлекс), так и в противоположном (контралетарльный рефлекс). Для исследования порога ипсилатерального акустического рефлекса, так же, как и при тимпанометрии, в слуховой проход вводится набор датчиков. В наружный слуховой проход вводится специальный микрофон, который генерирует звук определенной частоты (500, 1000 и/или 2000 гЦ).
Далее врач подает в слуховой проход такой объем воздушного давления, который будет соответствовать пиковому давлению в барабанной полости. Также в ухо устанавливается датчик постоянного тона (обычно 226 гЦ) с уровнем звукового давления (SPL, sound pressure level) около 85 дБ. Микрофон в датчике измеряет дБ SPL в наружном слуховом проходе, а специальное устройство преобразует эти данные в сведения об акустической проводимости. При отсутствии акустического рефлекса никаких изменений в дБ SPL или акустической проводимости не происходит. Если уровень звукового стимула оказывается достаточным для того, чтобы вызвать акустический рефлекс, происходит повышение уровня дБ SPL и акустической проводимости.
Исследование контралатерального акустического рефлекса проводится абсолютно так же, за тем исключением, что генератор звука вводится в одно ухо, а датчик — в противоположное. Интенсивность звука повышается до тех пор, пока изменения не будут зарегистрированы в другом ухе. Обычно регистрируются пороги акустического рефлекса для каждого уха и для каждой частоты (традиционно для частот 500,1000 и 2000 гЦ), в режиме исследования ипсилатерального и/или контралатерального рефлексов. Всегда необходимо помечать, стимуляцией какого уха был получен тот или иной порог. Следовательно, если при исследовании контралатерального рефлекса датчики были установлены в правое ухо, а источник звукового сигнала — в левое ухо, происходит регистрация левого контралатерального рефлекса, потому что активацию рефлекса вызывает стимуляция левого уха.
Порог акустического рефлекса отражает минимальную интенсивность звука, которая вызывает значимое снижение звуковой проводимости, выводимое на экран устройства как функция времени после подачи сигнала.
На порог акустического рефлекса могут влиять заболевания, сопровождающиеся кондуктивной тугоухостью, тяжелая нейросенсорная тугоухость кохлеарной этиологии, нарушения дуги акустического рефлекса, которые поражают восьмую пару черепных нервов (преддверно-улитковый нерв), улитковые ядра ствола головного мозга, комплекс ядер верхней оливы, моторное ядро седьмой пары черепных нервов (лицевой нерв) или сам лицевой нерв, который иннервирует стременную мышцу.
Характер акустического рефлекса можно предположить в зависимости от того, поражает патологический процесс афферентное или эфферентное звено рефлекторной дуги. Афферентное (чувствительное) звено включает передачу звука по наружному и среднему уху, улитке, преддверно-улитковому нерву, улитковым ядрам, комплексу ядер верхней оливы. Эфферентное (моторное) звено включает двигательное ядро лицевого нерва, лицевой нерв, стременную мышцу и стремечко.
Снижения слуха кохлеарного генеза до 50 дБ или более обычно достаточно для повышения порогов акустического рефлекса или его полного исчезновения. При кохлеарной тугоухости поражается афферентная дуга, поэтому при поражении, к примеру, правого уха, произойдет изменение правого контралатерального и правого ипсилатерального рефлексов, потому что для их возникновения необходимо предоставление стимула на правое ухо, которое затем должно передавать звуковой сигнал на преддверно-улитковый нерв и далее в комплекс ядер верхней оливы. Данный эффект зависит от частоты, на которую снизился слух, т.е. нарушение акустического рефлекса произойдет в том случае, если нарушилось восприятие активирующих его частот.
При вестибулярных шванномах также поражается афферентная дуга, но в данном случае происходит более выраженное повышение порогов акустического рефлекса, а зависимость от частоты звука не так предсказуема. В тех случаях, когда чувствительность слуха находится в норме, а костно-воздушный разрыв отсутствует, провести дифференциальную диагностику между кохлеарным и ретрокохлеарным поражением позволяет принцип 90-го процентиля по Silman и Gelfand. 90-й процентиль служит рубежом, за который не выходит воздействие поражений улитки. Следовательно, если пороги костно-воздушного рефлекса превышают 90-й процентиль (и костно-воздушный интервал отсутствует), можно предположить наличие ретрокохлеарного поражения. Принцип 90-го процентиля нельзя применять в тех случаях, когда выраженность кохлеарной тугоухости превышает 80 дБ ПС и более.
Опухоли лицевого нерва, которые локализуются медиальнее отхождения стременного нерва, могут вызывать изменения порогов акустического рефлекса за счет воздействия на эфферентное звено дуги. Соответственно, если опухоль поражает лицевой нерв медиальнее отхождения стременного нерва, то изменятся пороги левого контралатерального рефлекса и правого ипсилатерального (будут повышены или отсутствовать). Определение левого контралатерального рефлекса подразумевает оценку состояния эфферентной дуги правой стороны, исследование правого ипсилатерального рефлекса позволяет оценить и афферентное, и эфферентное звенья правой стороны.
Эффект кондуктивной тугоухости двойственный. Поражение афферентного звена происходит из-за того, что передача звука в среднем ухе нарушается из-за костно-воздушного разрыва. Эфферентное звено нарушается из-за того, что патологический процесс в среднем ухе препятствует сокращению стременной мышцы (на всех возможных частотах). При наличии выпота в правом ухе пороги правого контралатерального рефлекса будут повышены или отсутствовать, в зависимости от величины костно-воздушного разрыва на используемой частоте (страдает афферентная дуга). В таком случае источник звука находится в ухе с костно-воздушным разрывом (афферентное звено), а датчик — в здоровом ухе, в котором определяется акустический рефлекс (эфферентное звено сохранено). При исследовании левого контралатерального уха источник звука будет находиться в здоровом левом ухе (афферентное звено), но датчик установлен в больном ухе.
Поскольку патологический процесс в среднем ухе будет препятствовать сокращению стременной мышцы (эфферентное звено нарушено), поэтому левый контралатеральный рефлекс будет отсутствовать на всех частотах. Правый ипсилатеральный рефлекс также будет полностью отсутствовать, потому что патологический процесс в среднем ухе не даст сократиться стременной мышце. Порог левого ипсилатерального рефлекса будет иметь нормальное значение, т.к. и датчик, и источник звука расположены в здоровом ухе. Метод измерения порога акустического рефлекса по сравнению с другими методиками тимпанометрии обладает наибольшей чувствительностью в диагностике заболеваний, сопровождающихся кондуктивной тугоухостью.
При двусторонней кондуктивной тугоухости отсутствовать будут все возможные рефлексы (правый и левый контралатеральный и ипсилатеральный) на всех возможных частотах, потому что датчик каждый раз будет оказываться в ухе с пораженной эфферентной дугой, а сокращение стременной мышцы будет невозможным.
В большинстве случаев дисфункция слуховой трубы без выпота в среднем ухе оказывается слишком легкой, чтобы оказать влияние на пороги акустического рефлекса (исключение составляют только случаи тяжелой дисфункции слуховой трубы с выраженным отрицательным пиковым давлением). Напоминаем, что исследование порогов акустического рефлекса проводится на уровне пикового давления, которое обычно компенсирует имеющееся отрицательное давление в среднем ухе.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое тугоухость нейросенсорная? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Токаревой Ираиды Юрьевны, сурдолога со стажем в 40 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
В органе слуха выделяют звукопроводящий и звуковоспринимающий отделы. Звукопроводящий отдел предназначен для передачи звуковых колебания к рецептору, он включает в себя:
З вуковоспринимающий отдел отвечает за реакцию нервной ткани на звуковое раздражение, он включает:
Нейросенсорная тугоухость возникает при нарушениях отдела звуковосприятия. Снижение слуха, связанное с повреждениями в звукопроводящем отделе, называется кондуктивной тугоухостью. Если нарушения есть в обоих отделах, говорят о смешанной тугоухости.
Нейросенсорная тугоухость — это не самостоятельная форма заболевания, это собирательное понятие, объединяющее несколько разных нозологических форм. Причин её возникновения может быть много, но симптом всегда один — снижение слуха. В разных странах и даже внутри одной страны, но в разных научных сообществах, эту болезнь называют по-разному: сенсоневральная тугоухость, нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеоневрит, кохлеарная невропатия. Все эти названия актуальны, так как каждое из них отображает понятие о нарушении слуха на разном уровне слуховой системы человека. В России принято название «Сенсоневральная тугоухость».
В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) закреплено название “Нейросенсорная потеря слуха”. Согласно определению в Клинических рекомендациях, разработанных Национальной медицинской ассоциацией оториноларингологов Министерства здравоохранения Российской Федерации в 2016 году: “Сенсоневральная тугоухость (нейросенсорная потеря слуха, перцептивная тугоухость, кохлеарная невропатия) — форма снижения (вплоть до утраты) слуха, при которой поражаются какие-либо из участков звуковоспринимающего отдела слухового анализатора, начиная от непосредственного сенсорного аппарата улитки и заканчивая поражением невральных структур.” [8]
Существует два типа передачи звуковых колебаний из внешней среды: воздушное звукопроведение и костное. Воздушное звукопроведение — это обычный путь поступления звуковых колебаний в ухо, когда звук проходит через ушную раковину и наружный слуховой проход к барабанной перепонке. При костном звукопроведении звуковая вибрация проходит через кости черепа прямо в улитку, минуя среднее ухо.
Причины заболевания
При нейросенсорной тугоухости причина снижения слуха кроется в нарушении (или заболевании) звуковоспринимающей части слухового анализатора на кохлеарном и ретрокохлеарном уровне.
Кохлеарный уровень:
Ретрокохлеарный уровень:
Любая патология, затрагивающая один или несколько уровней звуковоспринимающего слухового анализатора может привести к нейросенсорной тугоухости или глухоте.
Факторы развития нейросенсорной тугоухости
Нейросенсорная тугоухость (сенсоневральная) — заболевание, которое развивается в результате воздействия множества факторов [1] [2] [3] [4] [6] [7] [8] : сосудистых, инфекционных, травматических, обменных, возрастных, врождённых, наследственных, метаболических, иммунных, как осложнение после перенесённых отитов и других заболеваний среднего уха, например отосклероза, тимпаносклероза и многих других.
Сосудистые нарушения — самая частая причина возникновения сенсоневральной тугоухости — выявляется примерно в 40 % случаев.
Сосудистые нарушения в слуховом анализаторе возникают при гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии, при нарушении мозгового кровообращения (инсульте), атеросклерозе сосудов головного мозга, изменении свёртывающей системы крови, при шейном остеохондрозе.
Предрасполагает к сосудистым нарушениям во внутреннем ухе особенность его кровоснабжения — внутренняя слуховая артерия является конечной артерией и не имеет анастомозов (соединения с другими артериями). Поэтому малейшие изменения в кровоснабжении приводят к гипоксии (недостатку кислорода) волосковых клеток и их гибели.
К сосудистым факторам можно отнести и возникновение нейросенсорной тугоухости у детей в околородовый период — это гипоксия плода и гипоксия, возникающая во время родов при нарушении мозгового кровообращения разной степени тяжести.
В 30 % случаев сенсоневральная тугоухость развивается под воздействием инфекционных факторов. Особенно часто поражение слухового анализатора происходит при вирусных инфекциях: чаще всего это грипп, эпидемический паротит (характеризуется преимущественным поражением околоушных слюнных желёз), корь, клещевой энцефалит, герпес, цитомегаловирусная инфекция, особенно перенесённая внутриутробно, менингококковая инфекция, сифилис и некоторые другие. Иногда нейросенсорная тугоухость развивается как осложнение на фоне вирусного неврита (воспаления нервов), вирусного ганглионита (воспаления симпатического нервного узла) или арахноидита задней черепной ямки с поражением мосто-мозжечкового угла.
Инфекционный фактор часто бывает причиной внутриутробно приобретённой нейросенсорной тугоухости у детей, чьи матери во время беременности переболели или были носителям таких инфекций, как токсоплазмоз, ветряная оспа, краснуха, герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, хламидиоз, гепатит В и С, сифилис, листериоз.
К группе риска по развитию нейросенсорной тугоухости в период новорождённости относятся дети, перенёсшие генерализованные и локализованные инфекционные заболевания: сепсис, омфалит (бактериальное воспаление дна пупочной ранки), менингоэнцефалит, пневмонию.
Любые токсичные вещества, способные проникать через гематоэнцефалический барьер могут вызвать нейросенсорную тугоухость, особенно при сопутствующих заболеваниях почек, отите или снижении иммунитета. Чаще всего это ототоксичные медикаменты, а также бытовые и промышленные яды.
К ототоксичным препаратам относятся:
Ототоксические медикаменты должны назначаться строго только по жизненным показаниям. Их нельзя назначать детям до двух лет, беременным женщинам и лицам из группы риска по развитию тугоухости или уже имеющим любую тугоухость. Тем более нельзя применять эти препараты без назначения врача при самолечении.
К токсическим факторам развития нейросенсорной тугоухости можно отнести гемолитическую болезнь новорождённого или длительную гипербилирубинемию с повышением билирубина у ребёнка более 20 ммоль\л.
Травматические факторы нейросенсорной тугоухости.
Нейросенсорная тугоухость может быть последствием травмы головы, а также акустической травмы, баротравмы (повреждения стенок барабанной полости, вызванного перепадами давления внешней среды), воздействия вибрации, длительного воздействия шума (профессиональная сенсоневральная тугоухость). К травматическим факторам также можно отнести родовые травмы при применении акушерских пособий.
Возрастной фактор нейросенсорной тугоухости.
Пресбиакузис — так называемая старческая тугоухость, связана атрофией слухового анализатора в ходе естественного старения.
Наследственные факторы нейросенсорной тугоухости.
Генетически обусловленная нейросенсорная тугоухость может проявляться с рождения или в любом более позднем возрасте. Может быть изолированной (проявляться только как нейросенсорная тугоухость) или быть синдромальной (существовать наряду с другими генетическими аномалиями). Существует более 300 различных генетических заболеваний с проявлениями нейросенсорной тугоухости. Тугоухость может быть доминантным признаком, либо, чаще, рецессивным и проявляться даже через 6-9 поколений.
Иммунные факторы нейросенсорной тугоухости.
Нейросенсорная тугоухость может быть осложнением или даже первичным признаком некоторых аутоиммунных заболеваний, например рассеянного склероза. Кроме того, в последние десятилетия учёные обнаружили во внутреннем ухе иммуноглобулины, что говорит о наличии иммунной системы внутреннего уха. Поэтому острая или прогрессирующая нейросенсорная тугоухость иногда может проявляться как самостоятельное аутоиммунное заболевание.
Нейросенсорная тугоухость может быть следствием злокачественных или доброкачественных опухолей головного мозга.
Таким образом, при разных причинах и уровнях поражения слухового анализатора патогенез, а следовательно и тактика лечения, будут разными, но без лечения в конечном итоге все факторы приводят к дегенеративно-атрофическим изменениям в тканях слухового анализатора.
Симптомы нейросенсорной тугоухости
При всех формах и видах сенсоневральной тугоухости симптомы будут практически одинаковыми:
Патогенез нейросенсорной тугоухости
1.Сенсоневральная тугоухость вследствие недоразвития или гибели наружных волосковых клеток — это так называемая перцептивная или сенсорная тугоухость.
1.1. Гибель волосковых клеток вследствие сосудистых нарушений. В основе патогенеза лежат гемодинамические нарушения во внутреннем ухе, хотя в зависимости от этиологического фактора имеются некоторые различия:
Среди всех форм врождённой нейросенсорной тугоухости около 70 % — это генетически обусловленные формы тугоухости. В России наиболее часто встречается генетическая мутация в гене GJB2. На сегодняшний день мутации в гене GJB2, кодирующем белок коннексин 26 (Сх26), во всем мире признаны главной причиной врождённой и доречевой несиндромальной тугоухости.
Патология коннексинов нарушает рециркуляцию ионов калия (К+) в органе Корти, что является главным условием механо-электрической трансдукции (преобразования механического стимула в электрическую активность).
3.Сенсоневральная тугоухость, обусловленная патологией на уровне внутренних волосковых клеток (ВВК), синапсов между ВВК и аксонами слухового нерва, самого слухового нерва — в последние годы выделена в отдельную группу заболеваний, называемых “аудиторная нейропатия”.
Классификация и стадии развития нейросенсорной тугоухости
Приобретённая имеет несколько форм:
Хроническая тугоухость по течению заболевание может быть стабильной, прогрессирующей и флюктуирующей.
В зависимости от стороны поражения нейросенсорная тугоухость бывает двух видов:
По уровню повышения порогов слуха сенсоневральная тугоухость делится по степеням: 1,2,3,4 степень и глухота. В 1997 году Всемирной организацией здравоохранения была утверждена единая классификация степеней тугоухости.
Периферическая нейросенсорная тугоухость, в свою очередь, делится на кохлеарную и ретрокохлеарную.
Виды кохлеарной нейросенсорной тугоухости.
1. Сенсоневральная тугоухость, возникшая вследствие недоразвития или гибели наружных волосковых клеток (перцептивная, или сенсорная тугоухость). Имеется две формы:
2. Сенсоневральная тугоухость, возникшая вследствие изменения гидродинамики внутреннего уха.
3. Сенсоневральная тугоухость, возникшая вследствие нарушения функции водопровода улитки — нарушение гомеостаза перилимфы.
4. Сенсоневральная тугоухость, возникшая вследствие патологических процессов на уровне внутренних волосковых клеток (ВВК), синапсов между ВВК и аксонами слухового нерва и самого слухового нерва. Это так называемая аудиторная нейропатия или синдром десинхронизации. Причина может быть в недоразвитии синапсов или в нарушении миелинизации волокон слухового нерва либо пре- и постсинаптические поражения вследствие генетических синдромальных и несиндромальных заболеваний.
В зависимости от уровня нарушения клиническая картина может быть очень разнообразной — от диссоциации нарушений разборчивости речи при незначительном повышении порогов слуха до полной глухоты.
Осложнения нейросенсорной тугоухости
В свете современных представлений об этиологии и патогенезе нейросенсорной тугоухости и возможностей диагностики локализации и уровня поражения слухового анализатора можно сделать вывод, что нейросенсорная тугоухость как таковая не является самостоятельным заболеванием в классическом понимании. Это симптом или осложнение какого-либо врождённого, приобретённого или генетического заболевания, которое вызывает те или иные нарушения в функционировании слухового анализатора.
К осложнениям нейросенсорной тугоухости, особенно у детей, относятся:
У взрослых:
В пожилом возрасте:
Феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ) — непереносимость громких звуков при значительном снижении слуха (когда человек не слышит, но малейшее усиление чуть выше его порога слышимости вызывает неприятные ощущения) можно также считать осложнением длительной некомпенсированной нейросенсорной тугоухости, особенно это выражено при поражении внутренних волосковых клеток.
Диагностика нейросенсорной тугоухости
Диагноз нейросенсорной тугоухости устанавливается на основании:
Наибольшую диагностическую ценность для установления диагноза нейросенсорной тугоухости имеют данные аудиологических методов исследования, как субъективных, так и объективных.
К субъективным методам относятся разные виды аудиометрии: тональная пороговая, игровая тональная пороговая, надпороговая, речевая и др. Аудиометрия проводится на аппарате аудиометр, проверяются пороги слуха по воздушному проведению — через наушники и по костному звукопроведению — через костный вибратор.
По результатам аудиометрии составляется аудиограмма. При нормальном слухе костная и воздушная кривые на аудиограмме идут параллельно. Костная кривая всегда имеет лучшее значение порогов, разница порогов по костной и воздушной кривой не должно превышать 10 дБ.
Далее по графику оценивается характер нарушения слухового восприятия и степень тугоухости (если имеется).
Кондуктивную тугоухость диагностируют, если снижение восприятия звука (или повышение порогов слуха) при проведении аудиометрии выявляется только при проверке воздушного звукопроведения, т. е. только по воздушной кривой, а костная кривая в пределах нормы. В основном это бывает при нарушениях в наружном или среднем ухе.
Если при аудиометрии отмечается повышение порогов слуха и по воздушной, и по костной кривой, то при оценке разности порогов слуха между воздушной и костной кривой делается заключение о наличии нейросенсорной тугоухости или о смешанной форме тугоухости. Нейросенсорная тугоухость характеризуется отсутствием костно-воздушного интервала между костной и воздушной кривой на аудиограмме, или этот интервал не более 10 дБ.
Объективные методы исследования слуха позволяют определить уровень поражения слухового анализатора. К ним относятся импедансометрия, исследование отоакустической эмиссии и др.
Импедансометрия состоит из тимпанометрии, акустической рефлексометрии и объективного теста слуховой трубы:
Исследование отоакустической эмиссии (ОАЭ) позволяет судить о функции волосковых клеток улитки. Отоакустическая эмиссия — это акустический ответ, который отражает нормальное функционирование слухового рецептора. Исследование ОАЭ проводится при скрининге новорождённых для выявления подозрения на тугоухость. При нормальном функционировании среднего уха и при нормальном слухе ОАЭ регистрируется. Также ОАЭ может регистрироваться при аудиторных нейропатиях и центральных нарушениях слуха несмотря на то, что фактический слух будет снижен. ОАЭ не регистрируется при периферической (сенсорной) тугоухости и при патологии среднего уха.
Исследование слуховых вызванных потенциалов — подразумевает регистрацию ответов различных структур головного мозга на внешние стимулы. Данное исследование позволяет определить уровень поражения слухового анализатора и порог слухового восприятия мозгом. На голове пациента закрепляются электроды — специальные датчики для записи потенциалов мозга, через наушники подаются звуковые сигналы.
Электрокохлеография — объективный метод исследования слуха, регистрирующий активность улитки, применяется при подозрении на эндолимфатический гидропс.
Мультиспиральная компьютерная томография височных костей — позволяет оценить структуру костной капсулы улитки, врождённые аномалии развития, выявить патологию на уровне внутреннего слухового прохода, перилимфатическую фистулу, аномалии водопровода преддверия и водопровода улитки, дефекты и очаги склероза костной капсулы улитки.
Магнитно-резонансная томография вещества и сосудов головного мозга, в том числе с контрастированием — позволяет обнаружить опухоли и аномалии сосудов, вызывающие нейросенсорную тугоухость, и вовремя устранить причину путём хирургического лечения.
Иммунологическое исследование позволяет определить наличие аутоиммунного компонента в патогенезе нейросенсорной тугоухости.
При необходимости назначается консультация генетика, невролога и других узких специалистов, а также клинический и биохимический анализы крови.
Лечение нейросенсорной тугоухости
При назначении лечения прежде всего оценивают остроту процесса и локализацию нарушений слухового анализатора.
Клинические воздействия при нейросенсорной тугоухости очень разнообразны. Основным тактическим моментом при назначении лечения острой нейросенсорной тугоухости является немедленное, срочное, желательно в течение первых суток от появления жалоб, максимум в течение первых трёх дней, назначение глюкокортикоидной терапии и бетагестина.
Затем на фоне начатой терапии необходимо своевременное установление уровня поражения слухового анализатора и причины острой тугоухости. Для этого проводится очень подробный сбор анамнеза с выявлением сопутствующих заболеваний, которые могли бы вызвать тугоухость или осложнить течение заболевания.
В назначении других медикаментозных средств и способов лечения необходимо учитывать все выявленные факторы и подходить строго индивидуально в каждом конкретном случае заболевания, чтобы не навредить и не усугубить течение заболевания.
Реабилитация при хронической нейросенсорной тугоухости.
Лечение и реабилитация пациентов с синдромом широкого водопровода преддверия [4] [10] .
При воздействии производственного шума для сохранения как можно более длительного периода работоспособности необходима ранняя медикаментозная и социальная реабилитация.
Прогноз. Профилактика
Прогноз для жизни при любой форме тугоухости благоприятный, т. е. от нейросенсорной тугоухости не умирают. Неблагоприятным прогнозом является исход тугоухости в глухоту. Но реабилитации поддаётся любая форма тугоухости, она заключается в подборе слуховых аппаратов: для лучшей разборчивости и ориентации слухопротезирование должно быть бинауральным, т. е. на оба уха.
При глубокой степени тугоухости и глухоте проводится кохлеарная имплантация, при аномалии улитки в настоящее время проводят операцию по стволомозговой имплантации.
При хронической двусторонней тугоухости 3, 4 степени и глухоте назначается инвалидность и разрабатывается индивидуальная программа реабилитации. Инвалид по слуху имеет право один раз в 4 года получить бесплатно слуховые аппараты, один раз в год изготовить индивидуальный вкладыш для слухового аппарата или, при отсутствии противопоказаний, может быть направлен на операцию по кохлеарной или стволомозговой имплантации.
При врождённой наследственной глухоте не все граждане хотят обучать своих детей устной речи и пользоваться слуховыми аппаратами или проводить операции, либо некоторые дети в силу определённых обстоятельств не могут овладеть устной речью. Для таких детей в России имеются бесплатные школы, где учат жестовой речи и обучают также на основе дактильной речи и жестов. В дальнейшем эти люди при общении с гражданами, не владеющими жестовой речью, пользуются услугами сурдопереводчика.
Профилактика
Самой важной профилактикой развития тугоухости является охранительный слуховой режим от излишне громкого бытового шум. К бытовому шуму, который может вызвать повреждение слуха, можно отнести громкую музыку, громкий стереозвук в кинотеатре, в автомобиле и даже музыкальные детские игрушки.
Для здорового человека комфортным является звук интенсивности разговорной речи — это 60-70 дБ, неприятные ощущения вызывает звук в 90 дБ — это интенсивность крика человека.
Ещё со времен Советского Союза и у нас шум на производстве включен в раздел профессиональной вредности, указаны также специальные средства защиты от шума. В России есть закон, запрещающий шуметь после 22:00 ночи, но про ограничение интенсивности шума в быту ничего не сказано. Например, в современных кинотеатрах звук намного превышает допустимые нормы.