когнитивные расстройства что это такое у пожилых людей

Когнитивные расстройства что это такое у пожилых людей

Какие физиологические процессы происходят с головным мозгом в старости? С возрастом постепенно уменьшается масса мозга. Этот процесс начинается рано, в 3-4 десятилетии жизни. Наиболее выраженные атрофические изменения отмечаются в лобных долях, постцентральной и верхней височной извилине, зрительной коре. В этих образованиях степень утраты нейронов к 70-80 годам может достигнуть до 48%. Проявлением церебральной атрофии является и расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства. Это наиболее частая находка при МРТ у лиц пожилого возраста. Происходит уменьшение и числа нейронов, к 90-летию десятилетию жизни число нейронов уменьшается до 30-50% по сравнению с концом 20-летия жизни. С возрастом происходит не только уменьшение количества нейронов, но и изменения функциональных свойств оставшихся. Уменьшается количество дендритов и синапсов между нейронами. Изменения происходят и в белом веществе, где отмечается частичнаядемиелинизация, преимущественно в передних отделах головного мозга, уменьшение числа глиоцитов. Характерны и атеросклеротические поражения церебральных сосудов, которые определяются у большинства лиц старше 65 лет.

Поиск и реализация адекватных мер в поддержку пожилых людей остаются смыслом деятельности социальных служб на национальном уровне (Брунова С.Н., Руженская Е.В., 2007, [1], Максимова Н.Е., 2007, [4]).

Причины возникновения когнитивных нарушений разнообразны. Это и физиологические возрастные изменения головного мозга, описанные выше, но наиболее важная роль принадлежит возникновению сосудистых и дегенеративных заболеваний, характерных в пожилом и старческом возрасте с клиникой когнитивных нарушений.

Как же разобраться пожилому человеку или родным и близким что происходит? Имеет место физиологическое снижение памяти и внимания или это происходит на фоне значимой соматической и неврологической патологии, а может степень снижения когнитивных функций зашла так далеко,что без помощи психиатров уже не обойтись? Давайте разбираться.

Прежде всего, необходимо уточнить, что же такое когнитивные функции человека, и каковы проявления их снижения?

Теперь Вам известны основные понятия, необходимые для осознания процессов когнитивного дефицита.

Классификация когнитивных нарушений разнообразна. Различают: когнитивные расстройства легкой, умеренной и тяжелой степени. Кроме этого можно выделить физиологический когнитивный дефект и патологический, т.е. возникающий на фоне того или иного заболевания.

Давайте подведем небольшие итоги. Итак, Вам стало известно, что такое когнитивные функции, какие проявления их снижения, а так же, вы сами можете определить симптомы этого расстройства у себя или ваших близких. Если Вы задумались о необходимости обследования у специалиста, то цель нашей лекции наполовину достигнута.

Существует ли профилактика когнитивных нарушений в пожилом и старческом возрасте?

К немедикаментозным методам профилактики когнитивных нарушений относятся общая мотивация поддержания здорового образа жизни (Карасева Т.В., Руженская Е.В., 2013, [1]), которые способствуют соблюдению всех правил психопрофилактики [Психопрофилактика, современное понимание, 2010, [5]). Базовые основы первичной профилактики включают в себя диету, обогащенная природными антиоксидантами, систематические тренинги по тренировке памяти и внимания и рациональные физические упражнения

Природными антиоксидантами являются витамины С и Е, которые содержатся в цитрусовых, растительных маслах, морепродуктах и других продуктах питания. По некоторым ретроспективным наблюдениям, так называемая «средиземноморская диета», обогащенная натуральными антиоксидантами, способствует профилактике когнитивных нарушений и деменции. С этой целью рекомендуется использовать в рационе больше овощей, фруктов и морепродуктов.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что лица напряженного интеллектуального труда менее подвержены когнитивным нарушениям и деменции. Пациенты высокого интеллектуального уровня обладают более развитыми навыками когнитивной деятельности, которые позволяют им успешнее преодолевать трудности, появляющиеся в начале дементирующего заболевания головного мозга. Таким образом, высокий интеллектуальный уровень в преморбиде обеспечивает большую или меньшую отсрочку времени клинической манифестации заболевания.

Как здоровым пожилым, так и лицам с негрубыми нарушениями когнитивных функций показаны систематические упражнения по тренировке памяти и внимания (Руженская Е.В., 2006, [6]). Целесообразность таких упражнений базируется на представлении о когнитивных функциях как о запасе знаний и навыков, которые формируются прижизненно. Другими словами, человек в процессе жизнедеятельности обучается стратегиям и навыкам восприятия, обработки, запоминания и воспроизведения информации. Человеческая память не является простым «хранилищем», куда складывается информация, и эффективность мнестической деятельности зависит не от объема памяти, который безграничен и мало меняется даже при тяжелых поражениях мозга, а от используемых стратегий запоминания и воспроизведения.

Программы тренировки памяти включают повышение мотивации пациента к запоминанию и воспроизведению, обучение эффективным стратегиям запоминания (так называемым «мнемоническим приемам»), развитие способности длительно поддерживать надлежащий уровень внимания, активное включение эмоциональной поддержки (как известно, эмоционально окрашенная информация запоминается лучше) и воображения. Эффективность систематической тренировки памяти и внимания доказана у пациентов с легкой деменцией, а также при недементных (легких и умеренных) когнитивных нарушениях.

Эпидемиологические наблюдения свидетельствуют, что регулярная физическая активность также способствует уменьшению заболеваемости деменцией. В ряде аналитических работ было показано, что лица, регулярно выполняющие физические упражнения, имеют меньший риск развития деменции в пожилом возрасте (Лечебная физическая культура в гериатрии, 2011, [3]). Вероятно, в основе данного феномена лежит благоприятное влияние физически активного образа жизни на сердечно-сосудистую систему, индекс массы тела, эмоциональную сферу.

Таким образом, когнитивный дефицит является одной из важных проблем современной медицины. С каждым годом, число пациентов пожилого и старческого возраста, нуждающихся в помощи психиатра, неуклонно растет, что подтверждает особую актуальность проблем здоровья пожилых людей в настоящее время. Среди всех нозологий, количество пациентов с когнитивным дефицитом очень велико.

Это подтверждает необходимость своевременного ознакомления с основными понятиями психического здоровья пожилого человека и обращения к врачу при первых симптомах неблагополучия.

Источник

Когнитивные расстройства и деменция

Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.

Что такое когнитивные функции?

Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.

Когнитивные функции — это:

Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.

Чем опасна деменция?

Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.

Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.

Признаки надвигающейся деменции

Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:

К какому специалисту стоит обратиться?

Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.

Бывает и обратная ситуация.

Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.

Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В ситуации «псевдодеменции» лечение депрессии приводит к восстановлению когнитивных способностей.

Обратимые деменции

Некоторые неврологические и соматические заболевания могут приводить к деменции. При своевременной диагностике и лечении — прогноз положительный.

Потенциально обратимая деменция может развиваться в следующих случаях:

Диагностика деменции

По тяжести симптомов когнитивные нарушения разделяют на:

Некоторые исследователи выделяют стадию мягких (легких или субъективных) когнитивных нарушений (MCI), когда пациент активно предъявляет жалобы на забывчивость, невнимательность, неспособность с чем-то справиться, но при нейропсихологическом тестировании определяются нормативные показатели высших мозговых функций (ВМФ) либо отдельные незначительные затруднения в 1-2 когнитивных сферах, не нарушающие общий когнитивный статус. Подобные состояния могут быть проявлением депрессии, повышенной тревоги, результатом ситуационного переутомления либо первыми доклиническими признаками нейродегенеративного заболевания головного мозга (например болезни Альцгеймера).

При жалобах на снижение памяти клиническое обследование пациентов направлено на:

До визита к неврологу, при наличии у пациента жалоб на память, можно провести ряд обследований:

Также полезно проанализировать такие данные пациента:

Даже при тяжелом хроническом заболевании максимально ранняя диагностика болезни и комплексный подход к лечению значительно улучшают прогноз пациентов и увеличивают продолжительность их жизни.

Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?

В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме. Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.

Медикаментозная терапия деменции может снизить темп прогрессирования заболевания и продлить жизнь пациенту. Принципиальное значение в лечении деменции — особенно на этапе умеренных когнитивных нарушений — также имеет активное освоение новых навыков, постоянная тренировка памяти (когнитивное стимулирование) и эмоциональная поддержка близких.

Источник

Когнитивные расстройства: как вовремя распознать и помочь близкому человеку?

ВОЗ признает деменцию одним из приоритетных направлений общественного здравоохранения. Прогнозы, которые дают эксперты, настораживают. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, в 2030-му году в мире общее число людей с деменцией составит около 82 млн, а к 2050-му году их может стать уже около 152 млн.

Деменция «помолодела», и сегодня она проявляется не только у очень пожилых людей, а в 9% встречается у людей в возрасте моложе 65 лет. С этим заболеванием связано немало заблуждений. Не все знают, что причиной когнитивных расстройств могут быть не только наследственность, но и ведение неправильного образа жизни, вредные привычки, лишний вес. Раньше считалось, что снижение когнитивных функций с возрастом – процесс нормальный: человек стареет, и поэтому становится забывчивым, раздражительным, растерянным. Но сегодня специалисты пришли к другому мнению: процессы старения мозга, которые являются необратимыми, можно затормозить и помочь близкому человеку дольше прожить в ясном уме.

Подробно о причинах и механизмах появления когнитивных расстройств рассказала врач-психиатр Ставропольской краевой психиатрической больницы №1, кандидат психологических наук Анастасия Василенко.

– Что такое когнитивные расстройства?

– Когниция – это познание. Когнитивный означает все, что относится к познавательным процессам – восприятие, мышление, память, внимание, способность строить планы и оценить последствия своих действий. Проще говоря, это то, что относится к уму и интеллекту.

– Люди какого возраста находятся в группе риска?

– Если говорить о возрастной динамике, то понятно, что мы всегда разные. Каждый год мы отличаемся от того, кем были прежде. Есть, так называемое, здоровое старение, а есть расстройства и болезни. При здоровом старении у человека нет грубых нарушения памяти, и он не делает каких-то нелепостей. Когда эти нарушения появляются, мы говорим о том, что начинает развиваться старческое слабоумие или какой-то другой вид слабоумия. К сожалению, такие когнитивные нарушения бывают не только в старческом возрасте. Вообще сейчас расстройства интеллектуального спектра могут начинаться уже после 40 лет.

– Деменция или слабоумие: что это такое и почему оно начинает прогрессировать?

– Слабоумие – утрата возможности правильно думать, запоминать и вспоминать. Когда у человека начинаются расстройства интеллектуального спектра, первое, что становится заметным – нарушения памяти. Он становится забывчивым. Иногда такие нарушения возникают очень рано. Я встречала в своей практике развитие деменции и в 36 лет, и в 27. Если вы замечаете, что с памятью возникают проблемы, стоит обратиться к врачу.

– Почему мозг начинает работать по-другому?

– Существует две основных формы слабоумия. Первая обусловлена генетическими предпосылками. Это болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и некоторые другие. И есть слабоумие, которое развивается без такой генетической предрасположенности, а в результате того, что мозг страдает по другим причинам. Никогда это не бывает «вдруг», никогда это не начинается внезапно. Развитию деменции может способствовать образ жизни, наличие заболеваний и негативные факторы среды, в которой живет человек. Здесь уместно использовать такое понятие, как гигиена мозга. В 17-20 лет, если нет каких-либо заболеваний, мозг находится в прекрасном состоянии. И если молодой человек не пьет алкоголь, не курит, не употребляет наркотики, занимается спортом, не имеет лишнего веса, следит за здоровьем, его мозг будет долгое время оставаться в хорошей форме. И велика вероятность дожить до 70, 80, 90 лет с ясным умом.

Анастасия Василенко рассказал, что причиной развития слабоумия до 30-40 лет может быть хронический алкоголизм, запущенные эндокринологические заболевания, гипертония, курение, малоподвижный образ жизни, лишний вес, черепно-мозговые травмы. По этим причинам нарушается кровоснабжение мозга, и он постепенно начинает умирать. Если не приступить к лечению, слабоумие будет развиваться катастрофически быстро.

Врач-психиатр также напомнила, что на фоне перенесенной тяжелой инфекции или какого-то другого заболевания, может появиться временное расстройство памяти и утрата внимания. Но это происходит из-за того, что организм ослаблен. Стоит вылечиться, выспаться, отдохнуть, и интеллектуальные способности восстановятся.

– Появление каких симптомов должно насторожить и заставить пойти к врачу?

– Даже от сидячего образа жизни мозг страдает. Первыми симптомами, на которые нужно обращать внимание, являются головные боли, головокружения, тошнота. При их появлении необходимо обращаться к неврологам. В этом случае еще нет нарушений памяти, внимания, когнитивных функций, но человек чувствует тяжесть в голове, быстро устает, плохо соображает в конце рабочего дня, активно реагирует на изменения погоды. Это говорит о недостаточном кровоснабжении мозга.

К нарушению питания нервной ткани могут также привести анорексия, неграмотное вегетарианство, сахарный диабет, любые эндокринологические заболевания. Важно! Если вы будете здоровым физически, если будете вести активный образ жизни и вовремя обращаться к врачу, а не просто бездумно принимать таблетки, то у вас и мозг будет здоровым. Но это не касается болезни Альцгеймера и Паркинсона.

– Как заметить первые симптомы болезни Альцгеймера?

– Очень быстро нарастают расстройства памяти, расстройства интеллекта, которые при болезни Альцгеймера выражены ярче, чем при старческом слабоумии. Человек вдруг становится растерянным, не может понять, что происходит, потому что плохо запоминает текущие события. Буквально, если он отвернется от вас и повернется снова, то будет думать, что увидел вас впервые. У таких пациентов всегда удивленный, растерянный вид. Также наблюдаются нарушения речи и привычного порядка действий. Пациенты путают слова и не могут, например, выполнить простой тест: разобрать и собрать шариковую ручку.

Как отметила Анастасия Олеговна, до определенного момента человек может понять сам, что у него развивается деменция. Он жалуется на расстройство кратковременной памяти и забывает то, что было день или час назад. Будет ли вовремя назначено лечение, как будет протекать расстройство – все это зависит от окружения пациента. Именно близкие должны вовремя забить тревогу и не игнорировать симптомы.

– Вылечить эти расстройства нельзя, но возможно ли как-то продлить ясность ума?

– И родственники, и врачи, и сами пациенты понимают, что процесс необратим. И это иногда заставляет их отказываться от лечения, что неправильно. Чем больше внимания будет уделено болезни, чем лучше будут выполняться назначения врача, тем дольше пациент останется самостоятельным в простых бытовых ситуациях.

Медикаменты существуют, их действие эффективно, но они не дают обратного развития, потому что умершая нервная ткань не восстанавливается. Лекарства помогают нейронам начать работать активнее: они меньше устают, и у человека дольше сохраняется высокий уровень функционирования. Медикаментозное лечение необходимо, но его одного недостаточно. Нужны поддерживающие социальные мероприятия. Человек, страдающий деменцией, должен хорошо ориентироваться там, где они живет. Для этого в его комнате необходимо поддерживать порядок (у каждой вещи – свое место), разместить на стенах часы и календарь. Важно держать таблетки в таблетнице и контролировать, как пациент их принимает. И главное – тренировать навыки, которые нужны постоянно: ходить в магазин за хлебом, самостоятельно одеваться, чистить зубы. Важно не стараться делать то, что человек еще может делать сам.

– Чтобы мозг дольше продолжал функционировать, нужно тренировать те функции, которые вы хотите сохранить. Мозг делает хорошо то, что он делает каждый день. Для того, чтобы он оставался «свежим», нужно постоянно учиться. Танцевать, учить иностранные языки, разучивать стихи, читать книги. Постоянно обучение держит мозг в тонусе!

Полную версию интервью в эфире телеканала Своё ТВ можно посмотреть по ссылке

Смотрите и читайте нас в соцсетях

Источник

Диагностика и лечение умеренных когнитивных нарушений в пожилом возрасте

О.С. Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Diagnosis And Treatment Of Moderate Cognitive Disorders In The Elderly

В связи с увеличением продолжительности жизни и доли пожилых людей в популяции, усложнением технологических процессов, связанным с развитием цивилизации, и социальная значимость когнитивных способностей неуклонно растет [4, 8, 24, 42]. Хорошо известно, что с возрастом у подавляющего большинства людей наблюдается ослабление когнитивных функций, которое чаще всего не выходит за рамки статистически определяемой возрастной нормы и не вызывает нарушение социальной адаптации [34]. Лишь у 6—8% лиц старше 65 лет развивается стойкий выраженный когнитивный дефицит, который приводит к утрате трудоспособности и бытовой независимости и определяется как деменция [15, 34]. В последние годы пристальное внимание привлекает промежуточная стадия развития когнитивных нарушений, когда они еще не достигают степени деменции, но выходят из границ возрастной нормы [4, 43]. Для определения этого состояния, временные рамки которого могут колебаться от нескольких месяцев до нескольких десятилетий, предлагались различные термины. Первоначально соответствующие определения подчеркивали зависимость от возрастных изменений головного мозга — «доброкачественная старческая забывчивость», «возрастное нарушение памяти», «возрастная когнитивная дисфункция» и т.д. Но постепенно возобладала точка зрения, согласно которой это состояние скорее следует рассматривать как продромальную фазу развития деменции. Эти взгляды нашли выражение в концепции «мягкого когнитивного нарушения» («mild cognitive impairment»), которое с учетом его значения корректнее переводить на русский язык как «умеренное когнитивное расстройство» (УКР) [4, 55]. УКР выявляется у 15—25% пожилых лиц — в 3—4 раза чаще, чем деменция [27, 31].

Роль возрастных изменений головного мозга в патогенезе УКР
Рост распространенности когнитивных нарушений с увеличением возраста пациентов указывает на их связь с изменениями в мозге, закономерно развивающимися по мере его старения [8, 15]. К числу таких изменений относятся снижение числа нейронов (на 0,1—0,2% за каждый год после 50 лет), их дендритов, синапсов, рецепторов, а также утрата глиальных элементов. По данным функциональной нейровизуализации, следствием этого является уменьшение объема мозга и отдельных его частей, снижение уровня метаболизма и перфузии мозга [18]. Атрофия в первую очередь затрагивает лобные доли (объем снижается на 0,5% в год) и височные доли (объем снижается на 0,3% в год), а также глубинные отделы, что приводит к расширению (на 3,2% в год) боковых желудочков мозга [17]. По данным ПЭТ, по мере старения в первую очередь снижается активность лобной коры [50]. С возрастом в мозге уменьшается содержание основных нейромедиаторов (дофамина, норадреналина, ацетилхолина) [7].

Перечисленные изменения рассматриваются как субстрат возрастного снижения когнитивных функций, которое в первую очередь захватывает процессы нейродинамического характера, особенно внимание. В то же время большинство регуляторных и операциональных функций, в том числе процессы запоминания новой информации, остаются относительно сохранными. Таким образом, у большинства пожилых лиц возрастное ослабление когнитивных функций оказывается компенсированным и существенно не сказывается на жизнедеятельности пациента («нормальное» старение) [4, 14, 16]. Соответственно сами по себе инволютивные изменения в мозге не могут рассматриваться как субстрат деменции. Они служат лишь фоном для развития того или иного патологического процесса, который может иметь дегенеративный, сосудистый, метаболический или иной характер. Тем не менее возрастные изменения могут снижать «церебральный резерв», что способствует более частому развитию когнитивных нарушений в пожилом возрасте [15, 19].

Синдромальная диагностика УКР
Предложены несколько вариантов критериев диагностики УКР.

Первоначальные такие критерии были, предложены R. Peterson (в 1999) [42, 43], акцентировал внимание на нарушениях памяти. Они были предназначены главным образом для выявления ранней (преддементной) фазы болезни Альцгеймера (БА).

Пациенты с УКР могут предъявлять жалобы на рассеянность, снижение памяти на текущие события, невозможность запомнить новые имена и пересказать только что прочитанное, трудности подбора слов при разговоре, затруднения при сложных счетных операциях, нарушения ориентировки в малознакомой местности, замедленность и ослабление чувства времени. При сборе анамнеза важно обращать внимание на динамику этих проявлений — появились ли они сравнительно недавно, имеют ли тенденцию к нарастанию. Следует также учитывать, что многие пациенты предпочитают акцентировать внимание врача не на когнитивные нарушения, а на комплекс неспецифических симптомов, в том числе слабость, утомляемость, раздражительность, головную боль, головокружение, неустойчивость при ходьбе, шум в ушах, нарушение сна и т.д. В таких случаях лишь активный опрос пациента и его близких, а также выполнение скринингового нейропсихологического исследования позволят придти к правильному диагнозу. Когнитивным нарушениям при УКР часто сопутствуют эмоционально-личностные изменения: раздражительность, пассивность, апатия, симптомы депрессии, которые также важно учитывать при планировании лечения [14].

Для оценки нейропсихологического статуса применяют комплекс тестов, оценивающих различные когнитивные функции, прежде всего внимание, память, речь, зрительно-пространственные функции и мышление. Полученные данные всегда следует оценивать в сравнении с возрастной нормой и с учетом уровня образования.

В клинической практике широко используется «Краткое исследование психического статуса» (MiniMental State Examination — MMSE). Однако данный тест малочувствителен к легкому или умеренному когнитивному дефекту, особенно у высокообразованных лиц. Более чувствителен к умеренным нарушениями Краткий тест психического статуса Кокмена [35, 51]. Максимальная оценка по данному тесту составляет 38 баллов. У пациентов с УКР оценка может колебаться от 30 до 35 баллов. Оценка 29 баллов и ниже — условный ориентир деменции. Наш опыт позволяет также рекомендовать для скринингового исследования в клинической практике три простых нейропсихологических теста, выполнение которых в совокупности занимает не более 7-9 мин, но позволяет получить точное представление о состоянии когнитивных функций пациента: 1) тест рисование часов; 2) тест на речевую активность (семантически и фонетически опосредованные ассоциации), 3) тест на зрительную память с оценкой свободного и отсроченного воспроизведения и узнавания.

Решающее значение в дифференциальной диагностике УКР и деменции имеет оценка функционального статуса, позволяющая определить влияние когнитивного дефекта на повседневную активность пациента. Пациенту и его близким следует задать вопросы о том, справляется ли он с профессиональными обязанностями в том же объеме, как и ранее, способен ли самостоятельно принимать гигиенические процедуры, совершать покупки в магазине, вести финансовые дела, готовить пищу, убирать в доме, гулять, совершать поездки, сохраняются ли у него те или иные увлечения и т.д. [37]. Из-за нарушения выполнения наиболее сложных когнитивных операций профессиональная компетенция пациента с УКР может быть ограничена, но в отличие от деменции выполнение комплекса повседневных действий, определяющих возможность самостоятельного существования пациента, существенно не страдает [32, 43, 45, 55].

Поскольку многие проявления УКР напоминают симптомы депрессии, их дифференциальная диагностика имеет исключительно важное значение. Для депрессии особенно характерно наличие признаков ангедонии (неспособность получать удовольствие, утрата интереса к происходящему) и дисфории (ощущение подавленности, безнадежности, угнетенное настроение) [52]. Решающим доводом в дифференциальной диагностике УКР и депрессии может быть положительная реакция на антидепрессанты. Тем не менее дифференциальный диагноз УКР и депрессии возможен далеко не всегда в виду их нередкого сочетания.

Более того, S. Gauthier и J. Touchon [28] выделяют даже особый «дистимический» тип УКР, при котором когнитивный дефицит сочетается с умеренными, но стойкими депрессивными симптомами (подавленным настроением, заниженной самооценкой, соматоформными проявлениями и т.д.).

Гетерогенность УКР. Гетерогенность УКР определяется различиями в нейропсихологическом профиле, течении и, в конечном итоге, этиологии рассматриваемого нарушения. R. Peterson [42] предложил разделять УКР на монофункциональный (single domain) тип, для которого характерно избирательное вовлечение какой-либо одной когнитивной функции (памяти, речи, внимания и регуляции, зрительно-пространственных функций) и мультифункциональный (multiple domain) тип, при котором одновременно вовлекаются несколько когнитивных функций. Развивая этот подход, он затем [43] выделил четыре основных типа УКР:

1) амнестический монофункциональный тип с избирательным нарушением памяти;
2) амнестический мультифункциональный тип, характеризующийся сочетанием нарушения памяти и других когнитивныгх нарушений;
3) мультифункциональный тип без нарушения памяти, характеризующийся множественными когнитивными нарушениями при относительно сохранной памяти;
4) монофункциональный неамнестический тип с вовлечением внимания и регуляторных функций, речевой или зрительно-пространственных функций. Следует заметить, что в данной классификации не учитывается природа мнестических нарушений и возможность взаимодействия когнитивных функций, в силу которого, например, при избирательном нарушении внимания и регуляторных функций вторично может страдать выполнение тестов на память [30].

В связи со сказанным классификация R. Peterson может быть модифицирована с выделением следующих типов УКР: 1) амнестический тип с характерным нарушением памяти связанным с нарушением запоминания (дефектом воспроизведения, опосредованного запоминания и узнавания); при последующем наблюдении данный тип чаще всего обычно трансформируется в БА (обозначается так же, как альцгеймеровский тип УКР); 2) дизрегуляторный (лобный) тип характеризуется преобладанием дисфункции лобных долей, которая может быть связана с первичной патологией лобной коры или вторична по отношению к патологии глубинных структур (подкорково-лобный синдром); при этом типе возможно вторичное снижение памяти с дефектом воспроизведения, но сохранным узнаванием и опосредованным запоминанием; данный тип характерен для сосудистой патологии мозга, ранней стадии лобно-височной дегенерации, болезни Паркинсона или ранней стадии деменции с тельцами Леви; легкий вариант подобного типа характерен и для возрастной когнитивной дисфункции; 3) УКР с преобладающим нарушением зрительно-пространственных функций (в последующем возможна трансформация в деменцию с тельцами Леви или БА); 4) УКР с преобладанием речевых (дисфазических) нарушений (в последующем возможна трансформацию в первичную прогрессирующую афазию или БА); 5) комбинированный (мультифункциональный) тип УКР, характеризующийся сочетанием амнестического синдрома гиппокампального типа (с нарушением воспроизведения и узнавания) с нарушением регуляторных или других когнитивныгх функций (при последующем наблюдении может трансформироваться в БА, но возможен и при комбинации нескольких причин, например, цереброваскулярной патологии и БА).

УКР может иметь прогрессирующее, стационарное, регрессирующее или волнообразное (флуктуирующее) течение [4, 14]. Прогрессирующее течение УКР, характеризующееся нарастанием когнитивного дефицита, наблюдается в тех случаях, когда оно является ранней стадией прогредиентного заболевания, приводящего к развитию деменции ичаще всего имеющего дегенеративную или цереброваскулярную природу (см. рисунок). Стационарное (непрогрессирующее) течение возможно в резидуальной фазе острых повреждений головного мозга (например, после черепно-мозговой травмы, инсульта, энцефалита и т.д.).

Длительное стабильное состояние или улучшение возможны в тех случаях, когда в основе УКР лежат возрастные изменения в головном мозге (возрастная когнитивная дисфункция), временно декомпенсировавшие под влиянием внешних факторов..

Нозологическая гетерогенность умеренного когнитивного расстройства.

Нозологическая диагностика УКР
Поскольку УКР является синдромом, то установление его этиологии — условие адекватной терапии. Нозологическая квалификация УКР может основываться на данный клинико-нейропсихологической оценки и дополнительных методов исследования. Прежде всего следует исключить курабельные заболевания, требующие специфической терапии, например структурные изменения головного мозга (опухоль, гематома), эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз), сердечную и дыхательную недостаточность, дисметаболические энцефалопатии (дефицит витамина В₁₂, фолиевой кислоты, тиамина, печеночная, уремическая энцефалопатия), системные (СКВ, саркоидоз, васкулиты), инфекционные заболевания (нейросифилис, нейробореллиоз и др.).

Следующим этапом дифференцируют самые частые варианты УКР: амнестический (альцгеймеровский) тип, сосудистый (цереброваскулярный) тип, а также возрастную когнитивную дисфункцию.

Диагностика УКР алъцгеймеровского (амнестического) типа («продромальной фазы БА), согласно критериям, предложенным B. Dubois и M. Albert [21], требует наличия следующих признаков: жалобы на снижение памяти со стороны самого пациента или его семьи; прогрессирующее течение; нормальная или незначительно ограниченная (за счет наиболее сложных видов деятельности) повседневная активность; амнестический синдром «гиппокампального» типа (нарушение воспроизведения, не корригируемое приемами опосредованного запоминания, нарушение узнавания, многочисленные интрузии); стойкость изменения памяти при последующих исследованиях; отсутствие признаков развернутого синдрома деменции; исключение других заболеваний, способных вызвать когнитивные нарушения с помощью клинических или параклинических методов исследования, включая методы нейровизуализации.

Нейровизуализационным предиктором развивающейся БА считается атрофия медиальных отделов височной доли и, прежде всего, гиппокампа [5].

Сосудистое (цереброваскулярное) умеренное когнитивное расстройство. Хотя истинная распространенность УКР, связанного с цереброваскулярными заболеваниями, неизвестна, по-видимому, оно встречается чаще, чем УКР альцгеймеровского типа и рассматривается как самый частый вариант УКР [40, 47]. Диагностика этого варианта УКР трудна, прежде всего, в силу его гетерогенности, и требует оценки данных анамнеза, осмотра и нейровизуализации. S. Gauthier, J. Touchon [28] предложили считать единственным критерием сосудистого УКР наличие сосудистых факторов риска, но учитывая, что последние могут быть фактором риска и БА, с подобным подходом вряд ли можно согласиться. Целесообразно выделять по крайней мере два основных варианта цереброваскулярного УКР, один из которых развивается подостро в связи с перенесенным инсультом, другой — постепенно (в рамках дисциркуляторной энцефалопатии).

Постинсультное УКР в первые 3—6 мес после инсульта выявляется у 40—50% пациентов, перенесших ишемический или геморрагический инсульт, его ключевой признак — временная связь с инсультом. Клиника определяется локализацией и объемом повреждения мозга.

Постепенно развивающееся УКР может возникать в рамках хронического прогредиентного цереброваскулярного процесса (дисциркуляторной энцефалопатии), который преимущественно связан с поражением мелких мозговых сосудов, кровоснабжающих глубинные отделы белого вещества [2]. В пользу данного типа нарушений могут свидетельствовать: преобладание регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей (нарушение планирования, организации и контроля деятельности, снижение речевой активности), умеренное вторичное ослабление памяти (дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов); признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.) и/или анамнестически, клинически или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные ультразвукового исследования или ангиографии) или вещества мозга (например, выявляемый при осмотре очаговый дефицит либо данные КТ и МРТ); сочетание когнитивных нарушений с аффективными расстройствами (апатией, депрессией, раздражительностью), а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга (дизартрия и другие проявления псевдобульбарного синдрома, экстрапирамидные знаки, нарушениями ходьбы и постуральной устойчивости, нейрогенные нарушения мочеиспускания); наличие неравномерного (ступенеобразного) прогрессирование с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации; отсутствие признаков иных заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

Диагностику сосудистого УКР облегчают данные КТ или МРТ, выявляющие при преимущественном вовлечении мелких мозговых артерий множественные лакунарные инфаркты и/или распространенный перивентрикулярный и субкортикальный лейкоареоз [5, 26, 48]. Важное значение имеет соответствие между данными КТ/МРТ и клиническими признаками, в частности у пациентов не должны выявляться признаки афазии, апраксии и агнозии (в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ). В отдельный вариант следует, по-видимому, выделить УКР, связанное со стенозирующим поражением сонных артерий. Дифференциально-диагностические признаки УКР альцгеймеровского и сосудистого типов представлены в таблице.

Смешанное умеренное когнитивное расстройство. Поскольку сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия и т.д.) одновременно предрасполагают к сосудистому поражению мозга и БА, в клинической практике нередки случаи сочетания БА и цереброваскулярного заболевания (сосудистой деменции). Аналогичное сочетание может наблюдаться и на уровне УКР. О смешанной природе УКР может свидетельствовать сочетание нейровизуализационных признаков цереброваскулярного заболевания с нейропсихологическими признаками височнолимбической дисфункции (выраженный дефицит узнавания и снижение семантически опосредуемых ассоциаций).

Возрастная когнитивная дисфункция. Возрастная когнитивная дисфункция может быть констатирована у лиц старше 50 лет только после исключения иных причин когнитивных нарушений. Ее диагностика требует наличия следующих признаков: жалобы на ослабление внимания и памяти, свидетельствующие о снижении этих функций по сравнению с предшествующим уровнем и подкрепляемые данными нейропсихологического обследования (отклонение более чем на 1 стандартное отклонение по сравнению с нормативом для молодого возраста); и/или: отрицательная динамика когнитивных функций при повторном нейропсихологическом исследовании; постепенное начало, непрогрессирующее (медленно прогрессирующее) течение; сохранный общий уровень интеллекта, отсутствие влияния когнитивного дефицита на повседневную активность; отсутствие клинических или параклинических признаков заболеваний, интоксикаций или побочного действия лекарственных средств, объясняющих когнитивную дисфункцию.

В отличие от амнестического (альцгеймеровского) типа УКР при возрастной когнитивной дисфункции доминируют умеренные проявления лобной дисфункции, прежде всего дефицит внимания, нарушения памяти выражены в значительно меньшей степени и касаются свободного воспроизведения, а не узнавания. В отличие от сосудистого УКР при возрастной когнитивной дисфункции отсутствуют клинические или инструментальные признаки цереброваскулярного поражения. Большинство пациентов с возрастной когнитивной дисфункцией укладываются в границы возрастной нормы, но под влиянием стресса, перегрузки, аффективных нарушений, интеркуррентных заболеваний когнитивный дефект может усугубляться достигая уровня УКР. Особенностью возрастной когнитивной дисфункции является благоприятное течение с отсутствием прогрессирования и нередким спонтанным улучшением. Несмотря на благоприятный прогноз, возрастная когнитивная дисфункция может вызывать существенный дискомфорт, ограничивая возможности адаптации пожилого человека к усложняющимся условиям жизни, и может требовать коррекции [16].

Прогноз при УКР
Клиническая значимость УКР определяется прежде всего повышенным риском развития деменции [4, 19, 46]. Примерно у 10—15% пациентов с амнестическим УКР за год наблюдения развивается БА (в общей популяции вероятность развития БА составляет 1—5% в год) [34]. Вероятность трансформации в деменцию при цереброваскулярном УКР изучена хуже и, по данным разных исследований, колеблется от 5 до 10% в год [48]. Другая опасность, связанная с УКР, заключается в повышенной смертности пациентов. По данным K. Palmer и соавт. [41], почти 1/₃ пациентов с УКР за 6-летний период наблюдений умерли, чаще всего от сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому выявление УКР — всегда повод для тщательного соматического обследования. С другой стороны, у 20—40% УКР при динамическом наблюдении отмечается не усугубление, а улучшение когнитивных функций. В подобных случаях, по-видимому, имеет место возрастная когнитивная дисфункция, усугубляющаяся в связи с интеркуррентным заболеванием или психоэмоциональным стрессом, преходящая цереброваскулярная патология или иной транзиторный процесс [14, 41].

К неблагоприятным прогностическим факторам, повышающим риск трансформации в деменцию, относятся: низкий уровень интеллектуальной активности, наследственная предрасположенность к деменции (в частности носительство аллеля е4 АpoE), сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия), низкие показатели отсроченного воспроизведения и тестов на регуляторные функции, наличие аффективных нарушений, атрофия гиппокампа по данным КТ/МРТ [28, 43]. С другой стороны, умеренное употребление алкоголя (не более 1 стандартной дозы в день), «средиземноморская» диета, умственная активность, дозированные физические нагрузки, эмоционально насыщенная жизнь с широкими социальными контактами снижают риск развития деменции [34].

Общие принципы лечения
Лечение УКР предполагает решение двух основных задач: 1) предупреждение или замедление развития деменции; 2) коррекция когнитивных и аффективных нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов. К сожалению, до настоящего времени отсутствуют средства с доказанной способностью приостанавливать или замедлять трансформацию УКР в деменцию. Предупреждению деменции могут способствовать коррекция сосудистых факторов риска, в том числе адекватный контроль артериальной гипертензии с нормализацией или стабилизацией артериального давления (осторожность необходима при двустороннем стенозе магистральных артерий головы или выраженном повреждении системы мелких мозговых сосудов), коррекция гиперлипидемии (диета, статины), сахарного диабета, гипергомоцистеинемии [2, 23, 25]. Важное значение могут иметь коррекция дефицита тестостерона (у мужчин) или эстрогенов (у женщин), адекватная терапия сопутствующих заболеваний, особенно протекающих с сердечной и дыхательной недостаточностью, отмена или снижение дозы лекарственных препаратов, оказывающих негативное влияние на когнитивные функции, например, холинолитиков или седативных средств [17]. У пациентов с цереброваскулярным заболеванием целесообразен длительный прием антиагрегантов или антикоагулянтов, позволяющих предупреждать повторяющиеся ишемические эпизоды, а также средств, улучшающих перфузию мозга, однако доказать их способность предупреждать деменцию до сих пор не удалось. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого и умеренного (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении. Хотя в ряде исследований у пациентов с УКР отмечаются признаки окислительного стресса, его роль в прогрессировании патологического процесса, приводящего к развитию деменции, остается неясной [33]. В контролируемых исследованиях не удалось подтвердить способность витамина Е замедлять развитие БА у пациентов с амнестическим УКР [44]. Не удалось доказать и способность противовоспалительных препаратов замедлять развитие деменции [14, 43]. Для усиления когнитивныгх функций применяют средства с различным механизмом действия. К настоящему времени у пациентов с УКР показан положительный эффект препаратов, действующих на холинергическую систему, а также дофаминергическую и норадренергическую системы (проноран).

Применение пирибедила (пронорана) при УКР. Возможность улучшения когнитивных функций путем воздействия на дофаминергические системы объясняется их важной ролью в регуляции психических процессов [1, 6]. В ряде исследований показано, что с возрастом происходит ослабление активности дофаминергической системы. По данным N. Volkow и соавт. [54], снижение маркеров дофаминергической системы коррелирует у пожилых с нарушением выполнения тестов на функции лобной коры и ослаблением метаболизма в префронтальной и передней поясной коре. Таким образом, возрастное ослабление когнитивных функций может быть связано именно со снижением активности дофаминергических систем мозга [6, 12]. Этот же механизм может участвовать в развитии когнитивныгх нарушений при сосудистых поражениях мозга, черепно-мозговой травме, болезни Паркинсона [6, 20]. В ряде исследований отмечено, что при сосудистой деменции снижается захват флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре при том, что численность D2-рецепторов существенно не меняется [10, 11, 40]. Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями [7]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов пронорана при УКР показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем. По данным D. Nagaraja, S. Jayashree [39], 3-месячный курс лечения пронораном в дозе 50 мг/сут вызвал значительное улучшение когнитивных функций, оцениваемое по Шкале краткого исследования психического статуса (MMSE), у 63,3% пациентов с УКР (средняя по группе оценка по MMSE увеличилась на 1,2 балла). В группе лиц, принимавших плацебо, улучшение было отмечено лишь в 26,7% случаев.

В контролируемом сравнительном исследовании проноран в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/ сут [49]. G. Bartoli, E. Wichrowska [13] показали, что проноран в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. По данным В.В. Захарова и А.Б. Локшиной [3], у больныгх дисциркуляторной энцефалопатией с легкими и умеренными когнитивными нарушениями проноран способствовал уменьшению выраженности когнитивныгх нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость. На способность пронорана уменьшать выраженность УКР и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с возрастной когнитивной дисфункцией и начальными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии указывают и другие авторы [36]. По нашим наблюдениям, в тех случаях, когда в нейропсихологическом профиле преобладают признаки лобной дисфункции, эффект пронорана может быть выше, чем у пациентов с амнестическим (альцгеймеровским) типом УКР. По мнению G. Alexopoulos [9], аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D3-дофаминовых рецепторов, к которым относится и проноран. При УКР лечение пронораном сразу начинают с эффективной дозы — 50 мг/сут. У большинства больныгх клинический эффект препарата становится очевидным к концу 1-го месяца лечения, однако у части пациентов положительная реакция проявляется в более поздние сроки — на 2-м или 3-м месяцах. Соответственно, рекомендуемая продолжительность лечения должна быть не менее 3 мес. Если к началу 2-го месяца эффект отсутствует, дозу рекомендуется повысить до 100 мг/сут. Механизм действия пронорана может быть связан не только с активацией DЗ-дофаминовых рецепторов в лимбической системе и лобной коре, но и с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Кроме того, как показывают экспериментальные данные, проноран, блокируя α2-адренорецепторы, усиливает высвобождение ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций [29, 38].

Немедикаментозные методы лечения. Методы нейропсихологической реабилитации, в частности, направленные на улучшение запоминания (обучение мнемоническим приемам) или воспроизведения (опосредующие приемы, система записей и т.д.). Особенно важное значение имеет тренинг регулирующих функций (способности переключаться от одной задачи к другой, тормозить неадекватные импульсивные реакции, планировать действия на ближайший и отдаленный период, решать сложные финансовые проблемы). Для снижения нагрузки на ослабленную рабочую память целесообразно обучать пациентов приемам разбивки сложных задач на ряд элементарных этапов, прибегать к вербальной регуляции своих действий [53]. Занятия в группах предпочтительнее индивидуальных занятий, так как дополнительно обеспечивают эмоциональную поддержку пациента со стороны других членов группы.

Источник