болезнь меньера история болезни лор

Болезнь Меньера: клинико-диагностические критерии, лечебная тактика

Рассмотрены клиническая картина болезни Меньера, описаны стадии заболевания и подходы к лечению. Несмотря на множество средств и способов, используемых при лечении болезни Меньера, до настоящего времени не существует единой лечебной тактики, поиски идеаль

Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объема эндолимфы (лабиринтной жидкости) и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают рецидивирующие приступы прогрессирующей глухоты (чаще односторонней), шума в ушах, системного головокружения, нарушения равновесия и вегетативных расстройств.

Впервые симптомокомплекс, характеризующийся тугоухостью, шумом в ушах и периодически возникающим головокружением, был подробно описан Проспером Меньером (Prosper Meniere) в 1861 г. в докладе «Об особом виде тяжелой глухоты, зависящей от поражения внутреннего уха» на заседании французской Академии медицинских наук. Тогда же это состояние получило название «болезнь Меньера». На основании четырнадцатилетнего опыта обследования больных с подобным симптомокомплексом, результатов аутопсий и данных экспериментов по перерезке полукружных каналов у голубей, опубликованных в 1824 г. физиологом Пьером Флурансом (Jean Pierre Marie Flourens), П. Меньер высказал предположение, что это заболевание связано с внутренним ухом [1]. Позднее, в 1938 г., Hallpike и Cairns доказали, что в основе болезни Меньера лежит эндолимфатический гидропс [2].

Болезнью Меньера страдают преимущественно представители европеоидной расы независимо от пола. Средний возраст больных колеблется от 20 до 50 лет, но болезнь может встречаться и у детей. Несколько чаще заболевание встречается у лиц интеллектуального труда и у жителей крупных городов.

Несмотря на неугасающий многие годы интерес ученых-медиков к данной проблеме, этиология заболевания до конца не выяснена. Существуют несколько теорий развития болезни Меньера. Так, по анатомической теории, болезнь Меньера может быть связана с патологией строения височной кости, в частности, с пониженной пневматизацией клеток сосцевидного отростка и гипоплазией вестибулярного канала, при этом малых размеров эндолимфатический мешок неправильно расположен позади лабиринта.

Согласно генетической теории, наследственная передача болезни Меньера была выявлена более полувека назад, причем результаты последних исследований (М. Verstreken, Бельгия) свидетельствуют об аутосомно-доминантном типе наследования. Полагают, что особую роль играет участок DFNA9 гена СОСН.

Иммунологическая теория подтверждается обнаружением иммунных комплексов в эндолимфатическом мешке у пациентов с болезнью Меньера.

В пользу сосудистой теории свидетельствует частое сочетание болезни Меньера с мигренью, что было замечено еще самим П. Меньером.

Согласно аллергической теории, частота аллергических реакций у больных болезнью Меньера выше, чем среди населения в целом. Так, из 734 больных болезнью Меньера, обследованных M. J. Derebery (США), 59% заявили, что они страдают установленной или предполагаемой аллергией на агенты, переносимые по воздуху, а 40% — установленной или предполагаемой аллергией к пищевым продуктам (тогда как частота аллергических реакций среди всего населения США составляет примерно 20%).

По метаболической теории при болезни Меньера в эндолимфатическом пространстве происходит задержка калия. Это вызывает калиевую интоксикацию волосковых клеток и вестибулярного нейроэпителия, в результате чего развиваются туго­ухость и головокружение. Многие авторы склоняются к полиэтиологичности данного заболевания и выделяют «факторы вызывающие» и «факторы предрасполагающие» [3].

Клиническая картина болезни Меньера в подавляющем большинстве случаев (80–90%) характеризуется односторонним поражением с возможным «вовлечением в патологический процесс» и второго лабиринта. В этом случае следует говорить о «двустороннем заболевании» [4, 5].

Дебютировать болезнь Меньера может как с вестибулярных, так и со слуховых (снижение слуха, заложенность уха, ушной шум) симптомов. В первые 2–3 года заболевания туго­ухость может быть флюктуирующей (преходящей) с практически полным восстановлением слуха в межприступном периоде. С годами слух постепенно снижается, вплоть до полной глухоты.

Головокружение при болезни Меньера тягостное — системное, сопровождающееся спонтанным нистагмом, атаксией, координаторными расстройствами, выраженными вегетативными проявлениями (гиперсаливация, гипергидроз, флюктуации артериального давления, диспептические расстройства). Продолжительность приступа продолжается от нескольких минут до дней (status meniericus). Выраженность головокружения также может быть различной: от легких «предвестников» до бурной реакции, во время которой больные принимают вынужденное положение на боку, соответствующему больному уху (или направлению быстрого компонента спонтанного нистагма). Атаксия и координаторные нарушения могут сохраняться в течение нескольких дней после приступа. В первые годы заболевания (до 3 лет) между приступами при проведении вестибулометрии, как правило, регистрируется экспериментальная вестибулярная норморефлексия. Позднее, в период ремиссии, регистрируется вестибулярная гипорефлексия на пораженной, а затем и на противоположной стороне. Обычно через 10 и более лет выраженность вестибулярных проявлений уменьшается.

При классическом течении болезни Меньера выделяют три стадии заболевания:

I — преобладающим симптомом является головокружение, нередко сопровождающееся тошнотой и рвотой. Могут наблюдаться бледность и потливость. Обычно приступу головокружения предшествует чувство давления в ухе или соответствующей половине головы, длящееся от 20 мин до нескольких часов. Между приступами слух нормальный.

II — развивается сенсоневральная тугоухость с преимущественным понижением звуковосприятия на низких частотах. Приступы головокружения достигают максимальной выраженности с последующей тенденцией к уменьшению тяжести проявлений.

III — отмечается прогрессивное понижение слуха с развитием двусторонней глухоты. Эпизоды головокружения уменьшаются и затем полностью исчезают; тем не менее может сохраняться атаксия, особенно в темноте.

Американская академия отоларингологии и хирургии головы и шеи (AAO-HNS) (1995 год) определяет «очевидную» болезнь Меньера следующим образом:

Диагностика классической формы болезни Меньера основывается на характерных клинических проявлениях и данных аудиометрии. Трудности в постановке диагноза могут быть связаны с тем, что многие пациенты, у которых болезнь начинается с приступов головокружения, не могут четко описать свои жалобы. Кроме того, существует ряд заболеваний и состояний, сопровождающихся вестибулярными расстройствами [7]:

Расстройства, которые могут проявляться головокружением и слуховыми симптомами, представлены в таблице.

Окончательный диагноз болезни Меньера ставят на основании результатов дегидратационных тестов (в ответ на медикаментозную дегидратацию понижаются пороги звуковосприятия на низких частотах и улучшается слуховое восприятие речи), экстра- и транстимпанальной электрокохлеографии (характерная для эндолимфатического гидропса кривая) [9]. Регистрируется суммационный потенциал (СП) и потенциал действия (ПД). Нарушение соотношения значений амплитуд СП/ПД (р > 0,3) является характерным признаком гидропса лабиринта, записи вестибулярных вызванных миогенных потенциалов (характерно отсутствие пиков Р13, N23 — график в виде прямой).

Обследование больных с болезнью Меньера должно включать ряд обязательных тестов. К традиционным равновесным тестам, диагностически довольно надежным, относятся проба Ромберга, проба Унтербергера, проба Бабинского–Вейля, указательная проба Барани. Перечисленные исследования в последние годы несколько утратили свое значение, поскольку в специализированных клиниках используют специальное оборудование для вестибулометрии и усложненные тесты. Кроме того, в «батарею тестов» входят: выявление спонтанной отоневрологической симптоматики, калорические тесты (тепловой и холодовой), вращательный тест Барани, тест плавного слежения, тест саккад, исследование оптокинетического нистагма.

Лечение болезни Меньера является эмпирическим, поскольку нет единого взгляда на этиопатогенез данного заболевания. Все существующие в настоящее время способы и методы лечения направлены на облегчение переносимости больными приступов головокружения, но не изменяют значительно течение процесса и не предотвращают развитие тугоухости [7]. Однако индивидуальная, подбираемая с учетом сопутствующих заболеваний терапия может замедлить развитие тугоухости, уменьшить выраженность ушного шума, уменьшить частоту и выраженность головокружения [5].

При лечении острого приступа болезни Меньера применяют в основном медикаментозную и, при наличии условий, карбогено- или оксигенотерапию. Используют седативные препараты и средства, улучшающие мозговое кровообращение (прохлорперазин, прометазин, циннаризин, диазепам) [7], дегидратационные средства. В остром периоде целесообразно вводить препараты парентерально или в свечах. Целесообразно проведение заушных новокаиновых блокад [4].

Одной из наиболее известных схем купирования острого приступа болезни Меньера является схема, разработанная И. Б. Солдатовым и Н. С. Храппо (1977): глюкоза 40% — 20,0 в/в, Пипольфен 2,5% — 2,0 в/м (или Аминазин 2,5% — 1,0 в/м), атропина сульфат 0,1% — 1,0 п/к (или платифиллина гидротартрат 0,2% — 2,0 п/к), кофеин-бензоат натрия 10% — 1,0 п/к; горчичники на шейно-затылочную область, грелка к ногам [9]. Иногда к означенной схеме добавляют ксантинола никотинат 15% — 2,0 в/м или циннаризин, либо винпоцетин [4]. Лечение в межприступном периоде (поддерживающая терапия) должно быть комплексным и довольно активным. Показаны средства, предотвращающие развитие или уменьшающие эндолимфатический гидропс: диуретики (фуросемид, амилорид, гидрохлортиазид), вазодилататоры (аналог гистамина — бетагистина дигидрохлорид), препараты, улучшающие мозговое крово­обращение (циннаризин, пропранолол), кортикостероиды, а также немедикаментозное лечение — вестибулярная реабилитация, иглорефлексотерапия.

Одним из лекарственных препаратов, эффективно устраняющих головокружение и снижающих субъективный ушной шум, является бетагистина дигидрохлорид — синтетический аналог гистамина. Бетагистина дигидрохлорид впервые был синтезирован в 1941 году Walter с соавторами, а в 1970 г. зарегистрирован как препарат для лечения болезни Меньера. Бетагистина дигидрохлорид лишен таких побочных эффектов гистамина, как сильная головная боль, гиперемия лица, диплопия и рвота, кроме того, он принимается внутрь.

По современным представлениям, бетагистина дигидрохлорид имеет три уровня действия:

Являясь слабым агонистом Н₁-рецепторов и активным блокатором Н₃-рецепторов, данный препарат стимулирует постсинаптические гистаминовые рецепторы. Именно Н₃-антагонистическим эффектом бетагистина дигидрохлорида объясняют эффект нормализации возбуждения вестибулярных ядер в подкорковых структурах центральной нервной системы и вазоактивную составляющую действия этого препарата [11, 12]. Следует подчеркнуть избирательность вазоактивного действия бетагистина дигидрохлорида [11], который улучшает микроциркуляцию внутреннего уха и проницаемость капилляров, а также нормализует давление эндолимфы в лабиринте, не приводя к выраженному снижению артериального давления. Препарат также положительно влияет на передачу нервного импульса в медиальных и латеральных вестибулярных ядрах и периферических вестибулярных рецепторных образованиях [13]. Опыт многих клиницистов свидетельствует о том, что бетагистина дигидрохлорид уменьшает интенсивность головокружений, сокращает длительность эпизодов головокружений, делает их более редкими. Препарат эффективен как для купирования приступов головокружений и профилактики их рецидивов, так и для уменьшения субъективного ушного шума.

Следует отметить целесообразность использования бетагистина дигидрохлорида у пациентов с болезнью Меньера и в постоперационном периоде — головокружение, как правило, исчезает на 3–4 день после операции [5].

Особняком стоит использование аминогликозидов, обладающих токсическим действием в отношении клеток нейроэпителия внутреннего уха. Метод может использоваться на поздних стадиях БМ при двустороннем поражении и применяется у лиц, которым противопоказано хирургическое лечение. Интратимпанальное введение аминогликозидов достаточно эффективно и возможно при одностороннем поражении [14].

При явной неэффективности консервативного лечения целесообразны различные хирургические вмешательства, как щадящие (слухосохраняющие), так и деструктивные. Деструктивные методы показаны при тяжелых инвалидизирующих формах болезни Меньера. Выделяют 5 групп:

1 — вмешательства на автономной нервной системе (хорд- и хордплексусэктомия);
2 — перерезка сухожилий мышц барабанной полости;
3 — декомпрессивные операции на внутреннем ухе;
4 — деструктивные операции на лабиринте;
5 — деструктивные операции на преддверно-улитковом нерве [5].

К слухосохраняющим операциям относятся:

При безуспешности щадящих видов хирургических вмешательств проводят деструктивные операции:

Следует отметить, что операции на автономной нервной системе и перерезка сухожилий мышц барабанной полости малоэффективны, а декомпрессивные и деструктивные хирургические вмешательства, как правило, приводят к глухоте на оперированное ухо и возобновлению приступов головокружений в отдаленные сроки в связи с фиброзным заращением созданных соустий; деструктивные операции на преддверно-улитковом нерве выполняются в отделениях нейрохирургии.

В настоящее время применяется такой метод хирургического лечения, как лазеродеструкция горизонтального полукружного канала, которая позволяет добиться избавления от приступов головокружения в ближайшие и отдаленные сроки, сохранить слух и задержать развитие гидропического процесса в другом ухе при одностороннем процессе.

Однако, несмотря на обилие научных работ, посвященных болезни Меньера, множество средств и способов, используемых при ее лечении, проблема, по существу, остается нерешенной, поскольку до настоящего времени не существует единой, признанной всеми ведущими специалистами лечебной тактики. Поиски идеального метода лечения болезни Меньера продолжаются.

Литература

О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук

ФГБУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России, Москва

Источник

Болезнь Меньера

Заболевание развивается без предшествующего гнойного процесса в среднем ухе и органических заболеваний головного мозга и его оболочек. Тяжесть и частота приступов могут уменьшаться со временем, однако нарушение слуха прогрессирует.

Содержание

Классификация

Стадии заболевания

I стадия (начальная) характеризуется периодически возникающим и усиливающимся ушным шумом (напоминающий шум моря), ощущением заложенности и/или давления в ухе, то нарастающей, то ослабевающей сенсоневральной тугоухостью. Периодически возникают приступы системного головокружения продолжительностью от 20 минут до 12 часов. В межприступный период жалоб нет. Приступы возникают несколько раз в год, длятся до 3 часов.

II стадия (стадия разгара) характеризуется ушным шумом и сенсоневральной тугоухостью, прогрессирующей с каждым последующим приступом головокружения, а также тошнотой и рвотой. По данным аудиограммы фиксируется флюктуирующая сенсоневральная тугоухость II-III степени, сохраняющаяся в межприступный период. Приступы головокружения длятся от 20 минут до 12 часов. Приступы возникают до нескольких раз в неделю, сопровождаются вегетативными нарушениями. Слух снижается с каждой новой атакой.

Причины

Существует несколько теорий, связывающих возникновение этого заболевания с реакцией внутреннего уха на различные повреждения:

Симптомы болезни меньера:

Диагностика

Чаще всего заподозрить и установить диагноз может ЛОР-врач. Если есть возможность обратиться к отоларингологу, который занимается патологией вестибулярного аппарата (вестибулолог), то стоит посетить и его.

Обязательным для установления диагноза болезнь Меньера является проведение ряда функциональных исследований:

Также в процессе диагностического поиска могут проводиться дополнительные методы исследования для исключения других причин возникновения симптомов, характерных для болезни Меньера:

Лечение болезни меньера

После тщательного обследования пациента и определения стадии заболевания и тяжести течения процесса, медикаментозная коррекция приступов может включать в себя следующие группы препаратов:

В случае тяжелого приступного периода и, например, многократной рвоты, показана госпитализация с целью восполнения дефицита электролитов и коррекции потери жидкости посредством инфузионной терапии.

Долгосрочное лечение подразумевает комплексный подход, включающий в себя не только медикаментозную поддержку пациента, но и коррекцию его образа жизни и привычек.

Медикаментозное лечение включает в себя назначение препаратов для улучшения микроциркуляции, сосудорасширяющих, венотонизирующих, диуретических средств, нейропротекторов.

Рекомендовано ограничение физической активности во время приступов. Однако, в межприступный период пациентам показаны умеренные физические нагрузки для улучшения координации движений, упражнения для тренировки вестибулярного аппарата.

Консервативные способы лечения не останавливают развитие тугоухости.

Хирургическое лечение

Показанием для хирургического вмешательства является неэффективность консервативного лечения (результаты оценивают через 6 месяцев), стремительное снижение слуха и ухудшение качества жизни пациента.

Целью операции является стабилизация работы вестибулярного аппарата, устранение вегетативных симптомов болезни Меньера и тугоухости. Метод хирургического лечения определяют в индивидуальном порядке в соответствии с результатами комплексного обследования.

Для лечения заболевания могут проводиться следующие операции :

Реабилитация

После операции пациент находится 2-3 дня на стационарном наблюдении. После выписки в течение 10 дней необходимо соблюдать домашний режим. Во время реабилитации (3 месяца) запрещаются авиаперелеты, значительные физические нагрузки, посещение бани. В дальнейшем необходимо исключить прослушивание музыки в наушниках, длительную работу за компьютером.

Прогноз

Еще одной особенностью болезни Меньера является тот факт, что однозначных прогнозов по течению этого заболевания дать невозможно. Прогрессирование этой болезни во многом подчиняется индивидуальным особенностям организма, возрасту больного, условиям его жизни, наличию других заболеваний.

В истории отоларингологии известны случаи, когда болезнь Меньера после длительного течения проявлялась все менее тяжелыми симптомами, пока ситуация не разрешалась благоприятно для пациента — системные головокружения прекращались, и качество жизни восстанавливалось.

Но чаще, все же, данное заболевание активно прогрессирует, вызывая необратимые нарушения слуха.

Профилактика болезни меньера

Профилактика болезни Меньера — понятие условное, так как причины развития этой болезни и провоцирующие факторы до конца не изучены.

Но для снижения вероятности развития этого заболевания следует использовать золотые стандарты здоровья :

Источник

истории рефераты / история болезни ЛОР

Министерство здравоохранения РФ

Владивостокский Государственный Медицинский Университет

Кафедра ЛОР болезней

Зав. кафедрой: ______________________

Основной: Болезнь Меньера. Тяжелое течение.

Выполнила: студентка 507 гр. Л/Ф

Владивосток 2001 год.

Семейное положение: замужем

Место работы: домохозяйка

Дом. адрес: ул. Березовая 9-99

Дата поступления: 11 декабря 2001 года

Жалобы: на гул в голове, шум в ушах, стойкое снижение слуха на оба уха.

В феврале 1978 года вновь прошел приступ. На этот раз ей вызвали СМП, которая доставила ее в поликлинику. Приступ продолжался несколько часов. В поликлинике больной провели полное обследование, но причина возникающих приступов не была установлена. После этого приступы не повторялись.

В период с 1983 по 1984 год проходя проф. осмотр, она предъявила жалобы на головокружение и снижение слуха. Ее направили на консультацию к невропатологу, который поставил следующий диагноз: Вегето-сенсорная дистония.

В период с 1985 по 1987 год к приступам прибавилось онемение кистей рук. Пациентка обратилась к невропатологу, который назначил ей следующее лечение: Церебролизин, Кавинтон, Ноотропил. На фоне проведенного лечения исчезли приступы.

В 1988 году приступы повторялись примерно два раза в год, слух продолжал снижаться. Обратилась к ЛОР –врачу. Ей поставили следующий диагноз: Церебро-васкулярная недостаточность с меньероподобным синдромом. Лечение: Церебролизин, Кавинтон, Ноотропил. На фоне проведенного лечения приступы исчезли, слух не улучшился.

В 1994 году приступы появились вновь, но количество их резко возрасло \ до 5 раз в неделю\, затем неделю был перерыв на неделю Этот период длился в течение двух месяцев. Обратилась к ЛОР врачу по месту жительства. Врач направил ее в краевую клинику, где ей была проведена аудиограмма \результат больная не помнит\. Затем больную госпитализировали, провели ей полное обследование и рентгенографию черепа. На снимке было обнаружено объемное образование головного мозга в области височной кости. КТ не подтвердило наличие образования. Лечение: Церебролизин, Кавинтон, Ноотропил. На фоне проведенного лечения приступы исчезли, слух не улучшился.

В 1996 году появилась заложенность правого уха, которая продолжалась несколько месяцев. Началось прогрессированное снижение слуха на оба уха. Лечение то же.

В 1998 году снова возобновились частые приступы, бьыла госпитализирована в ЛОР отделение ГКБ № 1, где ей была выставлена болезнь Меньера. Лечение то же.

В 1999 году больной было проведено лечение теми же препаратами амбулаторно по месту жительства.

В 2000 году с сентября по ноябрь приступы головокружения почти не прекращклись, они были настолько сильные, что больная не могла встать с постели. Больная самостоятельно курс лечения теми же препаратами.

В 2001 году в марте было 1-2 приступа. С марта по сентябрь принимала цинаризин, ноотропил,церебролизин. В октябре этого года снова появились приступы, больная обратилась к врачу, который направил ее на госпитализацию. 11 декабря 2001 года больная госпитализирована в ЛОР отделени ГКБ № 1.

Anamnesis vitae: Родилась в 1958 году, первым ребенком в семье. Развивалась в соответствии с полом и возрастом. Детские инфекции: ангины, ветряная оспа.

Операции, травмы отрицает.

Венерические заболевания, вредные привычки, болезнь Боткина, туберкулез отрицает.

Наследственность: не отягощена

Условия быта оценивает как удовлетворительные.

Эпидемиологический анамнез: в контакте с инфекционными больными не находилась.

Аллергологический анамнез: аллергическая реакция на осот в виде крапивницы.

Гинекологический анамнез: менструации с 11 лет, по 7 дней, через30 дней, обильные, болезненные. Беременностей-4,родов-2,аборт-1 \ на сроке 8 недель\, выкидыш-1 \на 16 неделях\. Роды и аборт без осложнений.

Status praesents: Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное. Больная удовлетворительного питания.

Кожа и видимые слизистые розовые, чистые, умеренно влажные.

Лимфатические узлы: мягкие, однородной консистенции, при пальпации безболезненные, нормальной величины, между собой и окружающими тканями не спаяны.

Мышечная система развита в соответствии с полом и возрастом.

Костно-суставная система без особенностей. Со стороны эндокринной системы изменений нет.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ: Дыхание носом.. Грудная клетка нормостенична, симметрична, равномерно участвует в акте дыхания. Деформация грудной клетки отсутствует. Окружность 92 см, тип дыхания смешанный. Дыхание до 16 в минуту, нормальной глубины. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание в норме

Высота стояния верхушек:

Верхушка правого легкого: 3 см

Верхушка левого легкого: 4 см

Ширина полей Кренига: 6 см

Нижние границы легких в пределах нормы. Подвижность легочного края по срединно-ключичной линии – 2 см, по средней подмышечной – 5 см, по лопаточной линии – 3 см. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких выслушивается ясный легочный звук.

При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.

СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: При осмотре области сердца видимых изменений не выявлено. Сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок не пальпируется.

Правая граница относительной тупости сердца – 1 см кнаружи от правого края грудины,

Левая граница относительной тупости сердца – 1 см кнутри от срединно-ключичной линии в пятом межреберье слева,

Верхняя граница – верхний край третьего ребра.

Границы сосудистого пучка в пределах нормы.

При аускультации во всех пяти точках выслушиваются два быстро следующих один за другим тона и две паузы. Тоны сердца ясные, ритмичные. При аускультации артерий и вен никаких изменений не выявлено.

Пульс ритмичный, хорошего наполнения и напряжения, одинаковый на обеих руках. Частота пульса – 78 ударов в минуту. Дифицита пульса нет. АД – 110 на 70 мм.рт.ст.

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ: Слизистая без особенностей. Зев чистый, язык влажный, розовый, налета не отмечается.

Живот мягкий безболезненный по всем топографическим областям. Край печени не пальпируется. Край селезенки не определяется.

Размеры печени по Курлову:

Между 1 и 2 точками – 9 см

Между 3 и 4 точками – 7 см

Между 4 и 5 точками – 8 см.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ: Область почек визуально не определяется. Почки при пальпации безболезненные. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Суточный диурез 1500 мл. Нервная система и органы чувств без особенностей.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА. ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ.

Источник