аутоиммунный тиреоидит история болезни
Аутоиммунный тиреоидит
Описание
Причинами развития часто является генетическая предрасположенность и сопутствующие аутоиммунные заболевания. Для данной патологии характерно производство иммунной системой антител к собственным клеткам. Антитела разрушают ткани железы, снижая ее функциональную способность, вызывает воспалительный процесс. Заболевание имеет хроническое течение.
Щитовидные гормоны оказывают сильное влияние на весь организм – отвечают за обмен веществ, рост, развитие, синтез некоторых гормонов и др. Их недостаток или избыток может привести к серьезным заболеваниям органов.
Хронический тиреоидит иногда связан с наличием другого аутоиммунного заболевания (болезнь Аддисона, сахарный диабет 1 типа, гипопаратиреоз, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шмидта).
Основным осложнением аутоиммунного тиреодидита, становится гипотиреоз. А гипотиреоз может приводить к развитию микседемы ーотека всего тела с нарушением функций органов и систем.
Болезнь протекает в двух формах: атрофическая (размер не изменяется) и гипертрофическая (появляется зоб — безболезненное увеличение размера и плотности щитовидки). Обе формы могут протекать с субклиническим или манифестным гипотиреозом. Течение хроническое, медленно прогрессирующее и обычно приводит к устойчивому гипотиреозу. Очень редко возникают обострения с внезапным увеличением размеров и пальпационной болезненностью щитовидки, а также системными проявлениями воспаления.
Симптомы
Клинические признаки аутоиммунного тиреоидита обычно начинаются с безболезненного увеличения щитовидной железы или чувства распирания в области шеи. Клиническая картина гипотиреоза в эутиреоидной и субклинической фазе отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, в эутиреоидной фазе происходит увеличение объема железы, которое редко достигает значительных степеней. У пациента могут возникать жалобы на «ком в горле». Со временем воспаление поражает ткани железы, что приводит к гипофункции. У людей с гиперфункцией щитовидки на начальной стадии наблюдается тахикардия, нервозность, непереносимость тепла.
Вследствие разрушения, в железе, уменьшается количество гормон-секретирующих клеток, организм испытывает дефицит тироксина и трийодтиронина. При дальнейшем снижении функции щитовидной железы появляются симптомы гипотиреоза:
В норме гормоны усиливают выработку тепла из коричневого жира. При гипотиреозе процессы угнетаются, больной испытывает постоянное чувство холода. Патология вынуждает организм не тратить калории на энергетические процессы, а запасать их в виде жировой ткани. В результате пациент чувствует постоянную слабость, а масса тела растет даже при небольшом объеме съедаемой пищи. В результате изменения обменных процессов организм для получения энергии начинает разрушать мышечную ткань, поэтому у пациента возникают жалобы на постоянную усталость. В волосяных фолликулах содержится много стволовых клеток, ответственных за регенерацию тканей, при гипотиреозе процессы регенирации замедляются. Дефицит гормонов щитовидной железы может проявляться расстройством сна, снижением интеллекта, головными болями вследствие повышения внутричерепного давления. Нередко пациенты обращаются к врачу с клиническими проявлениями остеохондроза грудного или шейного отдела позвоночника: слабостью и мышечными болями в руках, покалыванием, жжением в пальцах. В результате обследования выясняется, что симптомы были вызваны гипотиреозом. Нарушение функции щитовидной железы часто «маскируется» под нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, может наблюдаться гипертония, аритмия, брадикардия.
На начальных этапах разрушения железы, могут наблюдаться симптомы гипертиреоза: повышенная потливость, снижение веса при повышенном аппетите, тахикардия, озноб, нервозность. Но клиника гипертиреоза быстро сменяется симптомами гипотиреоза.
При АИТ беременность не противопоказана при нормальной функции щитовидки и компенсированном гипотиреозе.
Если гипотиреоз еще не развился, АИТ, как правило, не имеет выраженных симптомов, заболевание остается незамеченным. Часто патология выявляется случайно, при проведении профилактических осмотров
Причины
Для аутоиммунного тиреоидита характерна наследственная предрасположенность. Заболевание встречается гораздо чаще у женщин, чем у мужчин.
Аутоиммунная реакция представляет собой выработку иммунной системой антител к белкам своего организма. Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически определяется лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. Причиной, чаще всего является генетическая предрасположенность к подобным реакциям или встреча организма с вирусами, белки которых схожи с белками тканей щитовидки. Нередко развитие болезни связано с перестройкой гормонального фона или сильным психоэмоциональным стрессом.
Причины развития аутоиммунных заболеваний до конца не изучены. Основными провоцирующими факторами могут стать:
В качестве факторов рассматриваются гормональные нарушения коры надпочечников и воздействие окружающей среды. Часто тиреоидит встречается с сопутствующим синдромом поликистоза яичников или с другим аутоиммунным заболеваниями: диабетом типа 1 и целиакией.
Диагностика
Для подтверждения диагноза сопутствующей целиакии может быть проведен анализ крови на наличие трансглутаминазы, а также антител к эндомизию и иерсии-энтероколитика.
Лабораторная диагностика проводятся для определения концентрации Т3, T4, ТТГ и тиреоидных аутоантител. На ранних стадиях развития болезни концентрация T4 и ТТГ остается в пределах нормы, количество антител к тиреоидной пероксидазе повышено, но активного разрушения железы нет. Среди женщин в конкретных возрастных группах подобное «носительство» встречается в 20% случаев. У других больных разрушение тканей антителами происходит, но ее функциональная способность не нарушена. При активном повреждении щитовидной железы происходит нарушение ее функций, что впоследствии приводит к развитию гипотиреоза.
TТГ (тиреотропный гормон) — вырабатывается гипофизом, отвечающий за стимуляцию выработки и поддержания стабильного уровня Т3 и Т4. При низком уровне выработки гормонов щитовидной железы, гипофиз начинает вырабатывать больше ТТГ. Поэтому высокая концентрация ТТГ в крови может свидетельствовать о сниженной функциональной способности щитовидной железы.
Т4 (тироксин) — гормон, отвечающий за профилактику атеросклероза, улучшение белкового обмена, стимулирование синтеза витамина А, положительно влияет на сократимость сердца, повышает выведение кальция с мочой.
Т3 (трийодтиронин) – большая часть данного гормона преобразована из Т4, отвечает за синтезирование гормонов репродуктивной системы и витамина А, всасывающую способность ЖКТ витаминов группы В, рост костной ткани, развитие НС у детей, профилактика атеросклероза.
Многие клинические проявления, вызванные дефицитом железа, депрессивным и тревожным состоянием, могут быть схожи с симптомами патологий щитовидной железы, поэтому проводится тщательная диагностика основного заболевания и сопутствующих.
Для полноценной диагностики может понадобиться консультация и исследование у профильных врачей. Диагноз ставится только после комплексного обследования и не может быть поставлен по результатам только УЗИ.
Лечение
Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием. Лечение направлено на устранение симптомов и прогрессирования патологии. Посещение периодических профилактических осмотров и исследований для выявления дефицита гормонов щитовидной железы.
Лечение аутоиммунного заболевания заключается в подавлении активности иммунной системы. Если гипотиреоз развился – проводится постоянная заместительная терапия, для поддержания уровня гормонов. В некоторых случаях гипотиреоз носит транзиторный характер. Большинство пациентов нуждаются в пожизненном заместительном лечении тиреоидными гормонами
Питание. Избыток йода в питании негативно сказывается на течении болезни, поэтому стоит не превышать норму для своего организма. Добавьте в свой рацион продукты богатые омега-3 жирными кислотами (скумбрия, лосось и др.). Также положительно влияет на иммунитет и уменьшает воспалительные процессы селен, он содержится в шампиньонах, морепродуктах и рыбе, крупах, твороге, мясе.
Пробиотики. Для эффективного функционирования иммунитета большую роль играет кишечная микрофлора. Благоприятно на нее воздействуют пробиотики, содержащиеся в квашеной капусте, йогуртах, кефире, некоторых видах сыра.
Глютен. Аутоиммунный тиреоидит нередко сопровождается непереносимостью глютена. Уменьшите его количество в своем рационе (пшеница – хлеб, макароны, выпечка; сухие завтраки; рожь, овес, ячмень; густые соусы; колбасы) Как альтернативу продуктам можно использовать гречку, рис, пшено, бобовые, свежие фрукты и овощи, чистые приправы, растительное и сливочное масло, уксус, животный жир.
Витамин D. Нередко у людей со сниженной функциональной способностью щитовидки наблюдается дефицит витамина D. Следует контролировать его уровень в крови. Благотворно на его количество влияет и время, которое вы проводите на солнце.
Информация из статьи носит ознакомительный характер, не занимайтесь самолечением, необходимо проконсультироваться с врачом. В клинике «Юнона» вам будет оказана высококвалифицированная медицинская помощь. Наша клиника предоставляет услуги по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита. Лечение подбирает врач индивидуально по результатам тщательного обследования. Запишитесь на прием уже сейчас.
Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.
При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.
Диагностика
К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:
1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).
3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).
При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.
Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.
2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).
3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.
4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.
Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.
Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).
Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.
Осложнения
Лечение
Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.
В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.
Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.
Прогноз
Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.
Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.
У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.
Не нужно бояться хронического аутоимунного тиреоидита
В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.
Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.
Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.
С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».
Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.
Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.
Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.
Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?
И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.
Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.
Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.
Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.
Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.
Аутоиммунный тиреоидит у детей
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Саратовский областной детский и подростковый эндокринологический центр
Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.
Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].
Этиология и патогенез
Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].
Особенности клинического течения АИТ у детей
Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.
В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.
Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].
При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.
Основные методы диагностики АИТ у детей
Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.
При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].
У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].
Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.
Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].
При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.
Основные принципы терапии АИТ у детей
При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.
Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].
Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].
Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].
На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами ( b-адреноблокаторы, седативные средства ). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками ( тиамазол ), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.
1. Касаткина Э.П. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 53–63.
2. Шилин Д.Е. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 64–73.
3. Щеплягина Л.А. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков. Тироид Россия. М., 1997; 41–2.
4. Консенсус “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение”. Пробл. эндокринол. 1999; 6: 29–30.
5. Петунина Н.А., Герасимов Г.А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30–5.
6. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7–17.
7. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307–23.
8. Малявская С.И. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии” Смоленск. 1999; 74–80.
9. Свинарев М.Ю., Лисенкова Л.А., Шуб Г.М. Пробл. эндокринол. 1997; 6: 22–5.
10. Велданова М.В, Анциферов М.Б. Русский медицинский журнал. 1999; 7 (4): 163–7.
11. Котова Г.А. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов “Современные концепции клинической эндокринологии”, М., 1997; 135–43.
12. Бронштейн М.Э. Пробл. эндокринол. 1999; 5: 34-38.
13. Курмачева Н.А. Особенности полового развития девочек при различных заболеваниях щитовидной железы. Автореф. дисс. канд.мед. наук. Саратов. 1990.
14. Морозов Д.А. Оптимизация дифференциальной диагностики при узловом поражении щитовидной железы у детей. Автореф. дисс. канд.мед. наук. М., 1997.
15. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Рюмин Г.А. и соавт. Материалы республиканского совещания-семинара по актуальным вопросам детской эндокринологии. Саратов. 1997; 18–20.
16. Рюмин Г.А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1997.
Л-тироксин 50 Берлин-Хеми (торговое название)
Л-тироксин 100 Берлин-Хеми (торговое название)