антибиотик широкого спектра при лор заболеваниях взрослым 3 дня

Антибактериальная терапия при острых инфекциях ЛОР-органов

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

МЦ Управления делами президента РФ, Москва

И нфекционные заболевания ЛОР–органов – весьма обширная группа воспалительных заболеваний, каждое из которых человек переносит несколько раз в жизни. В эту группу входят воспалительные болезни околоносовых пазух (риносинуситы), глотки и миндалин (тонзиллофарингиты, ангины) и среднего уха (отиты). Значение этих заболеваний определяется их чрезвычайной распространенностью, особенно в детском возрасте. Так, в США ежегодно регистрируется 31 миллион случаев острого риносинусита (ОРС). По расчетным данным, в России ОРС ежегодно переносят 10 млн. человек, но и эта цифра выглядит заниженной, так как учитывает только тяжелые манифестированные формы. По данным Национального центра по статистике болезней в США, расходы, связанные с диагностикой и лечением ОРС, в 1996 году составили 5,8 млрд. долларов.

Острый средний отит (ОСО) – одно из самых распространенных заболеваний детского возраста. К трехлетнему возрасту ОСО переносят 71% детей, а за первые 7 лет жизни до 95% детей имеют в анамнезе хотя бы один эпизод этого заболевания [10,11]. По данным HMO (Health Maintenance Organization), у 48% детей отмечаются однократные эпизоды острого перфоративного или неперфоративного среднего отита в первые 6 месяцев жизни или более 2 эпизодов за 12 месяцев жизни.

Точных сведений о распространенности ангин и острых тонзиллофарингитов (ОТФ) нет, однако ясно, что это тоже одни из самых распространенных инфекционных болезней человека. У взрослых типичным является поражение нёбных миндалин, у детей чаще встречается аденоидит – воспаление глоточной миндалины. В раннем детском (до 3 лет) и в преклонном (после 50 лет) возрасте частота возникновения ангин ниже, что связано соответственно с возрастным несовершенством или возрастной инволюцией лимфоидной ткани глотки.

В основе патогенеза ОРС, ОСО и ОТФ лежит воспалительная реакция, развивающаяся обычно на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Вирусное инфицирование слизистой оболочки является первой фазой заболевания. Исследования с использованием компьютерной и магнитно–резонансной томографии показали, что у 90% больных ОРВИ в околоносовых пазухах развивается катаральное воспаление слизистой оболочки, имеется застой секрета [6]. Это фактически означает, что катаральный синусит вирусной этиологии наряду с ринитом, ларингитом и ларинготрахеитом является одним из типичных проявлений ОРВИ. Однако лишь у 2% больных развивается вторичное гнойное воспаление, вызванное присоединением бактериальной инфекции, условия для которой возникают в поврежденной вирусом слизистой оболочке. В условиях нормально функционирующего мукоцилиарного транспорта бактерии не имеют возможности достаточно длительно контактировать с клетками эпителия полости носа. При поражении вирусом реснички слизистой оболочки не могут работать в полную силу, и скорость мукоцилиарного транспорта существенно снижается. В условиях стагнации секрета и снижения парциального давления кислорода в околоносовых пазухах создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции.

Основными возбудителями ОРС считаются Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae: они высеваются из пазух примерно у 70–75% больных [2,6]. Среди прочих возбудителей называют Moraxella catarrhalis, Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans и др. Анаэробные бактерии выявляются при РС в 4–11% случаев, и основными из них являются анаэробные стрептококки. Однако спектр возбудителей ОРС может существенно варьировать в зависимости от географических, социально–экономических и прочих условий.

Аналогичный механизм лежит в основе патогенеза ОСО, причем ведущую роль в развитии заболевания играет нарушение проходимости слуховой трубы. Она ведет к созданию отрицательного давления в барабанной полости и транссудации жидкости. Образовавшийся экссудат изначально является стерильным, но после попадания в барабанную полость патогенных бактерий он принимает воспалительный характер. Результаты микробиологического исследования пунктата барабанной полости свидетельствуют о том, что, как и при ОРС, основными возбудителями ОСО являются Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae – именно те микроорганизмы, различные штаммы которых заселяют носоглотку у большинства детей. Эти два микроорганизма составляют в сумме примерно 60% бактериальных возбудителей заболевания [7,11]. Реже высеваются Moraxella catarrhalis (3–10%), Streptococcus pyogenes (2–10%), Staphylococcus aureus (1–5%). Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Значительная часть ОСО имеет вирусную этиологию. Определенную роль в этиологии ОСО могут иметь Mycoplasma pneumoniae, которая, в частности, способна вызывать буллезный геморрагический мирингит, Chlamydia trachomatis и Chlamydophila pneumoniae.

Существует несколько специфичных форм ОФТ, среди которых важное значение имеют следующие. Острый эпиглоттит – воспаление лимфоидной ткани надгортанника. Возбудителем заболевания чаще бывает Haemophilus influenzae типа В, реже – S. pneumoniae, S. aureus и ряд других возбудителей. Заболевание проявляется высокой температурой, сильными болями в горле, иногда затруднением дыхания. При осмотре гортанным зеркалом или эндоскопом виден резко увеличенный отечный надгортанник, под слизистой оболочкой нередко видны очаги абсцедирования. В тяжелых случаях резко увеличенный надгортанник занимает весь просвет гортаноглотки и приводит к развитию стеноза гортани, который может потребовать трахеостомии.

Ангина боковых (тубофарингеальных) валиков глотки чаще развивается у лиц, перенесших ранее тонзиллэктомию. В этом случае отмечается компенсаторная гиперплазия тубофарингеальных валиков, которые объединяют в себе трубные миндалины и скопления лимфоидной ткани в боковых стенках глотки, которые при воспалении ярко гиперемированы, отечны, содержат мелкие абсцессы, просвечивающие через слизистую оболочку. Клиническая картина почти не отличается от обычной ангины, за исключением характерной иррадиации болей в уши из–за вовлечения трубных миндалин.

Аденоидит – воспаление глоточной миндалины обычно встречается у детей и проявляется затруднением носового дыхания, стеканием слизисто–гнойного отделяемого по задней стенке глотки, шейным лимфаденитом. Задняя риноскопия или, точнее, эндоскопия носоглотки позволяют установить правильный диагноз.

Основными целями лечения при инфекциях ЛОР–органов являются:

С этих позиций основным методом лечения инфекций ЛОР–органов является системная антибиотикотерапия, которая базируется на знании типичных возбудителей или на тестировании чувствительности культуры конкретных микроорганизмов, выделенных из пораженной пазухи, глотки или полости среднего уха. Хотя микробиологические исследования и играют определенную роль в выборе оптимального антибиотика, в большинстве случаев этот выбор является эмпирическим. Выбор антибиотика, направленный на конкретного возбудителя, идентифицированного при бактериологическом исследовании, отнюдь не гарантирует успех в связи с высокой вероятностью попадания в исследуемый материал «путевой» микрофлоры при заборе материала [2]. Кроме того, клиническая картина среднетяжелых и тяжелых инфекций диктует необходимость системного назначения антибиотиков, не дожидаясь результатов микробиологического исследования, которое занимает несколько дней.

Прямая бактериоскопия может в какой–то степени предположить вид возбудителя. Наличие в препарате цепочек или пар мелких грамположительных кокков свидетельствует о том, что вероятным возбудителем является стрептококк (пневмококк), крупных грамположительных кокков – стафилококк. Выявление грамотрицательных бактерий обычно свидетельствует о наличии гемофильной палочки, разнообразных микроорганизмов – о смешанной аэробно–анаэробной инфекции. При выборе антибактериального препарата первостепенное значение имеет чувствительность к нему типичных возбудителей заболевания: S. pneumonia и H. influenzae. Растущая в последние годы резистентность этих микроорганизмов ко многим основным антибиотикам является главной проблемой в рациональной антибиотикотерапии бактериальных инфекций. Уже сейчас почти 5% штаммов H. influenzae в России не чувствительны к незащищенным пенициллинам [3].

Острый риносинусит. Эффективность и целесообразность антибиотикотерапии при ОРС зачастую обсуждается с критических позиций, и плацебо–контролируемые исследования нередко дают противоречивые результаты. Это обусловлено двумя основными факторами:

Два недавних исследования вообще не выявили статистически значимых различий между доксициклином и плацебо и амоксициллином и плацебо при лечении ОРС. В последнем из упомянутых исследований клиническая эффективность амоксициллина составила 83%, а плацебо – 77% [8]. В связи с этим считается, что лечению антибиотиками подлежат не все ОРС, а только их среднетяжелые и тяжелые формы. Поскольку дополнительные методы исследования (РГ, КТ, УЗИ и диафаноскопия) не позволяют дифференцировать вирусное и бактериальное поражение ОНП и не являются показателями степени тяжести заболевания, основными критериями при решении вопроса о назначении антибиотика становятся общее состояние и жалобы больного, анамнез и наличие гнойного отделяемого в носовых ходах.

С клинической точки зрения признаками ОРС, вызванного типичными возбудителями (S. рneumoniae и H. influenzae), являются наличие уровня жидкости на рентгенограмме, снижение обоняния и хороший эффект от традиционной терапии. Отличительными чертами ОРС, вызванного другими микроорганизмами, являются наличие зловонных выделений из носа, тотальное снижение пневматизации ОНП на рентгенограмме и более медленная положительная динамика рентгенологической картины на фоне проводимого лечения [5].

Микробиологическое исследование содержимого околоносовых пазух далеко не всегда выявляет истинного возбудителя ОРС, и результаты исследования чувствительности выявленного микроорганизма in vitro не всегда коррелируют с клинической эффективностью конкретных антибиотиков. Причинами этого могут быть значительное усиление антибактериальной активности в результате однонаправленного эффекта антибиотика и его метаболита и способность препарата целенаправленно достигать бактерицидных концентраций в очаге инфекции. Эти качества характерны для макролидных антибиотиков, в частности, кларитромицина, клиническая эффективность которого существенно превышает результаты лабораторного исследования чувствительности.

Помимо амоксициллина и цефалоспоринов, в лечении ОРС могут использоваться современные макролиды, например, кларитромицин (Фромилид), который является препаратом выбора при непереносимости препаратов пенициллинового ряда, когда из–за возможности перекрестной аллергии нельзя назначать и цефалоспорины. Исследования последних лет показывают, что по клинической эффективности и показателю эрадикации бактериального возбудителя кларитромицин ничем не уступает защищенным пенициллинам и цефалоспоринам. Кроме того, установлено, что кларитромицин обладает иммуностимулирующими свойствами. В частности, он повышает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, увеличивает дегрануляцию фагоцитов, бактерицидную активность лейкоцитов, а также увеличивает активность Т–киллеров.

Кларитромицин обладает местным противовоспалительным действием, которое обусловлено торможением продукции цитокинов, уменьшением гиперсекреции слизи и мокроты в дыхательных путях и вязкости мокроты. Эти свойства кларитромицина могут оказывать дополнительный эффект (помимо антибактериального) при лечении хронических инфекций ЛОР–органов, таких как отит, синусит.

В большинстве исследований отмечается хорошая переносимость кларитромицина. По сводным данным контролируемых исследований, при лечении кларитромицином нежелательные явления наблюдались у 19,6% пациентов, среди которых чаще регистрировались тошнота (3%), диарея (3%), диспепсия (2%), боли в животе (2%), головная боль (1%). В сравнительных исследованиях показано, что частота побочных явлений при применении кларитромицина была одинаковой с азитромицином, рокситромицином, амоксициллином и меньшей по сравнению с эритромицином.

Фромилид (кларитромицин) выпускается в таблетках для приема внутрь (250 и 500 мг).У взрослых при остром тонзиллофарингите кларитромицин назначают внутрь в дозе 250 мг каждые 12 ч; длительность лечения составляет 10 дней. При более тяжелом течении синусита, а также подозреваемой или документированной инфекции, вызванной H. influenzae, дозу кларитромицина целесообразно увеличить до 500 мг каждые 12 ч. У детей кларитромицин назначают из расчета 7,5 мг/кг 2 раза в день.

Если больной госпитализирован и предпочтительным является внутримышечный путь введения, возможно назначение ингибиторозащищенного антибиотика пенициллиновой группы – ампициллин–сульбактама либо цефалоспоринов: цефотаксима или цефтриаксона. Оптимальными препаратами для внутривенного введения являются амоксициллин–клавуланат, кларитромицин и цефалоспорины.

Препаратами второго выбора, которые назначают в случае неэффективности первого курса анибиотикотерапии, в настоящее время являются фторхинолоны III–IV поколений: левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин. Спектр антимикробного действия этой группы препаратов максимально адаптирован к возбудителям инфекций ВДП, и их калькулируемая бактериологическая эффективность приближается к 100%, что подтверждается и исследованиями, проведенными в России. При разработке новых фторхинолонов был устранен недостаток препаратов I–II поколения – низкая эффективность в отношении S. pneumonia, характерная, в частности, для ципрофлоксацина. Главным побочным эффектом фторхинолонов III–IV поколения является их негативное действие на растущую соединительную и хрящевую ткань, поэтому эти препараты противопоказаны детям и подросткам. В этой ситуации препаратами второй линии у больных моложе 16 лет опять становятся современные макролидные антибиотики.

Острый средний отит. Далеко не все формы ОСО требуют назначения антибиотиков, так как при неосложненном течении этого заболевания 80–90% детей выздоравливают и без антибактериальной терапии. В этих случаях бывает достаточным назначение анальгетиков, препаратов местного действия, тепловых процедур, туалета и анемизации слизистой оболочки полости носа. При снижении температуры, уменьшении болей в ухе и симптомов интоксикации можно ограничиться одной симптоматической терапией. Больные ОСО, не получающие системную антибиотикотерапию, должны находиться под наблюдением врача для того, чтобы в случае отсутствия клинического улучшения в течение первых 24–48 часов была возможность провести повторное обследование и соответствующим образом скорректировать лечение. Считается обязательным назначение антибиотиков во всех случаях ОСО у детей менее двух лет (при отоскопически подтвержденном диагнозе!), а также пациентам с иммунодефицитными состояниями [1]. Лечение антибиотиками снижает риск развития мастоидита и внутричерепных осложнений ОСО.

Острый тонзиллофарингит/ангина. Антибактериальная терапия при этих заболеваниях имеет следующие цели:

У пациентов с болями в горле, насморком, кашлем, гиперемией глотки и отсутствием лихорадки, как правило, имеет место вирусная инфекция, при которой нет необходимости в назначении антибиотиков. Решение вопроса о назначении системной эмпирической антибиотикотерапии при ОТФ базируется на наличии четырех основных клинических критериев болезни: налета на миндалинах, болезненности шейных лимфоузлов, повышения температуры и отсутствии кашля. Больным с экссудативным ОТФ, лихорадкой и шейным лимфаденитом при отсутствии кашля (3–4 упомянутых признака) показано системное назначение антибиотика ввиду высокой вероятности БГСА–инфекции. При наличии 1 или 2 из упомянутых признаков антибактериальная терапия назначается только при положительном результате культурального исследования либо положительном ответе экспресс–анализа. Последний метод диагностики БГСА–инфекции основан на идентификации стрептококкового антигена в мазках из глотки путем ферментативной или кислотной экстракции антигена с последующей его агглютинацией, демонстрирующей образование комплекса «антиген–антитело».

Антибактериальная терапия при ОТФ направлена на эрадикацию основного возбудителя ангин и метатонзиллярных осложнений – БГСА. Препаратом выбора является феноксиметилпенициллин [4,12] достоинствами которого являются узкий и целенаправленный спектр действия, хорошая переносимость, минимальное воздействие на нормальную микрофлору желудочно–кишечного тракта и низкая цена. При рецидивирующих ангинах/ОФТ лечение рекомендуют начинать с амоксициллина–клавуланата или макролидных антибиотиков (азитромицина, кларитромицина, мидекамицина), которые дают, по крайней мере, не меньший процент эрадикации возбудителя. Эрадикация БГСА обычно достигается и пероральным приемом цефалоспоринов, однако более широкий спектр действия и более сильное воздействие на нормальную микрофлору кишечника ставят их в разряд альтернативных лекарственных средств. В случае клинической неэффективности первого курса эмпирической антибиотикотерапии необходимо микробиологическое исследование мазков из зева и определение чувствительности выявленного возбудителя. При выраженной клинической симптоматике и симптомах интоксикации показано парентеральное введение антибиотиков.

Известно, что БГСА вызывает не более трети ОТФ и далеко не всегда его присутствие в глотке коррелирует с тяжестью клинической картины. Лишь у 30–50% людей микробиологическая идентификация БГСА в глотке подтверждается клиническими проявлениями. В связи с этим Американская академия педиатрических инфекций не рекомендует проведение повторных курсов антибиотикотерапии пациентам, у которых из зева высевается БГСА. Исключение составляют только дети с отягощенным семейным анамнезом по ревматизму [12]. Разнообразие форм воспалительных заболеваний глотки и их возбудителей делает обоснованным назначение препаратов с более широким, чем у пенициллина, спектром антимикробного действия – в первую очередь, современных макролидов (кларитромицин).

Особого внимания требует лечение гортанной ангины (эпиглоттита). Для предотвращения развития стеноза гортани требуется срочная госпитализация и парентеральное назначение цефалоспоринов (цефотаксим, цефтриаксон) или амоксициллина–клавуланата. При наличии явного абсцедирования надгортанника (оно подтверждается при непрямой ларингоскопии) обязательно вскрытие абсцесса гортанным ножом.

1. Косяков С.Я., Лопатин А.С. Современные принципы лечения острого среднего, затянувшегося и рецидивирующего острого среднего отита. РМЖ 2002; 10, №20: 903–909.

2. Лопатин А.С. Острые воспалительные заболевания околоносовых пазух. Справочник поликлинического врача 2002; №1: 29–32.

3. Страчунский Л.С., Каманин Е.И., Тарасов А.А. Влияние антибиотикорезистентности на выбор антимикробных препаратов в оториноларингологии. Consilium Medicum 2002: 3, №8: 352–357.

4. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная терапия. Руководство для врачей. СD. – 2002.

5. Тарасов А.А. Особенности клинической картины и обоснование выбора антибиотиков при остром бактериальном синусите различной этиологии. Автореф. дис. канд. мед. наук. Смоленск, 2003.

6. Antimicrobial Treatment Guidelines for Acute Bacterial Rhinosinusitis / Sinus and Allergy Partnership. Otolaryngol. Head Neck Surg 2000; 123, N1, Part 2: S1–S32.

7. Bergeron MG, Ahroheim C, Richard JE et al. Comparative efficacies of erythromycin–sulfisoxazole and cefaclor in acute otitis media: a double blind randomized trial. Pediatr Infect Dis J 1987; 6: 654–660.

8. van Buchem FL, Knottnerus JA, Schrijnemaekers VJ, Peeters MF. Primary–care–based randomised placebo–controlled trial of antibiotic treatment in acute maxillary sinusitis. Lancet 1997; 349: 683–687.

9. Dagnelie CF. Sore Throat in General Practice. A Diagnostic and Therapeutic Study. Thesis. Rotterdam, 1994.

10. Daly KA, Brown JE, Lindgren BR et al. Epidemiology of otitis media onset by six months of age. Pediatrics 1999; 103: 1158–66.

11. Healy GB. Otitis media and middle ear effusions. In: Ballenger JJ, Snow JB, Ed. Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery. 15th edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996: 1003–1009.

12. Principles of appropriate antibiotic use for acute pharyngitis in adults: Background. Ann Emerg Med 2001; 37: 711–719.

Источник

Рациональная антибактериальная терапия острой инфекции верхних дыхательных путей (риносинусит)

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство ИВДП изначально имеют вирусную природу, потенциал применения антибактериальных препаратов (АП) ограничен. Каждый случай назначения АП должен рассматриваться индивидуально. Подобный подход предполагает выделение случаев заболевания, при которых эффект антибактериальной терапии (АТ) преобладает над еe неблагоприятными последствиями.

Острый синусит — частое осложнение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Обследование пациентов с симптомами острого респираторного заболевания длительностью > 48 ч показало наличие рентгенологических признаков синусита в 87% случаев. Неизменно сопутствующий ринит делает предпочтительным использование термина «риносинусит». ОРВИ осложняются бактериальным риносинуситом в 0,5–2% случаев у взрослых и в 5–10% случаев у детей. В России, по расчетным данным, острый риносинусит ежегодно переносят около 10 млн человек, в то время как в США — около 31 млн.

Диагностика

Большинство пациентов с острым риносинуситом проходит лечение в амбулаторных условиях (исключение составляют случаи воспаления сфеноидальных пазух, поскольку возможен тромбоз кавернозных синусов). Отличительным диагностическим признаком бактериальных риносинуситов от ОРВИ, сопровождающейся экссудацией в синусах, является длительность симптоматики > 10 сут (но 10 мм/ч. При наличии трех из четырех симптомов специфичность теста составила 81% при чувствительности 66%. В то же время для такого признака, как перимаксиллярный отeк, характерна специфичность 99%. Большинство же других симптомов, выявляемых при осмотре, характеризуются низкой прогностической ценностью.

Диагностика риносинусита строится преимущественно на клинических, анамнестических и лабораторных данных. В то же время частое выявление рентгенологических признаков риносинусита при ОРВИ ограничивает возможности лучевых методов исследования. Именно по­этому рентгенография исключена из перечня рутинных методов диагностики неосложнeнных форм риносинусита. Применение лучевых методов исследования в подавляющем большинстве нецелесообразно и по причине необоснованного повышения стоимости лечения.

Классификация

Согласно методическим рекомендациям, утверждeнным комиссией по антибиотической политике при Министерстве здравоохранения РФ и Российской академией медицин­ских наук, Межрегиональной ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, принята классификация, выделяющая:

В целях оптимизации лечебной тактики можно также предложить выделение следующих форм риносинуситов:

Вышеприведенные замечания к классификации были представлены в согласительных рекомендациях Американской академии оториноларингологии, Фонда хирургии головы и шеи, а также некоторых других обществ. Синусит подразделяется на четыре категории: острый (бактериальный) риносинусит, хронический риносинусит без полипов, хронический риносинусит с полипами и аллергический грибковый синусит. По мнению зарубежных специалистов, обновлeнная классификация позволяет более прицельно осуществлять лечение заболевания, однако обсуждение еe преимуществ выходит за рамки настоящей статьи.

Тактика АТ риносинусита, как и других инфекций респираторного тракта, зависит от тяжести течения заболевания и осложнений. Степень тяжести оценивается по совокупности симптомов. Например, при подозрении на орбитальные или внутричерепные осложнения течение всегда расценивается как тяжeлое, независимо от выраженности других симптомов.

По тяжести течения выделяют:

Стандартом этиологической диагностики риносинусита является бактериологическое исследование аспирата, полученного при пункции синуса. Диагностически значимый титр составляет 10 5 КОЕ/мл. Возбудителя удаeтся выделить в 60% случаев; по некоторым данным, в 20–30% случаев определяется полимикробная этиология. Последняя более свойственна подострому и хроническому течению заболевания.

Имеется тесная зависимость роли возбудителей от варианта течения заболевания: при остром риносинусите и обострении хронического риносинусита основное значение имеют Streptococcus (Str.) pneumoniae (20–35%) и aemophilus (H.) influenzae (нетипируемые штаммы, 6–26%). Более тяжeлые случаи заболевания чаще связаны со Str. pneumoniae. Гораздо реже причиной риносинусита являются Moraxella (M.) catarrhalis (и другие грамотрицательные бациллы, 0–24%), Str. pyogenes (1–3%; до 20% у детей), Staphylococcus (S.) аureus (0–8%), анаэробы (0–10%). Роль грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp., Enterobacter spp., Citrobacter) при остром синусите минимальна, но возрастает при нозокомиальном инфицировании, а также у лиц с иммуносупрессией (нейтропения, СПИД) и лиц, получавших повторные курсы антибактериальной терапии. Возбудителями одонтогенного (5–10% от всех случаев гайморита) верхнечелюстного синусита являются: H. influenzae, реже Str. pneumoniae, энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы.

Терапия

АП в сочетании с назальными и/или системными противоотeчными средствами, в том числе и интраназальными стероидами и орошением слизистой носа физиологическим раствором, занимают основное место в терапии острого, а также при обострении хронического, риносинусита. Применяются антихолинергические препараты: ипратропия бромид; местные деконгестанты: оксиметазолина гидрохлорид; системные деконгестанты: фенил­пропаноламина гидрохлорид; комбинация псевдоэфедрина гидрохлорид + ацетаминофен. По показаниям (например, в целях этиологической диагностики, особенно при неэффективности терапии на 3-и сутки, подозрении на микоз; при выраженном болевом синдроме, требующем декомпрессии синуса и т. д.) применяются пункция синусов и другие методы лечения.

Заблуждением является назначение (при отсутствии явных признаков аллергического риносинусита) антигистаминных препаратов, способствующих увеличению вязкости секрета и затруднению дренажа пазух. Ещe одна ошибка заключается в профилактическом назначении АП пациентам с ОРВИ в первые сутки манифестации риносинусита. Попытка предотвращения бактериальных осложнений, в том числе и со стороны синусов, лишена смысла.

Антибактериальная терапия. Главная цель АТ состоит:

В первые дни болезни, когда наиболее вероятной причиной заболевания являются вирусы, в частности респираторно-синцитиальный вирус, назначения АП не требуется. При сохранении симптомов риносинусита > 7–10 сут, у 60% пациентов можно предполагать наличие бактериальной инфекции. Именно в пределах данной группы целесообразно проведение АТ. Последняя может начинаться и раньше. Основанием для этого служит лихорадка и цефалгия, плохо поддающиеся действию анальгетиков.

При лeгком и среднетяжeлом течении острого риносинусита терапия одинаковая. Препаратом выбора является амоксициллин. Учитывая вариабельность всасывания препарата, для обеспечения качественного лечения представляется целесообразным применение микроионизированной формы, обеспечивающей постоянство абсорбции на уровне 93% (солютаб). Длительность терапии — 7–14 сут. В случае эпидемиологической значимости (предлагается > 5% от выделяемых штаммов) пенициллиноустойчивых Str. pneumoniae минимальная подавляющая концентрация (МПК) пенициллина — 0,12–2,0 мг/л, доза амоксициллина составляет 3 г/сут. В этом случае преимущество высоко­адсорбируемой растворимой формы очевидно.

Если в большинстве случаев амоксициллин является адекватным средством терапии острого риносинусита, то в случае подострого течения, как и при наличии нижеперечисленных признаков, требуется применение ингибиторозащищeнных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат).

К факторам, требующим применения ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, относятся:

К альтернативным, не менее эффективным препаратам, применяемым при непереносимости аминопенициллинов, относят:

Относительно роли цефалоспоринов необходимо отметить следующее. Накапливается всe больше данных о взаимосвязи между уровнем потребления АП и уровнем резистентности микроорганизмов. В аналитическом обзоре J. Granizo продемонстрировано неблагоприятное влияние оральных цефалоспоринов на распространение резистентных к пенициллину штаммов Str. pneumoniae. Поэтому их применение, при наличии амоксициллина (амоксициллина/клавуланата) и современных макролидов, следует ограничивать случаями неэффективности АТ макролидами и непереносимости амоксициллина.

Особого внимания при планировании АТ острого риносинусита заслуживают макролиды, в частности азитромицин. Если учитывать сниженную комплаентность пациентов к препаратам, применяемым более 1 раза в сутки и сроком более 5 сут, а также относительно высокую частоту нежелательных реакций при применении ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, препарат является средством выбора при респираторных инфекциях. Эффективность и безопасноть АТ большинства случаев «амбулаторного» риносинусита как у детей, так и у взрослых подтверждена клинической практикой. В частности, продемонстрирована одинаковая эффективность однократного (!) приема микросферической формы препарата (2,0 г) и 10-дневного курса АТ левофлоксацином. Сравнима и эффективность 3-дневного курса АТ азитромицином (500 мг/сут) и 10-дневного приeма амоксициллина/клавуланата (625 мг 3 раза в сутки). В ряде исследований показано, что азитромицин способствовал более раннему наступлению клинического улучшения и снижению стоимости лечения, что неудивительно, если учитывать наличие противовоспалительного эффекта у макролидов.

Препараты, применяемые при тяжелом течении риносинусита, вводятся внутривенно. При появлении признаков улучшения, наблюдаемого на 3–5-е сутки, практикуется переход на пероральную форму того же препарата (или амоксициллина/клавуланата при применении цефалоспоринов III поколения). Ступенчатая терапия эффективна, безопасна и позволяет сократить стоимость лечения.

Основными препаратами для лечения тяжeлых форм риносинусита являются:

При развитии осложнений со стороны центральной нервной системы (ЦНС) следует отдавать предпочтение цефтриаксону (2–4 г/сут в 2 приема) или цефотаксиму (12 г/сут в 4 приема). При развитии менингита, вызванного резистент­ными Str. pneumoniae (МПК ≥ 0,12 мкг/мл), дополнительно вводится ванкомицин (2 г/сут в 4 приема). Не исключено применение моксифлоксацина, однако данных, подтверждающих безопасность его применения, недостаточно.

Препараты, применяемые при неэффективности АТ

В последнее время большие надежды в лечении синуситов, вызванных пенициллиноустойчивыми (МПК > 4 мг/л) пневмококками, возлагаются на респираторные фторхинолоны (гемифлоксацин, моксифлоксацин). Активность препаратов распространяется на пенициллиноустойчивые штаммы Str. pneumoniae, β-лактамазопродуцирующие штаммы H. influenzae, M. catarrhalis, а также на атипичные и анаэробные микроорганизмы.

Как видно, спектр применяемых в лечении синуситов АП представлен весьма широко, и достаточно сложно найти ту грань, когда оправдано применение аминопенициллинов, а когда следует выбрать их ингибиторозащищeнные формы, цефалоспорины или фторхинолоны. Существенную помощь в разрешении этой проблемы могут оказать выводы контролируемых исследований и метаанализов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. А. Гучев, кандидат медицинских наук
А. А. Колосов
421-й военный госпиталь МВО МО РФ, Смоленск

Источник