акантамебный кератит правого глаза история болезни
Акантамебный кератит — инфекция большого риска
01 Июн Акантамебный кератит — инфекция большого риска
В мире более 140 млн. человек носят контактные линзы (КЛ) из них в РФ — около 5 млн. только 3% всех носителей КЛ соблюдают правила пользования КЛ. Длительное применение и традиционных и одноразовых линз сопровождается 5-10 кратным увеличением риска инфекций.
Так при оставлении КЛ на ночь, риск возникновения кератита возрастает в 10-15 раз. При тестировании антибактериальной активности многофункциональных растворов, используемых при хранении и очистки КЛ, это свойство изучают только в отношении пяти микроорганизмов (spinonas aeruginosa, staphylococcus aureus,serratid marcescens candida albicans,fusaiium solan). Многие функциональные растворы активны в отношении самой акантамебы, но не воздействуют на ее цисты.
Акантамебный кератит (АК) до широкого распространения контактных линз встречался крайне редко.
Первый случай АК был зарегистрирован в Южном Техасе (США) в 1973 году у фермера, после промывания водопроводной водой травмированного глаза.
Акантамебы — широко распространенное простейшее, обнаруживаемое в водопроводной и бутилированной, речной и морской воде, стоячих водоемах, ваннах — джакузи, хлорированной воде бассейнов, почвы и воздуха. Существует в 2-х формах: трофозит и циста.
Трофозит при контакте с токсичными веществами, неблагоприятными окружающими условиями пребывания переходит в цисту. Циста устойчива к высыханию, охлаждению, хлорированию, антибиотикам, антистатикам в стандартных концентрациях, остается жизнеспособна в воде при температуре +4 в течении 24 лет и сохраняет свою вирулентность. Единственным способом инактивации акантамебы, без перехода ее в цисту является кипячение, т.е. при создании анаэробных условий. существует до 9 видов акантамеб, выявляют поражения обусловленные несколькими видами акантамеб.
В норме человек обладает высокой резистентностью к акантамебной инфекции. К факторам риска внедрения акантамебы в роговицу относят микротравмы ее эпителия и контакт с загрязненными источниками окружающей среды.
Акантамеба вызывает деструкцию эпителия и стромы роговицы. Считается, что именно разрушение стромы различными ферментами приводит к образованию характерного для акантамебного кератита, инфильтрата в виде кольца. Причина сильного болевого синдрома заключается во внедрении трофозита (одна из форм существования акантамебы) в периневральные пространства роговицы. Вторично может появляться воспаление склеры. На поверхностях акантамеб, могут появляться продукты распада бактерий, обнаруживаемых на любых поверхностях включая внутривенные катетеры, контактные линзы.
Акантамебный кератит следует заподозрить у любого пациента, пользующегося контактными линзами и пренебрегающего правилами ношения и ухода, с механической травмой роговицы, химическими или термическими ожогами,нарушением целостности эпителия, осложненными воздействием некипяченой воды или почвы. Заболевание носит односторонний характер (резко билатеральный), с выраженным болевым синдромом, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, затуманиванием зрения.
В клинической картине особенно обращает на себя внимание грубые складки- десцеметовой оболочки, веерообразно расходящиеся от зоны инфильтрата, наличие «ветвистых» инфильтратов расположенных вдоль роговичных нервов в передних отделах стромы преципитаты на эндотелии. Характерны кольцевидные стромальные инфильтраты роговицы. Следует отметить отсутствие неоваскуляризации. При вовлечении склеры образуются склеральные узелки. Характерно длительное хроническое течение, не свойственно спонтанное заживление. АК осложняется вторичной бактериальной, герпес вирусной и грибковыми инфекциями.
В зависимости от глубины поражения роговицы различают 5 стадий акантамебного кератита:
При неэффективности лечения лучший метод диагностики биопсия роговицы с целью выявления цист или трофозитов в ее ткани, конфокальная микроскопия in vivo (чувствительность 84-100%), метод ПЦР (чувствительность 77-91%) позволяет обнаружить возбудителя АК в соскобах роговицы при его минимальном содержании в клинических образцах. На ранних стадиях АК дифференцируют от герпетического кератита, аденовирусного кератоконъюнктивита, токсико-аллергической реакции в развитых стадиях от бактериального и грибкового кератита.
Цель терапии АК — уничтожение жизнеспособных цист и трофозитов, быстрое купирование воспалительного процесса.
В настоящее время существует несколько групп препаратов для лечения АК. Наиболее эффективные катионные антисептики 0,02% водный раствор хлоргексидина биглюконата (ХГБ) и 0,2% раствор полигексаметилен бигуанид (ПГМБ). В качестве стартовой монотерапии закапывают ежечасно в первые 3-5 дней, затем в течении 2-6 недель инсталляции 4-6 раз в сутки 3-6 месяцев и более. Бигуаниды проникают в цитоплазмическую мембрану клетки. Ароматические диамидины : 0,1% раствор пропамидина изетионата (Brolen Великобритания) первые 3-5 дней ежечасно, затем 4 р. несколько месяцев Дипромопропамидин изетионат 0,15% мазь (мазь Brolene). Комбинация бигуанидов диаминидов показала наилучший эффект. В настоящее время в РФ нет официального препарата разрешенного к применению в офтальмологии.
При смешанной этиологии заболевания могут потребоваться соответствующие группы препаратов. Назначение противогрибковых средств возможно только после вирификации вида гриба. В РФ нет препаратов официально зарегистрированных для лечения грибковых кератитов. В частности для лечения дрожжевых грибов используют 2% раствор дифлюкана. Патогенетическое лечение включает лекарственные препараты разных групп: антибактериальные-фторхинолоны, аминогликозиды, антисептики, НПВП, циклоплегические, гипотензивные по показаниям, глюкокортикоиды не применяют. Хирургическое лечение АК показано после достижения спокойного положительного эффекта от медикаментозной терапии. Есть данные об успешном применении фототерапевтической кератэктомии, сквозной кератопластики, коагуляция зоны дефекта при помощи лазеров, в среднем ИК-диапазоне, внедряется метод роговичного кросслинкинга (СХL).
Акантамебный кератит относится к одной из самых тяжелых патологий, которая может развиться при различных травмах роговицы и ношении контактных линз. основная причина заболевания заключается в нарушении правил ношения контактных линз. При акантамебном кератите требуется стационарное лечение. Не стоит ждать четкого подтверждения диагноза, лечение комбинированное, включает 2-х амебоцидных препаратов. Раннее хирургическое лечение предотвращает развитие перфорации роговицы и сокращает сроки лечения. Прогноз для зрения у пациентов с АК хуже, чем при других видах инфекционных кератитов.
Используемая литература:
«Акантамебный кератит» Офтальмологические ведомости, том 12(1)2019г.
Скрябина Е.В., Астахов Ю.С., Кононенкова Я.С., Варганов Т.С., Петухов В.П., Нохрина К.В., Днестрянская К.О.
Кератит: причины, симптомы и лечение
Кератиты – это группа воспалительных заболеваний роговичной оболочки глаза, обусловленных различными причинами и имеющих отличительные особенности в развитии, течении и прогнозе. Независимо от этих различий, отсутствие своевременного адекватного лечения при воспалении роговицы может привести к самым серьезным проблемам для зрительной системы в целом.
Общие сведения
Роговичная оболочка представляет собой относительно плотный прозрачный слой, защищающий переднюю, открытую поверхность глазного яблока. Ключевое значение имеют как форма роговицы (она должна быть максимально ровной, гладкой, сферичной), так и ее прозрачность, поскольку любые оптические помехи, – мутность, неоднородные включения, рубцы и т.д., – искажающие нормальное преломление света и/или снижающие его интенсивность на пути к сетчатке, неизбежно сказываются на качестве конечного зрительного образа. В отличие от некоторых других воспалительных процессов глаза (блефариты, конъюнктивиты), которые могут и не повлиять существенно на остроту зрения, при кератитах практически всегда отмечается снижение зрительных функций. Именно поэтому крайне важно начать лечение по возможности скорее, до образования необратимых рубцовых изменений на главной оптической оси глаза.
Типы и виды кератитов
В публикациях часто можно встретить разделение кератитов на экзогенные (вызванные внешним воздействием) и эндогенные (обусловленные внутренними, присутствующими в организме факторами). Однако, такая классификация представляется слишком общей и не вполне удачной; неясно, например, к какому классу отнести аллергический кератит, связанный с ношением контактных линз: с одной стороны, аллергическая реакция обусловлена внутренними иммунными нарушениями, с другой – внешним, искусственным объектом.
По динамике развития и типу течения различают острые и хронические кератиты; как вариант второго типа, иногда отдельно рассматривается рецидивирующий кератит.
Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса: поверхностный кератит гораздо менее опасен глубокого, при котором рубцуются внутренние роговичные слои.
По степени тяжести принято делить кератиты на легкие, умеренные и тяжелые; по локализации воспаления – на центральные и периферические.
Однако наиболее удобной и интуитивно понятной является этиологическая классификация, где кератиты группируются по непосредственным причинам воспалительного процесса.
Причины заболевания
К основным факторам воспаления роговицы относятся:
Собственно, онхоцеркозный кератит, хотя его чаще относят к аллергическим, по сути является паразитарным, поскольку аллергенный токсин вырабатывается гельминтами из семейства филярия. Аналогично, весьма распространенный инфекционно-аллергический кератит при ношении контактных линз чаще всего обусловлен не линзами как таковыми, а несоблюдением правил гигиены и ухода за ними, вследствие чего инфицируется роговица.
Более редкими формами являются нейрогенные кератиты, кератиты на фоне гипо- или авитаминоза, а также идиопатические кератиты (например, т.н. нитчатый), причины которых пока достоверно не установлены.
Симптомы и признаки
Практически всем видам и типам кератита присущ т.н. роговичный синдром, включающий усиленное слезотечение, обостренную чувствительность к свету и неконтролируемое смыкание век (блефароспазм). Как правило, выражено покраснение, становится заметна сосудистая сетка, в тяжелых случаях имеет место неоваскуляризация (сосудистые новообразования). Достаточно интенсивными могут быть болевые ощущения. Роговичный слой отекает, поверхность утрачивает гладкость и зачастую изъязвляется (иногда с тенденцией к отшелушиванию), появляются инфильтраты. Помутнение роговицы становится одним из главных симптомов и жалоб при кератите, поскольку непрозрачность или полупрозрачность роговичной оболочки крайне негативно отражается на остроте и ясности зрения.
Нередко кератиты сопровождаются сопутствующей симптоматикой, выраженность которой варьирует от легкого и умеренного дискомфорта (сухость слизистых носа и полости рта, головная боль, затрудненный акт глотания) до тяжелых осложнений со стороны пародонта, ЖКТ и пр.
Различные варианты кератита характеризуются собственными специфическими особенностями.
Вирусные кератиты
Кератиту, вызванному вирусами, часто сопутствуют пузырьковая сыпь. Патогенным возбудителем может оказаться практически любой агрессивный вирус (корь, ветрянка, аденовирусы), однако чаще всего это вирус герпеса. Как известно, герпетической инфекцией заражено свыше 95% населения, причем в большинстве случаев герпес протекает латентно, в бессимптомной форме, и активизируется лишь при ослаблении иммунных ресурсов, общем истощении организма и других неблагоприятных условиях. В этом случае воспалению роговицы, как правило, предшествует типичная герпетическая симптоматика – высыпания на губах или других слизистых оболочках. При герпетическом кератите, как правило, преобладает отечность и появление нечетких, расплывчатых инфильтратов.
Бактериальные кератиты
Кератиты могут вызываться множеством патогенных микроорганизмов, прежде всего кокками (золотистый стафилококк, стрептококк, гонококк) и синегнойной палочкой. Редкой и очень опасной, – вплоть до слепоты в исходе, – является акантамебная инфекция (по названию возбудителя Acanthamoeba), способная существовать, в частности, в зазоре между контактной линзой и поверхностью роговицы. При развитии т.н. ползучей роговичной язвы, вызванной гонококковой, туберкулезной, сифилитической и другими бактериальными инфекциями, риск быстрой и необратимой утраты зрения также весьма высок.
Грибковые кератиты
Данной группе кератитов присуще относительно медленное развитие и более вялая симптоматика. Вместе с тем, микозные кератиты резистентны к лечению (отсутствие реакции на антибиотики служит одним из дифференциальных признаков); при затяжном течении могут результировать сухими язвами и перфорацией роговицы.
Аллергические кератиты
Эта группа обычно характеризуется выраженным роговичным синдромом, зудом, жжением, болью. Типичным является начало в соседних структурах с последующим вовлечением роговицы (кератоконъюнктивит) или, наоборот, распространение воспалительного процесса на соседние ткани при отсутствии лечения.
Лечение заболевания
Практически все специальные источники акцентируют опасность самодиагностики и самолечения. Дело в том, что неспециалисту практически невозможно отличить начинающийся кератит от «обычного» конъюнктивита, а бактериальную форму, например, от грибковой. Между тем, терапия в каждом случае должна быть направлена на устранение первичного патогенного фактора.
Так, вирусные инфекции требуют стимуляции иммунного отклика препаратами интерферона (или медикаментами, способствующими его выработке в организме) или противовирусными средствами. К ним относятся: Офтальмоферон, Полудан, Ацикловир и т.д.
При бактериальных инфекциях необходимо лечение антибиотиками, причем их выбор, дозировка, длительность лечения должны максимально точно соответствовать виду и чувствительности возбудителя. Обычно офтальмологи назначают лекарственные средства в виде глазных капель Витабакт, Левомицетин, Ципромед или мазей (Тетрациклиновая, Флоксал, Тобрекс, Эритромициновая глазная мазь).
Грибковые поражения роговицы обычно требуют гораздо более продолжительного лечения, по сравнению с другими формами, и включают специфические антимикозные препараты на основе флуконазола, натамицина, амфотерицина и пр.
Основным методом купирования аллергических реакций являются препараты, подавляющие секрецию гистамина и снижающие реактивность H1-рецепторов. Наиболее известным и широко применяемым противоаллергическим средством с середины 90-х годов остается лоратадин (и многочисленные медикаменты-дженерики на его основе). Основные противоаллергические капли: Опатанол, Лекролин, Аллергодил.
В качестве дополнительной терапии, направленной на купирование общевоспалительной симптоматики, могут назначаться сосудосуживающие, увлажняющие, гормональные и нестероидные противовоспалительные средства.
Активно применяются физиотерапевтические методы (лазерное облучение роговицы, электрофорез лекарственных средств).
Однако главными факторами терапевтического успеха при лечении кератитов, позволяющими сохранить зрение и не допустить хронификации процесса, развития тяжелых осложнений, вовлечения глубоких слоев роговицы – являются:
Обращаясь в наш офтальмологический центр Вы гарантированно получаете качественную диагностику и эффективное лечение заболеваний признанными специалистами на высокотехнологичном оборудовании! Помните: кератит – серьезное заболевание, которое может привести к самым тяжелым последствиям, вплоть до безвозвратной потери зрения.
Осложнения кератитов
Основным осложнением воспаления роговицы является её помутнение (бельмо), которое может существенно снижать зрение и в ряде случаев требовать серьезного хирургического вмешательства – сквозной кератопластики (пересадки роговицы).
В ряде случаев кератит переходит в язву роговицы, которая грозит расплавлением роговой оболочки с образованием десцеметоцеле и её перфорацией.
Акантамёбный кератит
Содержание:
Акантамёбный кератит диагностируется у взрослых и детей. Чаще всего он возникает у молодых мужчин находящихся в возрасте от 20-40 лет. Ежегодная заболеваемость в США составляет один или два случая на 1000000 пользователей мягких средств визуальной коррекции.
Этиология
Одноклеточный паразит в природе существует в двух формах жизнедеятельности – активный трофозоит и неактивная циста. Трофозоиты (от 10 до 25 мкм) представляют собой вегетативные варианты, которые питаются органическими веществами, другими микробами и митотически делятся.
При воздействии на них неблагоприятных условий, таких как нехватка питательных веществ, очень высокая или низкая температура окружающей среды, они дифференцируются в образование с двойной стенкой. Циста имеет размеры от 8 до 12 мкм. Внешний слой состоит из полисахаридов, а внутренний слой из хинина и целлюлозы.
Она устойчива к повторяющимся циклам замораживания-оттаивания, а также к повышенным дозам ультрафиолетового и гамма-облучения, метаболически неактивна и в состоянии оставаться жизнеспособной в течение 20 лет в сухих условиях.
Acanthamoeba повсеместно присутствует в окружающей среде, и мы обычно сталкиваемся с ней в нашей повседневной жизни. Здоровый человек обладает хорошим иммунитетом и устойчив к ее внедрению. Однако если роговой слой по каким-то причинам травмируется, то происходит инфицирование. Иногда он может вызвать патологию у носителей бесконтактных средств коррекции. Заражение происходит при купании в загрязненном открытом водоеме или в закрытом бассейне, при промывании КЛ под краном. Большое значение имеет износ линзового материала, нарушение правил личной гигиены, ненадлежащая очистка, образование биопленки на КЛ. Мягкие линзы не только служат объектом для доставки болезнетворных трофозоитов, но также изменяют склеральную поверхность, что делает ее более восприимчивой к связыванию с эукариотом.
Синдром «сухого глаза»;
Микрохирургические вмешательства в анамнезе.
Классификация
Гистопатологическая картина по мере развития недуга меняется. Первоначально эукариоты ограничены только эпителием, затем они вторгаются в основную строму, обуславливают обширное повреждение и воспаление. Наиболее характерной особенностью является наличие кольцевидного стромального инфильтрата, который состоит из инфильтрирующих воспалительных клеток, таких как нейтрофилы. Клинически возникает конъюнктивальная гиперемия, эписклерит и склерит. Паразиты проникают в нервы роговой оболочки, провоцируя неврит и некроз. Степень визуальной потери зависит от размера и местоположения инфильтрата, а также от окружающего отека. Акантамеба может распространяться к сетчатке, обуславливая хориоретинит. В запущенных случаях может потребоваться энуклеация глазного яблока.
Признаки
Патологические изменения имеют односторонний или двухсторонний характер, со склонностью к хронизации. Пациенты жалуются на дискомфорт и жжение в районе верхнего века, постоянное ощущение инородного тела. При объективном осмотре врач определяет покраснение и небольшое раздражение, незначительное ухудшение зрительной функции.
Постепенно острота зрения снижается, появляется сильная гиперемия и скудное отделяемое, возникают сильные боли. Воспаление роговой оболочки не редко сопровождается хемозом, блефароспазмом, боязнью света, повышенным слезотечением.
Диагностика
Для постановки диагноза в кабинете окулиста проводится классическая биомикроскопия с помощью обычной щелевой лампы. При этом офтальмолог обязательно определяет ширину и глубину поражения. На начальных стадиях видны ограниченные эпителиальные эрозии (в виде точек) и отек, в запущенных случаях наблюдается отечность стромы, язвочки, складки в районе десцементовой оболочки. Иногда плотность акантамеб настолько высока, и они обнаруживаются с помощью прямой микроскопии.
Для дифференциального диагностики применяются дополнительные методики: пахиметрия, кератометрия, микробиологические исследования. Серологические методы не обладают никакой диагностической ценностью, поскольку специфические антитела также обнаруживаются у явно здоровых людей из-за вездесущности Acanthamoeba.
Она проникает очень глубоко в роговицу и не обнаруживается на ее поверхности, поэтому пробы, взятые с верхней части не редко остаются отрицательными, особенно на поздней стадии и / или если пациенты уже были предварительно пролечены антибиотиками. Оптимальным материалом считается биопсия, хранящаяся в 200 мл стерильного физиологического раствора для предотвращения высыхания. При получении биопсии сам образец необходим для выделения ДНК, транспортная среда предназначена для культивирования. Консерванты в местных анестетиках могут быть бактериостатическими или бактерицидными и способны мешать результатам, кроме того, капли также могут быть загрязнены.
Поражение тканей напоминает картину, вызванную агрессивными вирусами простого герпеса, Pseudomonas aeruginosa или грибами. Трофозоиты выглядят как удлиненный овал и контур. Они двигаются медленно, образуя одну или две псевдоподии в направлении движения. Цисты полигональные или звездообразные с двумя стенками, соединёнными в нескольких точках.
Распознавание осложняется частым появлением вторичных бактериальных осложнений. Не адекватное антибактериальное, противовирусное, противогрибковое или кортикостероидное лечение может осложнить постановку правильного диагноза, потому что после применения этих терапевтических подходов происходит первоначальное клиническое улучшение, за которым следует прогрессивное ухудшение состояния.
Лечение
Серьезной проблемой в ходе борьбы с недугом является способность паразита превращаться в бездействующие формы, которые способны противостоять рекомендуемым схемам антимикробной химиотерапии.
В современной офтальмологии нет методов или одного лекарственного препарата, которые полностью устраняют как цистозные, так и трофозоитовые формы.
Консервативная терапия заключается в длительном применении мазей и капель (минимум 6 недель). Поскольку одна единственная выжившая зрелая циста в состоянии привести к реинфекции, необходимо регулярно проверять лекарственную эффективность.
Одновременно назначаются медикаменты из самых разных фармакологических групп:
Антисептические растворы (хлоргексидин, диоксидин, полигексаметилена бигуанид);
Фунгициды (кетоконазол, флуконазол);
Антибиотики (тобрамицин, моксифлоксацин, неомицин);
Хлоргексидин связывается с фосфолипидным бислоем клеточной мембраны, который отрицательно заряжен, что приводит к повреждению, лизису и некрозу патогенных клеток.
Гормоны могут снизить тяжесть стромального повреждения, неоваскуляризации и последующего рубцевания, которые появились в результате воспалительных и иммунных реакций.
Однако, имеются некоторые данные исследований, свидетельствующие о том, что использование стероидов может привести к увеличению патогенности акантамебы.
Может потребоваться две недели до того, как будет наблюдаться ответ, а общая продолжительность приема медикаментов составляет минимум 3-4 недели. Некоторые врачи также рекомендуют терапевтический курс в течение 6-12 месяцев. Назначение антибактериальных препаратов (неомицин или хлорамфеникол) ограничивает возможную бактериальную инфекцию или, по крайней мере, устраняет источник пищи для эукариота. По мере удаления инфекции жизнеспособные кератоциты трансформируются в активированные фибробласты, которые функционируют для восстановления потери ткани. Капли с гормонами ингибируют хемотаксис нейтрофилов и, как считается, уменьшают нагрузку на коллагеназу и цитокины, которая сначала приводит к изъязвлению, а затем к рубцеванию.
Установить наиболее эффективный режим лечения непросто по нескольким причинам, таким как вариабельность патогенности разных штаммов и характерный флуктуирующий характер болезни. Поэтому чтобы избавиться от возбудителя требуется постоянный диалог между офтальмологом и микробиологом.
При выраженном болевом синдроме специалист назначает таблетированные анальгетики. При необходимости проводят инстилляции мидриатиков и «искусственной слезы». Когда прием лекарств прекращается, рекомендуется тщательное наблюдение больного, чтобы избежать рецидива.
Операция
Если диагностированы кольцевидные изъязвления на роговице, то показана микрохирургическая операция.
В клинике проводят кератопластику с небольшими аутосклеральными лоскутами, а также послойную поверхностную пересадку с применением тонкого конъюнктивального лоскута, современную сквозную пластику склеры. После хирургической процедуры медикаментозный курс следует продолжать в течение как минимум нескольких месяцев, чтобы помочь устранить остатки микроорганизмов в стромальной ткани.
При большой перфорации показана проникающая пластика для восстановления структурной целостности.
Тем не менее, существует определенный риск не полного устранения всех трофозоитов или цист, которые могли бы колонизировать трансплантат. В этих ситуациях показана глубокая передняя ламеллярная кератопластика для повышения выживаемости трансплантированных клеток и предотвращения проникновения патогенных микроорганизмов при вмешательстве.
Профилактика
После перенесенной болезни нужно посещать окулиста в клинике каждые 4-5 месяцев независимо от наличия жалоб.
Количество зарегистрированных случаев этой болезни растет во всем мире каждый год из-за увеличения использования линз. Повышенная осведомленность в сочетании с ранней диагностикой в настоящее время является хорошим путем в борьбе с акантамёбным кератитом. Однако знания о механизмах патогенеза и клеточной дифференциации агента до сих пор не полностью известны и требуют дальнейшего изучения. Нужен ключ к улучшению клинической и лабораторной дифференцировке и разработке эффективных терапевтических подходов.
Специалисты заметили, что постоянная работа на улице, под палящим солнцем, в условиях запыленного производства вызывает чрезмерную сухость слизистой, развитие воспалительных процессов и образование крыловидный плевы.
Многопрофильный медицинский центр им. Святослава Фёдорова располагает всем необходимым для диагностики и лечения различных глазных заболеваний. Большую их часть.
Герпетический кератит – заболевание, развивающееся в том случае, если на роговицу глаза попадает вирус герпеса. Чаще всего заболевание поражает маленьких детей, чей возраст еще не перешел отметку в 5 лет, но может встречаться и у взрослых пациентов.
Астенопия глаз – это неспецифические патологические симптомы, возникающие при усталости глаз от интенсивной работы. Признаки астенопии разнообразны и включают боль в глазах, помутнение зрения, ощущение инородного тела и головную боль.