Транзиторная ишемия миокарда что это
Транзиторная ишемия миокарда что это
У новорожденного ребенка, перенесшего перинатальную гипоксию, наличие в первые дни жизни клинических признаков ранних стадий острой сердечной недостаточности не исключает диагноз транзиторной постгипоксическои ишемии миокарда и должно являться показанием для целенаправленного электрокардиографического и ультразвукового исследования сердца.
Электрокардиография. ЭКГ-признаками транзиторной постгипоксическои ишемии миокарда у новорожденных детей являются:
— транзиторные ишемические изменения ST-T;
— очаговые ишемические изменения желудочкового комплекса QRST инфарктоподобного типа;
— нарушения внутрижелудочковой проводимости.
• Транзиторные изменения комплекса ST-T характерны для острого периода постгипоксическои ишемии миокарда и появляются на ЭКГ с первых дней жизни новорожденного. В этом случае на ЭКГ регистрируются патологические изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T одновременно в двух и более прекордиальных отведениях.
В большинстве случаев они умеренно выражены и появляются в виде патологических изменений только зубца Т.
Патологическими зубцы Т считаются в том случае, если их амплитуда меньше 1/8 амплитуды соответствующего зубца R в прекордиальных отведениях и 1/6 амплитуды зубца R в стандартных отведениях и усиленных отведениях от конечностей.
Одним из вариантов ишемии миокарда является высокий, остроконечный или гигантский зубец Т, так называемый «коронарный», где соотношение амплитуды зубца Т к амплитуде зубца R больше 1/2. Такой зубец Т свидетельствует о субэндокардиальной локализации ишемии сердечной мышцы. R. Ziegler на основании собственных исследований показал происхождение высокого зубца Т, отметив прямую корреляцию между амплитудой зубца Т в правых прекордиальных отведениях и уровнем среднего давления крови в правом желудочке.
По мнению Е.И. Чазова, разнообразные изменения конфигурации зубца Т, который может быть уплощенным, сглаженным, двухфазным, отрицательным или, напротив, высоким, островершинным, иногда расщепленным у вершины или уширенным у основания, отражают различные стадии развития ишемического процесса. Это подтверждается векторкардиографическими исследованиями, проведенными у новорожденных детей. Суммарный вектор зубца Т во фронтальной плоскости у детей, родившихся в асфиксии, существенно отличается от направления суммарного вектора зубца Т у здоровых новорожденных и запаздывает по времени перемещения справа-налево в течение раннего неонатального периода.
Продолжительность изменений зубца Т различна — от нескольких минут до нескольких дней.
Более глубокие нарушения обменных процессов при ишемическом повреждении миокарда отражаются на ЭКГ изменениями сегмента ST.
Патологическими считаются изменения сегмента ST, когда наблюдается смещение его по отношению к изоэлектрической линии более чем на 1,0 мм в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей и более 1,5 мм — в прекордиальных отведениях. Причем смещение сегмента ST вверх или вниз от изолинии имеет правильную горизонтальную форму или выпуклость, обращенную в сторону смещения. J. Farm et aL провели исследование сердца новорожденных с ишемическими изменениями комплекса ST-T на ЭКГ с помощью сцинтиграфии с таллием-201. Показано отчетливое обедненное заполнение радиоактивным таллием в ишемизированных участках сердечной мышцы.
• Патологические изменения комплекса QRST могут наблюдаться в двух вариантах: в виде снижения амплитуды основных зубцов как результата уменьшения систолической функции желудочков и в виде появления патологического комплекса QS.
У 20% новорожденных изменения желудочкового комплекса регистрировались в виде феномена «выключения», при котором амплитуда основных зубцов комплекса QRS в одном или двух грудных отведениях была существенно снижена, по сравнению с аналогичными комплексами в рядом расположенных отведениях, при сохранной морфологии желудочкового комплекса. Электрокардиографические изменения в виде феномена «выключения» с локализацией в грудных отведениях сочетались с подъемом сегмента ST-T выше изолинии и реципрокным снижением сегмента ST-T ниже изолинии, изоэлектричным или инвертированным зубцом Т. Патологические желудочковые комплексы имеют морфологию типа rS или rsr.
Ишемические очаговые изменения миокарда в виде феномена «выключения» впервые обнаруживались в раннем неонатальном периоде. В последующие 2—3 нед жизни морфология основных зубцов комплекса QRS в этих отведениях приобретала характерную форму типа RS и по амплитуде не отличалась от комплексов QRS в соседних отведениях. Амплитуда зубцов Q II, III, AVF уменьшалась и достигала физиологических соотношений с зубцами R.
Другим вариантом является появление на ЭКГ патологического зубца Q продолжительностью более 0,02″ и амплитудой, превышающей 1/4 амплитуды зубца R в соответствующем отведении. Это указывает на интрамуральное повреждение сердечной мышцы с очаговым снижением сократимости миокарда.
При глубоком поражении сердечной мышцы вместо нормального желудочкового комплекса QRS на ЭКГ появляется характерный комплекс типа QS или типа Q, с отсутствием зубца R. В этом случае имеет место трансмуральное повреждение стенки сердечной мышцы с выключением этого участка из процесса активного сокращения. Ишемические изменения миокарда у новорожденных на ЭКГ нередко сопровождаются удлинением электрической систолы в сочетании с нарушением ее фазовой структуры.
Патологический комплекс типа QS регистрируется у 80,0% детей. Чаще он обнаруживается в левых и крайне левых прекордиальных отведениях V6—V9 и в отведениях от конечностей II, III, AVF, реже в отведениях I, AVL в сочетании с ишемическими изменениями комплекса ST-Т в этих отведениях.
Очаговые патологические изменения желудочкового комплекса QRS инфарктоподобного типа у новорожденных детей связаны с ишемическим повреждением довольно больших участков стенки желудочков с последующим снижением их функциональных возможностей. Быстрая положительная динамика в течение последующих 2—3 нед жизни, а также отсутствие характерных для рубцовой стадии инфаркта миокарда изменений желудочкового комплекса QRST на ЭКГ позволяют считать описанные процессы обратимыми. Появление таких изменений в миокарде у новорожденных детей может быть связано с временным снижением перфузии этого участка сердечной мышцы изза тромбоза или спазма питающей ветви коронарной артерии. Анатомо-физиологические особенности строения и функционирования сердца у новорожденных, такие как обильная капиллярная сеть и множество анастомозов, большая, чем у детей старшего возраста, переносимость гипоксии, а также общая неизношенность сердечной мышцы, дают возможность избегать формирования крупных некротических очагов в области ишемии, типичных для инфаркта миокарда взрослых.
Транзиторная ишемия миокарда что это
ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА ИЛИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ ДИЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Л.В. Симонова, Н.П. Котлукова
Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ, РГМУ.
Транзиторная ишемия миокарда (постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы) – комплекс функциональных, метаболических и гемодинамических нарушений, возникающих в организме новорожденного в результате перенесённой им перинатальной гипоксии, характеризующийся повышением активности кардиоспецифических ферментов, нарушениями нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности и энерго-обменных процессов, приводящих к снижению сократительной способности миокарда, недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, а иногда – к признакам сердечной недостаточности.
«Транзиторная ишемия миокарда» (ТИМ) – патология, характерная для периода адаптации новорожденного. В последующем, при наличии клинических признаков, данных лабораторных методов исследования (повышение активности кардиоспецифических ферментов), а также результатов дополнительных методов исследований (изменения на ЭКГ, снижение фракции выброса желудочков, недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов и т.д.), применим термин «постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы» (СД ССС).
ТИМ, так же как и постгипоксический СД ССС, характеризуется доброкачественностью течения и остаточными проявлениями в виде минимальных признаков легочной гипертензии, формирования вегетативной дисфункции и недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов.
По данным отечественных и зарубежных авторов ТИМ встречается с частотой от 40 до 70% детей, перенесших перинатальную гипоксию. ТИМ связана с временным уменьшением или прекращением кровообращения в отдельных участках сердечной мышцы, приводящим к снижению её функциональной активности. Продолжительность подобных временных периодов острой ишемии миокарда по данным Прахова А.В. (1996 г.) составляет от 10 до 25 минут в час в зависимости от тяжести перенесенной гипоксии.
Сердечно-сосудистая система новорожденного имеет анатомо-физиологические особенности, среди которых основными являются:
1. Эмбриональное строение миокарда. Сердечная мышца представлена в виде недифференцированных волокон со слабо выраженной поперечной исчерченностью, что обусловлено меньшим количеством миофибрилл. В них преобладает В-изомер миозина с низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. Соединительная ткань стромы представлена в большем объёме, но она имеет мало эластических волокон, вследствие чего миокард менее податлив.
2. У новорожденного ребенка в сокращении участвует 30% всех кардиомиоцитов, в то время как у взрослого – 60%.
4. Преобладание углеводного обмена в кардиомиоците свойственно всем новорожденным.
5. Правые отделы сердца преобладают над левыми, причем, чем меньше гестационный возраст ребёнка, тем это преобладание более выражено. Левые отделы сердца начинают развиваться постнатально под влиянием механической нагрузки, существенно увеличивающейся после рождения.
6. Особенностью коронарного кровообращения является большое количество анастомозов между правой и левой венечными артериями. Такая архитектоника сосудов, сохраняющаяся в первые 2 года жизни ребенка, позволяет осуществлять коллатеральный кровоток и снабжать миокард необходимым количеством кислорода и питательных веществ.
7. Соотношение размеров артерий и вен у новорожденных составляет 1:1, что обеспечивает низкое артериальное давление и более легкое развитие сосудистого коллапса.
8. Особенностью нервной регуляции сердечно-сосудистой системы у здоровых новорожденных является преобладание симпатического отдела нервной системы. Это обеспечивает первоочередное возрастание ЧСС в ответ на стрессовое воздействие. При гипоксии приблизительно у 10% плодов отстает развитие холинергических и, особенно, адренергических нервных сплетений, которые имеют свои окончания в синусовом и атрио-вентрикулярном узлах.
9. Особую роль играет малый круг кровообращения, где давление в периоде ранней адаптации составляет 25-65 мм.рт.ст. Это обусловлено большей мышечной массой артерий и механизмами регуляции сосудистого тонуса – доминированием симпатических влияний в ответ на родовой стресс.
Таким образом, вышеперечисленные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы обуславливают меньшую, чем в иные возрастные периоды инотропную активность сердечной мышцы и быструю дилатацию камер сердца с развитием относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов.
Патогенез гипоксического повреждения сердечно-сосудистой системы хорошо изучен применительно к острой гипоксии. В результате выраженного дефицита кислорода в кардиомиоците отмечается угнетение аэробного гликолиза и переход на анаэробный гликолиз, вследствие чего развивается дефицит энергии; происходит накопление недоокисленных продуктов, нарушается проницаемость мембран и функция электролитных насосов. Ацидоз приводит к выраженной клеточной дисфункции вплоть до гибели клетки. Нарушение реологических и коагуляционных свойств крови на фоне гиперкатехоламинемии приводит к эффекту сладжирования эритроцитов и развитию стазов и микротромбов в мелких сосудах сердца и других органов. Нарушения микроциркуляции носят в основном диффузный характер, но наиболее часто регистрируются в субэндокардиальных участках миокарда.
В последние годы большое внимание уделяется влиянию хронической внутриутробной гипоксии (ХВГ) и компенсаторным процессам, развивающимся в организме плода. По данным Цывьян П.Б. и сотр. (1998 г) ХВГ может оказывать влияние на генетическую программу развития сердца, нарушая темпы миграции клеток нервного гребешка, замедляя тем самым кальциевый ток в мембранах кардиомиоцитов и приводя к снижению сократительной способности миокарда. В ответ на длительную ХВГ компенсаторно активизируется внутриклеточная ренин-ангиотензин-альдостероновой система, что оказывает целый ряд эффектов, таких как развитие гипертрофии кардиомиоцитов, спазм местных коронарных сосудов и проаритмогенное действие. Таким образом, в условиях длительной ХВГ у плода может сформироваться принципиально иное сердце: с гипертрофией сердечной мышцы, включая стенки желудочков и межжелудочковую перегородку, но сниженной фракцией выброса.
При ХВГ задерживается созревание многих ферментных систем, в том числе и митохондриальных ферментов и эндогенного синтеза карнитина, ответственных за β-окисление свободных жирных кислот. Если у здорового новорожденного процесс созревания вышеназванных систем занимает 2-4 суток, то у ребенка, перенесшего перинатальную гипоксию, этот процесс занимает несколько недель. Частичная карнитиновая недостаточность сопровождает ребенка на протяжении всего первого года его жизни.
Важнейшим признаком ХВГ является недоразвитие сосудов легкого, выражающееся в гипертрофии мышечного слоя артерий малого круга кровообращения. В ответ на родовой стресс происходит спазм последних и, таким образом, повышенное давление в системе легочной артерии будет поддерживать кровоток через фетальные коммуникации. Такое состояние называют неонатальной легочной гипертензией. Длительное функционирование открытого артериального протока может приводить к гемодинамическим нарушениям, что в сочетании с энерго-обменным дисбалансом может приводить к развитию сердечной недостаточности.
Клинические признаки СД ССС неспецифичны и встречаются при различных патологических состояниях неонатального периода. Клиническая картина данной патологии в острый период полиморфна и часто маскируется под другие заболевания, а тяжесть состояния колеблется от минимальной до тяжелой. Основными клиническими проявлениями гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных можно считать бледность кожных покровов и акроцианоз, наличие «мраморного» рисунка, тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, расширение границ относительной сердечной тупости, нарушения ритма сердца. Наблюдение за пациентами в Перинатальном кардиологическом центре г. Москвы позволило выделить три клинико-патогенетических варианта СД ССС:
1. Неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций;
2. Транзиторная дисфункция миокарда (с нормальной, повышенной или пониженной сократительной способностью сердечной мышцы);
3. Нарушения сердечного ритма и проводимости;
На практике часто встречается сочетание нескольких вариантов СД ССС.
Для неонатальной легочной гипертензии и персистирования фетальных коммуникаций характерно существование двух клинических типов в зависимости от давления в системе правый желудочек (ПЖ) – легочная артерия (ЛА), и соответственно от направления тока крови через фетальные коммуникации.
Для второго типа характерно преобладание лево-правого шунтирования крови, что первоначально встречается гораздо реже – в 10% случаев и может приводить к нарушению функции легких вплоть до их отёка. Рентгенологическая картина при таком типе легочной гипертензии (капиллярная форма по Зернову Н.Г. и Кубергеру М.Б.) характеризуется увеличением кардиоторакального индекса, сглаженностью талии сердца, умеренной гиперволемией в легких. Дифференциальный диагноз приходится проводить с врожденными пороками сердца бледного типа. Данное нарушение адаптации сердечно-сосудистой системы можно считать фактором риска по формированию такого порока сердца как открытый артериальный проток. Сроки его спонтанного закрытия значительно удлинены – до 2-10-месячного возраста, возможна его оперативная коррекция.
Катамнестические наблюдения за детьми, перенесшими СД ССС в виде неонатальной легочной гипертензии, свидетельствуют о наличие отклонений на рентгенограммах органов грудной полости в виде увеличения кардио-торакального индекса на 6-10%, усиления легочного рисунка в области корней и обеднения его на периферии, что соответствует минимальным признакам легочной гипертензии. У многих пациентов с отклонениями на рентгенограммах возможно выявление на ЭКГ нарушений проводимости по системе правой ножки пучка Гиса с различным видом ответа на проводимое лечение: от исчезновения нарушений проводимости до полной рефрактерности к проводимой терапии. Последнее подразумевает формирование морфологического субстрата таких нарушений проводимости.
Таким образом, причины нарушений проводимости по системе правой ножки пучка Гиса, выявляемые у детей дошкольного возраста и считающиеся вариантом нормы, следует искать в перинатальном периоде в виде неонатальной легочной гипертензии.
Диагностика постгипоксического поражения сердечно-сосудистой системы в острый период предусматривает ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, Допплер-ЭхоКГ, определение активности кардиоспецифических ферментов, таких как МВ-КФК и ЛДГ1. Повышенные показатели МВ-КФК и ЛДГ1 зависят от степени тяжести перенесенной гипоксии и определяются в течение длительного промежутка времени – до 2 месяцев жизни даже при отсутствии клинических проявлений и ЭКГ-изменений.
В катамнезе с помощью кардиоинтервалографии выявляется синдром вегетативных дисфункций, характеризующийся патологическими видами вегетативной реактивности – гиперсимпатикотонический (в основном у детей, перенесших умеренную гипоксию) и асимпатикотонический (группа наиболее тяжелых пациентов). Последний, как известно, является доклиническим маркером синдрома вегетативных дисфункций.
Третий клинико-патогенетический вариант СД ССС – нарушения ритма сердца – частая патология у новорожденных, перенесших гипоксию, особенно в сочетании с родовой травмой. Среди нарушений ритма сердца заслуженное первенство принадлежит синусовой тахикардии как естественной ответной реакции на гипоксию и родовой стресс. Однако, длительно существующую, синусовую тахикардию необходимо рассматривать как преднедостаточность сердца вследствие укорочения диастолы, снижения объёма крови, поступающего в диастолу в полость желудочков и, как следствие, ухудшения коронарного кровотока. Второе по частоте нарушение ритма сердца – экстрасистолия. В подавляющем большинстве случаев встречается наджелудочковая экстрасистолия – одиночная, по типу бигеминии, тригеминии, спаренные экстрасистолы. Грозный вид нарушения сердечного ритма – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия – явление в неонатальном периоде нередкое, обусловлено наличием дополнительных проводящих путей, эктопически активными очагами. Для данного нарушения ритма сердца характерно быстрое развитие признаков недостаточности сердца. В клинике отмечается резкое ухудшение состояния, рвота «фонтаном», отказ от еды, резкая вялость и сонливость ребенка. У некоторых детей складывается ургентная ситуация с остановкой сердечной деятельности и дыхания. Могут иметь место случаи трепетания предсердий, которые легче переносятся ребенком, а также непароксизмальная наджелудочковая тахикардия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, т.е. практически все виды нарушений ритма сердца, встречающиеся у взрослых. Необходимо учитывать тесную связь нарушений ритма сердца у новорожденного ребенка с поражением центральной нервной системы, особенно в виде синдрома гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного синдромов, наличия родовой травмы.
Дифференциальный диагноз следует проводить с врожденными пороками сердца синего (транспозиция магистральных сосудов) и бледного (ООО, коарктация аорты) типов, кардиомиопатиями, миокардитами.
ЭхоКГ практически сразу позволяет исключить ВПС, такие как транспозиция магистральных сосудов, коарктация и/или стеноз аорты, врожденная патология митрального клапана (наличие гипертрофии левого желудочка у новорожденного требует исключения именно этих пороков).
При выявлении сниженной фракции выброса в пользу гипоксического поражения сердца будет свидетельствовать умеренное снижение сократительной способности до 40-45% с последующей быстрой положительной динамикой на фоне проводимой терапии в отличие от дилатационной кардиомиопатии и миокардитов, при которых отмечается выраженное снижение сократительной способности сердца и торпидность к лечению.
Часто диагнозом исключения является врожденный кардит, особенно когда кардиомегалия сопровождается признаками декомпенсации сердечной деятельности и нарушениями ритма сердца. Снять этот диагноз помогают отсутствие других клинических признаков врожденной инфекции у ребенка и такие широко применяемые методы, как обследование на оппортунистические инфекции, биохимический профиль крови, включая СРБ, белки острой фазы воспаления, клинический анализ крови в динамике. В пользу гипоксического поражения свидетельствует также быстрая положительная динамика в ответ на проводимую терапию.
Основными принципами терапии при синдроме дизадаптации сердечно-сосудистой системы гипоксического генеза являются: коррекция гемодинамических нарушений, улучшение метаболических процессов в миокарде, купирование аритмии, симптоматическая терапия. При наличии ургентной ситуации и необходимости быстрой коррекции нарушений (выраженная острая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу) с целью инотропной поддержки у новорожденных целесообразно использовать внутривенное капельное введение дофамина. Доза препарата колеблется в пределах от 2 до 8 мкг/кг в минуту, вводится на 10% растворе глюкозы со скоростью 3 мл/час.
При снижении сократительной способности сердечной мышцы и признаках НК препаратом выбора может служить дигоксин, хотя вопрос о применении его на фоне гипоксии и ишемии до сих пор остается дискутабельным. В целях предотвращения развития побочных эффектов дигоксин целесообразно назначать в поддерживающих дозах без проведения насыщения, т.е. 0,01 мг/кг в сутки в два приема через 12 часов под контролем ЧСС.
Уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце достигается использованием мочегонных препаратов – фуросемида (1-4 мг/кг), верошпирона (2-3 мг/кг), триампура (2-3 мг/кг) и т.д. На фоне адекватной терапии признаки недостаточности кровообращения у большинства новорожденных быстро купируются.
При наличии нарушений ритма тактика их купирования определяется тяжестью состояния и степенью гемодинамических нарушений. Наличие приступа пароксизмальной тахикардии требует его медикаментозного купирования. В отличие от детей старшего возраста, у которых, независимо от механизма тахикардии, применяется АТФ, у новорожденных и детей первого года жизни данный препарат не используется в связи с высоким риском развития асистолии. Кроме того, в раннем возрасте тахиаритмия, раз возникнув, имеет тенденцию к рецидивированию. Поэтому перед медикаментозным купированием пароксизма тахикардии необходима премедикация. С этой целью назначаются финлепсин, фенибут, реланиум, ГОМК в возрастных дозировках. АТФ может использоваться для купирования приступа только в условиях специализированного реанимационного отделения на фоне премедикации. При рецидивирующих тахиаритмиях наиболее эффективны кордарон и дигоксин как раздельно, так и в сочетании, а также финлепсин в дозе 10 мг/кг в сутки. Дигоксин применяется в поддерживающей дозе – 0,01 мг/кг/сутки. Кордарон назначается сначала в дозе насыщения 10-15 мг/кг/сутки на 7-10 дней с переходом на поддерживающую дозу 5 мг/кг/сут. При неэффективности кордарона возможно применение пропафенона (ритмонорма) в дозе 10 мг/кг/сут. Сроки антиаритмической терапии определяются индивидуально, составляя в среднем 3-6 месяцев. Отмена препаратов производится постепенно через 3-6 месяцев после стойкой нормализации сердечного ритма.
Особое внимание уделяется нормализации мозгового кровообращения у новорожденных. С этой целью назначаются кавинтон, 25% раствор сернокислой магнезии, циннаризин, трентал и т.д.
При нарушениях ритма сердца: обосновано применение нейрометаболической терапии. Применяются препараты ноотропного ряда с седативным эффектом (фенибут и пантогам) и стимулирующим компонентом действия (пикамилон, пиридитол, аминалон, глутаминовая кислота), что способствует коррекции корково-подкорковых взаимоотношений, становлению защитной функции симпато-адреналовой системы, оказывает трофическое воздействие на вегетативные центры регуляции. Существенными свойствами препаратов этой группы являются также усиление биоэнергетики нервной клетки, мобилизация энергетических резервов нейронов без их истощения, защита мозга от гипоксии, повышение толерантности к экзогенным стрессорным агентам.
Целесообразным является назначение антиоксидантной терапии и мембраностабилизаторов, в частности витаминов А, С, Е, микроэлемента селена с учетом того, что нарушение функций мембран играет существенную роль в патогенезе нарушений сердечного ритма. Хороший мембраностабилизирующий эффект оказывает убихинон (коэнзим Q 10, кудесан), применение которого способствуют не только снижению уровня токсичных липоперекисей, но и стабилизирует баланс незаменимых микроэлементов (цинка, железа, меди, селена).
В целом, при условии адекватного и своевременного лечения постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы имеет благоприятное течение. С целью своевременного выявления больных при скудной и неспецифической клинической симптоматике целесообразно проведение ЭКГ-обследования всем новорожденным, перенесшим перинатальную гипоксию либо перед выпиской из родильного дома, либо на первом месяце жизни. У части пациентов при катамнестическом наблюдении выявляются остаточные явления транзиторной дисфункции миокарда, которые могут сохраняться вплоть до трехлетнего возраста (снижение фракции выброса до 46-56%, недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов, минимальные признаки легочной гипертензии, увеличение размеров сердца, нарушения его ритма и т.д.). В связи с этим, данная группа детей требует диспансерного наблюдения по наличию риска формирования миокардиодистрофии, синдрома вегетативных дисфункций. Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими СД ССС необходимо проводить по форме 30 вплоть до 3-х летнего возраста.
Тактика наблюдения включает:
— осмотр педиатра-кардиолога не реже 1 раза в 3 месяца;
— проведение ЭКГ 1 раз в 3 месяца, после 1 года жизни – лежа и стоя в 12 отведениях;
— проведение Допплер-ЭхоКГ не реже 1 раза в 6 месяцев с обязательным определением размеров полостей сердца и сократительной способности миокарда желудочков;
— консультации специалистов (невропатолог, иммунолог);