Рсп что это за сокращение в медицине
Рсп что это за сокращение в медицине
В исследование включены данные наблюдения за больными РС на протяжении не менее чем 12 мес с тремя типами течения заболевания. Пациенты с ППРС имели изменения КЖ, которые были близки к ранее полученным в результате мультицентрового исследования ППРС (437 пациентов) в России с использованием опросника MusiQoL [18] (табл. 2). 
Кроме того, базовые характеристики КЖ больных с ВПРС настоящего исследования сравнивали в результатами исследований [19, 20], проведенных Москве и Новосибирске c участием 95 пациентов с ВПРС, в которых использовали неспецифический опросник SF-36 (табл. 3). 
Наиболее информативно сравнение базовых показателей КЖ у пациентов с ВАРС с базовыми данными 39 пациентов с активным РРС из московских клиник, опрошенных с использованием SF-36 и MusiQoL [22]. Критерии назначения и клинические характеристики этих пациентов, которые затем получали лечение натализумабом, близки к критериям ВАРС настоящего исследования. Характерно снижение многих показателей, характеризующих не только физическое и психическое состояние пациентов, но и их отношение к социуму и системе здравоохранения, которое связано с активным течением РС с частыми обострениями, несмотря на проводимое лечение (табл. 4). 
Таким образом, исследование базовых показателей КЖ больных РС до лечения не выявили существенных отличий от ранее полученных результатов.
При базовом исследовании средний показатель по шкале Бека (ШБ) составил 9,6 балла: у большинства больных — у 20 (86,8%) — меньше 9 баллов, только у 5 (13,2%) больных этот показатель был выше 19 баллов, что указывает на наличие депрессии. Средний показатель по MFIS был 14,5 балла, отчетливая хроническая усталость с показателем больше 36 была выявлена у 16 (42,1%) больных.
Динамика показателей КЖ у больных РС на фоне терапии окрелизумабом
На фоне терапии окрелизумабом у 38 пациентов с РС за 12 мес не было отмечено нарастания показателя по шкале EDSS ни в одном случаев. Средний показатель по EDSS несколько снизился (с 3,8 до 2,5 балла), в первую очередь за счет пациентов с ВАРС. У больных с ППРС снижение по EDSS на 0,5 балла наблюдалось в 6 (46,2%) случаях из 13, а при ВПРС — в 6 (60%) случаях из 10, что является очень позитивным изменением для такого типа течения Р.С. Только у 1 пациента между первым и вторым введением окрелизумаба было зарегистрировано обострение при ВАРС, в дальнейшем за 12 мес наблюдения ни у пациентов с ВАРС, ни при ВПРС обострений не было.
На фоне курса окрелизумаба через 12 мес выявлялось достоверное повышение показателей КЖ по многим доменам как SF-36 (ФФ, РФФ, ОБ, ФЗН, РЭФ, ПЗ), так и MusiQoL (ДА, ПС, Коп, ЩС, ОС, ОИ) (табл. 5), 
Однако при применении натализумаба не наблюдалось достоверного изменения показателей по доменам ПЗ и РЭФ (шкала SF-36) и по некоторым социальным шкалам опросника MusiQoL, что указывает на сохраняющееся напряжение в психическом плане. Это может быть связано с нерешенными вопросами длительности курса у пациентов с повышенным риском развития нежелательных явлений, в первую очередь — прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ). При высоком титре антител к JC-вирусу не рекомендуется использовать натализумаб длительное время (более 2 лет) из-за резкого повышения риска развития ПМЛ, в связи с чем пациенты, как правило, высказывают беспокойство по поводу более продолжительного лечения. При применении окрелизумаба таких нежелательных явлений не возникало.
Позитивная динамика показателей, характеризующих психическое состояние пациентов и ролевые функции, ОБ и ЖЗН, при терапии окрелизумабом наблюдается уже через 6 мес, т. е. на ранних сроках терапии, тогда как повышение показателей клинического состояния и физического функционирования — только к 12-му месяцу (см. табл. 5). Так, достоверное уменьшение показателей депрессии по ШБ было отмечено через 6 мес, т. е. после введения первой дозы препарата (300 и 300 мг с интервалом в 14 сут) (см. рисунок). 
Таким образом, на фоне курса окрелизумаба через 12 мес наблюдалось улучшение показателей клинического состояния пациентов с ВАРС, ППРС и ВПРС и обострениями и, как следствие, повышение КЖ пациентов. Это может быть связано как с высокой эффективностью, так и с хорошей переносимостью и удобным применением препарата (введение препарата 1 раз в 6 мес). Кроме того, было выявлено достоверное повышение показателей КЖ, ФФ и ПЗ, существенное и быстрое уменьшение выраженности депрессии. Это привело к улучшению показателей жизнедеятельности, общего благополучия, отношений с социумом и общего индекса КЖ.
Существенное улучшение показателей КЖ больных РС было выявлено ранее на фоне лечения высокоэффективными ПИТРС независимо от активности РС, длительности заболевания или возраста пациентов [23, 24]. Исследование в российской популяции подтвердило позитивные изменения КЖ на фоне курса натализумаба [22, 26].
В настоящем исследовании было выявлено быстрое улучшение показателей КЖ, оцененных как по специфическому для РС, так и по неспецифическому опроснику, что на ранних сроках, по крайней мере частично, совпадало с уменьшением выраженности депрессии.
РСП, в том числе оценка КЖ, в настоящее время являются важным компонентом оценки эффективности и переносимости терапии хронических заболеваний. Они позволяют определить, являются ли лечебные воздействия эффективными с точки зрения пациента, выбрать наиболее адекватные методы терапии [8]. Именно изменения в КЖ отражают отношение самого пациента к своему состоянию. Окрелизумаб сейчас является одним из наиболее перспективных препаратов, активно используемых при различных формах РС [27]. Результаты настоящего исследования показали улучшение показателей КЖ у больных РС на фоне 12-месячного курса окрелизумаба, причем улучшение показателей психического состояния пациентов опережало динамику показателей физического функционирования. Обращает на себя внимание быстрая положительная динамика показателей по ШБ, что сложно связать только с иммуномодуляцией. Особенности действия препарата будут уточняться в следующих исследованиях.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание
Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях
Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).
ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].
Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].
Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна поддержать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО2) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].
В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.
Основные клинические проявления ГВС
Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.
Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО2 автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.
В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».
Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО2 — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.
Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.
Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].
В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO2, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.
Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.
Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:
В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань
Стадии рака: классификация онкологических заболеваний
Стадия онкологического заболевания дает информацию о том, насколько велика опухоль и распространилась ли она по организму. Это помогает врачам определять прогноз пациента и план лечения.
С помощью врача-онколога, резидента Высшей школы онкологии Сергея Югая разбираемся, как врачи устанавливают стадии рака и что каждая из них означает.
На что влияет стадия онкологического заболевания?
Стадирование нужно, чтобы спрогнозировать, какие у пациента шансы на выздоровление, а также чтобы определить, какой метод лечения будет наиболее эффективен в конкретном случае, — поясняет Сергей Югай.
Все начинается с медицинского осмотра и обследований — УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ-КТ и других методов в зависимости от вида рака. Затем врач берет кусочек опухоли — биопсию или удаляет опухоль целиком во время операции, а после отправляет материал на гистологический анализ, чтобы поставить диагноз.
Стадии рака по TNM-классификации
Стадии онкологического процесса описывают разными способами — это зависит от вида опухоли. Один из самых распространенных способов — стадирование с помощью TNM-классификации.
Т характеризует первичную опухоль, ее размеры и вовлечение окружающих структур в опухолевый рост, например, прорастание в стенку кишки или желудка. N говорит о наличии в лимфоузлах метастазов и количестве пораженных лимфоузлов, а М — о наличии отдаленных метастазов (во внутренних органах, костях, ЦНС или лимфоузлах, которые расположены далеко от первичной опухоли), — объясняет Сергей Югай.
Индекс Т принимает значения от 0 до 4. 0 означает, что первичная опухоль не обнаружена, 1 — опухоль маленькая, а 4 — опухоль проросла в прилегающие ткани. Таким образом, чем больше цифра рядом с Т, тем ситуация сложнее. При некоторых видах рака N принимает значение 0 или 1, при других — 0, 1 или 2, а иногда — 0, 1, 2 и 3. 0 означает, что опухоль не проникла в ближайшие лимфоузлы, а 3 — что поражено множество лимфоузлов. M0 показывает, что метастазов нет, а 1 — что метастазы есть.
Онкологи выставляют стадию по TNM клинически — до операции или когда операция не планируется и патоморфологически — при изучении удаленной во время операции опухоли, — объясняет Сергей.
Клиническая стадия обозначается буквой «c», например, cT2. Патоморфологическая — буквой «p», например, pN1.
От правильной стадии зависит тактика лечения. Например, пациент — мужчина с раком желудка и стадией cT1N0M0. Это значит, что опухоль прорастает в слизистую и подслизистый слой стенки желудка. В этом случае пациенту показана операция. Если же стадия выше (cT2N1M0, например), то есть опухоль пациента прорастает в мышечный слой, и есть метастазы в лимфоузлах, то может понадобиться химиотерапия перед операцией, которая позволит улучшить результаты лечения, — добавляет Сергей.
Стадию рака могут обозначать с помощью цифр — 0, I, II, III, IV. Что это значит?
Клинические стадии (0, I, II, III, IV) тесно связаны с системой TNM. Как правило, одна клиническая стадия включает в себя несколько вариантов стадирования по TNM. Эти варианты характеризуются схожими прогнозом и подходом к лечению. Например, стадии T1N3M0, T2N3M0, T3N2M0 рака легкого объединяются в IIIВ стадию, так как при любой из этих ситуаций пациент будет иметь примерно одинаковый прогноз и тактику лечения. В этом конкретном примере необходима химиолучевая терапия, а не операция, — комментирует Сергей Югай.
Меняется ли стадия после лечения, при прогрессировании заболевания?
Нет, стадия выставляется один раз. Но есть нюансы:
Например, мы хотим посмотреть, как опухоль ответила на лечение, чтобы понять, можно ли делать операцию. После лечения опухоль уменьшилась, и мы добавляем к стадии новые данные. При прогрессировании опухолевого процесса первоначальная стадия также остается прежней, но, к сожалению, прогноз будет менее благоприятный. Например, у человека II стадия рака желудка. Он прооперирован, и прогноз у него хороший. Через 2 года врачи обнаруживают у пациента метастазы в легких. Стадия остается II, но рак у пациента уже метастатический, что очень усложняет положение, — говорит Сергей.
Бывает, что люди сравнивают свою ситуацию с историями других пациентов. Если речь идет о разных онкологических заболеваниях, то такие сравнения некорректны — это заболевания с разными прогнозами и схемами лечения:
Например, с нейроэндокринным раком поджелудочной железы люди могут жить десятилетиями, а при метастатической стадии рака поджелудочной железы — полгода или год, — объясняет врач-онколог.
Что может повлиять на прогноз людей с одинаковой стадией и одним видом рака?
Сергей Югай выделяет три фактора:
Рсп что это за сокращение в медицине
complete atrioventricular block
полная атриовентрикулярная блокада
common atrioventricular canal
common carotid artery
общая сонная артерия
congestive heart failure
застойная сердечная недостаточность
coronary care unit
coronary flow reserve
congestive heart failure
застойная сердечная недостаточность
chronic obstructive lung disease
хронические обструктивные болезни легких
хронические обструктивные заболевания легких
chronic obstructive pulmonary disease
хронические обструктивные болезни легких
хронические обструктивные заболевания легких
complete right bundle branch block
полная блокада правой ножки пучка Гиса
central venous pressure
центральное венозное давление
огибающая артерия (огибающая ветвь левой коронарной артерии)
diastolic blood pressure
диастолическое артериальное давление
idiopathic dilated cardiomyopathy
идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
dual chamber sensing and pacing mode
double-inlet left ventricle
double-orifice mitral valve
double-outlet right ventricle
время децелерации (замедления)
deep vein thrombosis
тромбоз глубоких вен
peak early diastolic left ventricular filling velocity
пиковая скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка
peak early diastolic LV filling velocity/peak atrial filling velocity ratio
ratio of peak early diastolic filling velocity to peak filling velocity at atrial contract
отношение пиковой скорости раннего диастолического наполнения к пиковой скорости позднего наполнения
electron beam computed tomography
external carotid artery
наружная сонная артерия
endocardial cushion defect
end-diastolic volume index
effective refractory period
эффективный рефрактерный период
end-systolic pressure-volume relation
erythrocyte sedimentation rate
скорость оседания эритроцитов
end-systolic volume index
exercise treadmill test
свободные жирные кислоты
glomerular filtration rate
скорость клубочковой фильтрации
электрограмма пучка Гиса
липопротеин высокой плотности
human immunodeficiency virus
вирус иммунодефицита человека
human leukocyte antigen
hypoplastic left heart syndrome
синдром гипоплазии левых отделов сердца
частота сердечных сокращений
interruption of the aortic arch
internal carotid artery
внутренняя сонная артерия
ischemic dilated cardiomyopathy
intensive care unit
отделение интенсивной терапии
ischemic heart disease
ишемическая болезнь сердца
intrinsic heart rate
intimal medial thickness
inferior vena cava
isovolumic relaxation time
время изоволюмической релаксации
interventricular septum thickness
толщина межжелудочковой перегородки
thickness of interventricular septum
толщина межжелудочковой перегородки
left atrial appendage
ушко левого предсердия
left anterior descending coronary artery
left axis deviation
отклонение электрической оси (сердца) влево
left atrial dimension
размер левого предсердия
left anterior hemiblock
блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, передний левый гемиблок
