Резидуальный фон у детей что это такое

Задержка речевого развития (ЗРР и ЗПРР), задержка речи, симптомы, признаки, лечение зрр, зпрр

Многих родителей волнует вопрос:
«Почему дети отстают в развитии? Как выявить задержку речевого развития (ЗРР) и задержку психоречевого (ЗПРР) у детей 3 года, 4 года, 5 и 6 лет и чем лечить задержку речи?».

Когда ребенок должен начать говорить?
Задержка развития речи (ЗРР) у детей в возрасте 3, 4 года, 5, 6 лет. Когда нужно начинать лечение ЗРР, ЗПРР в 3 года, в 4 года или в 5, 6 лет?

Причины ЗРР, ЗПРР, задержки развития ребенка.

Какие существуют методы лечения ЗРР (задержки речевого и психоречевого развития)?

Для лечения задержки психоречевого развития (ЗПРР, ЗРР) оптимальным является комплекс процедур:

ЗПРР на резидуально-органическом фоне.

ВАЖНО СВОЕВРЕМЕННО ПРИСТУПИТЬ К ЛЕЧЕНИЮ ЗРР, ЗПРР, Задержки речи и речевого развития.

Более подробную информацию вы можете получить
по телефону 8-800-22-22-602 (звонок по РОССИИ бесплатный)
для иностранных граждан: +7 (846) 692-66-02
Skype (бесплатный звонок через Интернет): medical_clinic_reacentr
Микротоковую рефлексотерапию для лечения ЗРР, ЗПРР, и других задержках речи у детей проводят только в подразделениях «Реацентра» в городах: Самара, Казань, Волгоград, Оренбург, Тольятти, Саратов, Набережные Челны, Ижевск, Уфа, Астрахань, Санкт-Петербург, Кемерово, Калининград, Барнаул, Челябинск, Воронеж, Краснодар, Алматы, Шимкент, Нурсултан,Ташкент,Фергана.

Источник

Резидуально-органические пограничные нервно-психические расстройства

7. Резидуально—органические пограничные нервно—психические расстройства

Резидуально-органическими считаются разнообразные нервно-психические расстройства у детей и подростков, вызванные относительно стойкими последствиями перенесенных ранее органических повреждений головного мозга (Ковалев В.В., 1979).

Основное место среди резидуально-органических нервно-психических расстройств занимают последствия ранних органических повреждений головного мозга, имевших место в дородовом периоде, родах и в первые 3 года жизни (гипоксия, ишемия, кровоизлияния, интоксикации, нейроинфекции, гемолитическая болезнь новорожденных). В отношении того, какой период постнатального развития следует считать ранним, существуют разные мнения. Некоторые исследователи полагают, что таким периодом является возраст до 1 года (Lempp R., 1974). Если принять, что дифференциация слоев коры большого мозга завершается к 7 годам (Филимонов Н.Н., 1922), то ранним следовало бы, вероятно, считать возраст до 7 лет.

Речь идет не о схоластической, а о конкретной и очень сложной проблеме. Она сводится в основном к технологии определения удельного веса дизонтогенетических и дефицитарно-органических расстройств, возникших у ребенка после окончания органического процесса. Очевидно, чем раньше оно возникло, тем более значительным будет удельный вес проявлений психического дизонтогенеза. Кроме того, его проявления будут, скорее всего, разнообразными. Например, у маленьких детей могут быть такие варианты: умственная отсталость, инфантилизм, преходящая или стойкая задержка психического развития, задержка развития отдельных психологических функций, органический аутизм.

У детей постарше число вариантов и тяжесть проявлений собственно дизонтогенеза по мере взросления, теоретически, постепенно сокращаются, а собственно резидуальная симптоматика ограничивается в основном слабоумием, психоорганическим и церебрастеническим синдромами. Считается установленным, что резидуально-органическая недостаточность ЦНС обнаруживает зависимость от возраста, в котором имело место органическое заболевание: чем раньше оно произошло, тем более тяжелой, при прочих равных условиях, является резидуальная симптоматика.

В целом же число комбинаций проявлений дизонтогеза, с одной стороны, и симптомов органического психического дефицита – с другой, не поддается точному определению, тем более что в симптомообразовании принимают участие и другие факторы, такие как наследственность, наследственное и конституциональное предрасположение к развитию патологии, внешние механические, физические, химические и психотравмирующие факторы, воспитание, обучение и др.

Термин «резидуальный» не означает, что остаточные явления являются сугубо статическими. Они могут претерпевать определенную динамику – это прежде всего регредиентная динамика, при которой преобладают процессы репарации и поступательного развития. Так, по данным катамнестического исследования (Аксентьев С.Б., Барабаш М.Н. с соавт., 1965), 39,4% пациентов с ранее установленным диагнозом «резидуально-органическая недостаточность ЦНС» спустя несколько лет оказались практически здоровыми. Состояние может быть относительно стационарным и в той или иной степени компенсируемым. Чем более хрупкой является компенсация, тем легче возникают состояния декомпенсации с разной клинической картиной. Динамика может быть негативной, если пациент часто или постоянно подвергается влиянию других неблагоприятных обстоятельств. Наконец, при участии резидуально-церебральной недостаточности и дополнительных воздействий в том или ином возрасте может проявиться наследственная, конституциональная и/или приобретенная предрасположенность к развитию определенного психического, неврологического или соматического заболевания. Важно учесть также, что, накладываясь на резидуальный фон, повторные органические повреждения могут приводить к более серьезным последствиям.

Распространенность резидуальной недостаточности ЦНС у детей и подростков представляют по-разному, в зависимости от различий в подходах к их распознаванию. Так, в книге «Заболеваемость городского населения и нормативы лечебно-профилактической помощи» (1967) приводятся такие сведения (на 1000 детей и подростков). У мальчиков: в возрасте 1–2 лет – 3,2; от 3 до 6 лет – 2,9; от 7 до 12 лет – 7,2; от 13 до 15 лет – 7,6; от 16 до 19 лет – 4,9. У девочек: в возрасте от 3 до 6 лет – 1,4; от 7 до 12 лет – 3,6; от 13 до 15 лет – 8,1; от 16 до 19 лет – 4,9. Эти данные указывают на недостаточную выявляемость данной патологии у детей раннего возраста и о преобладании ее у мальчиков.

Зарубежные исследователи приводят более высокие показатели. По F. Enke (1955), распространенность данной патологии в общей популяции составляет 6,5%, по R. Lempp (1974) – 17,9% (у детей школьного возраста). У детей с трудностями школьной адаптации и невротическими реакциями резидуальная патология выявляется чаще – от 32 до 93%. В.В. Ковалев указывает, что такие показатели – результат гипердиагностики, возникающей из-за переоценки диагностического значения отдельных показателей (неврологических микросимптомов, данных ЭЭГ, проявлений недостаточности общей или речевой моторики, данных анамнеза), которые почти с такой же частотой встречаются в контрольных исследованиях здоровых детей.

Существуют разные систематики резидуально-органических нервно-психических расстройств у детей и подростков. Далее кратко представлены клинические варианты таких расстройств согласно патогенетической систематике В.В. Ковалева (1979):

Подробные описания ряда упоминаемых далее расстройств приводятся во 2-й и 3-й частях настоящей книги (см. оглавление). Некоторые расстройства представлены в настоящем разделе вслед за систематикой резидуально-органической недостаточности ЦНС.

Источник

Резидуальная энцефалопатия

Энцефалопатия – это блок заболеваний, объединенных по главному общему признаку: отмиранию нейронов головного мозга из-за недостаточного снабжения кислородом и питательными веществами. Болезнь бывает разных подвидов, и развивается вследствие влияния различных факторов. Болеют и дети.

Резидуальная энцефалопатия головного мозга у детей, школьников и взрослых проявляется речевыми, когнитивными нарушениями и другими симптомами, возникает по различным причинам, среди коих – гипертензионный синдром, лечение которого было прервано или не проводилось в принципе.

Такой вид патологии не отражается отдельно в МКБ 10, но неврологи термином пользуются. Обозначают им поражение мозговой ткани, возникшее в результате не до конца вылеченных или оставленных без внимания хронических заболеваний, органических поражений сосудистой системы мозга.

Причины

Диагноз резидуальная энцефалопатия головного мозга может быть поставлен как взрослому, так и ребенку 13 лет, при этом лечение проводится бесплатно по полису для всех категорий граждан.

Прежде всего нужно выяснить, что стало первопричиной развития поражения нейронов. Иногда это бывают проблемы с органами, удаленными от мозга. Например – с почками [1].

Энцефалопатия резидуального характера у ребенка или подростка, развивается из-за ряда факторов:

Органо-резидуальная энцефалопатия – грубое и серьезное расстройство, когда поражение мозга сочетается с повреждением внутренних органов [2]. Это бывают пороки сердца, сосудов, аномалии легких или пищеварительной системы. К счастью, встречается редко.

С учетом рисков, ребенка женщины с осложненной беременностью и тяжелыми родами, стоит пристально обследовать на предмет патологий. Среди которых может быть найдена и перинатальная энцефалопатия.

Вторичные провоцирующие факторы

Врожденный тип повреждений, как правило связан с аномалиями при формировании плода и осложненным процессом родов.

В свою очередь, приобретенная патология подразделяется на типы в зависимости от причины, ее вызвавшей:

Симптомы

Резид энцефалопатия у детей бывает, как врожденная, так и приобретенная, по степени выраженности симптомов она подразделяется на три степени.

При выявлении заболевания в 1 и 2 степени, стоит рассчитывать на стойкую ремиссию и восстановление поврежденных функций мозга.

По достижении 3 стадии, серое и белое вещество повреждены настолько, что восстановить их невозможно. Терапию адаптируют так, чтоб затормозить дальнейшую гибель нейронов и уменьшить выраженность симптомов.

Несмотря на разные провоцирующие факторы, симптоматика резидуально – органической или резистентной энцефалопатии у детей, в целом, схожая:

Каждый из симптомов сам по себе способен быть проявлением опасной патологии. Одновременное появление сразу 3 и более, достоверно говорит о проблемах со снабжением мозга кислородом.

Диагностика

Перед тем, как лечить диагноз резидуальная энцефалопатия головного мозга у детей, врачу нужно собрать анамнез беременности, родов и раннего послеродового периода. Так можно нащупать причину патологии. Параллельно, на осмотре, оценивают состояние мозга на момент обращения.

Процесс сложный и требует от врача опыта, чуткости. Ибо обследованию часто подвергаются совсем маленькие пациенты.

Без этой информации, подобрать адекватные методы, которые помогут убрать проявления мозговых нарушений, нереально.

Для установления точного диагноза проводят лабораторные анализы, аппаратные методы и процедуры:

После определения общего состояния пациента и проблем, приведших к деградационным процессам в мозгу, врачи могут приступать к лечению.

Лечение

Чтобы вылечить резидуальную энцефалопатию у детей, нужно следовать клиническим рекомендациям профильных врачей. Так как алгоритм для каждого пациента составляется свой, в зависимости от тяжести состояния и причин, его вызвавших.

Для достижения результата используется комбинированный, комплексный подход. В его рамках новорожденных, школьников и взрослых лечат, применяя несколько подходов: медикаментозный компонент, физиотерапию и изменение образа жизни.

Каждая из составляющих крайне важна. Применение препаратов соответствующей направленности стабилизирует кровоток, улучшает снабжение мозга кислородом и отводит от него вредные вещества.

Для улучшения кровообращения обращаются и к физиотерапии:

В некоторых случаях целесообразно оперативное вмешательство [4].

На распорядок жизни, заболевание также оставит свой отпечаток. Новорожденному или школьнику, страдающему резидуальной энцефалопатией с цефалгией, придется придерживаться правил:

При вовремя замеченной и успешно пролеченной болезни, человек с поражением мозга такого типа проживет полноценную и долгую жизнь. В случае соблюдения клинических рекомендаций – с приемлемым качеством и не будучи обузой для близких [5].

Список использованной литературы

Источник

Резидуальный фон у детей что это такое

Ожидайте

Перезвоните мне

Ваш персональный менеджер: Маргарита
Ответственная и отзывчивая! 😊

Шизофрения, биполярное расстройство, тревожные расстройства, ЗПР, ЗПРР, депрессия и аутизм — все это примеры органических психических расстройств.

Нужны занятия с логопедом?

Органическое психическое расстройство, также известное как резидуально-органическое расстройство или органический мозговой синдром, представляет собой состояние, при котором психические или поведенческие нарушения развиваются вследствие дисфункции головного мозга. Шизофрения, биполярное расстройство, тревожные расстройства, ЗПР, ЗПРР, депрессия и аутизм — все это примеры органических психических расстройств.

Причины развития резидуальной ЗПР

ЗПР резидуально-органического генеза — это нарушения, которые могут быть вызваны:

Сотрясения, сгустки крови или кровотечение в мозгу или вокруг него от травмы могут привести к органическому мозговому синдрому. Низкое содержание кислорода в крови, большое количество углекислого газа в организме, инсульты, инфекции мозга и сердечные инфекции также могут привести к органическому психическому расстройству.

Дегенеративные расстройства, такие как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и рассеянный склероз, также могут быть способствующими факторами.

Органические психические расстройства: условия и симптомы

Симптомы органических психических расстройств варьируются в зависимости от типа расстройства, от которого страдает пациент. Например:

Квалифицированный психиатр может точно определить тип органического психического расстройства, от которого страдает пациент, на основании представленных симптомов.

В некоторых случаях органические психические расстройства могут быть диагностированы с помощью анализов крови, ЭЭГ, МРТ и КТ. К сожалению, лабораторные тесты не всегда могут диагностировать ЗПР на резидуально-органическом фоне, и пациенты должны полагаться на оценку квалифицированного психиатра, чтобы получить точный диагноз. Психиатр может оценить пациента, предоставив всестороннюю психологическую оценку и попросив пациента дать ответы на различные вопросники.

Лечение органических психических расстройств

Лечение органических психических расстройств зависит от основной причины. Можно назначать медикаментозное лечение или реабилитационную терапию, чтобы помочь пациентам восстановить функции в частях мозга, пораженных ОПР.

Совет: для того чтобы снизить процент отставания ребенка в психическом и речевом развитии рекомендуется окружить его положительными эмоциями, вниманием, любовью, а также активной речевой средой: сказки, мультфильмы, песни, чтение книг, комментирование своих действий (для выработки у ребенка предметно-личностных связей).

Типы ЗПР на резидуально-органическом фоне:

Резидуальная ЗПР: отзывы

Когда все детки нашего возраста активно пытались перевернуться на живот или сесть, мы просто лежали и не проявляли малейшего интереса даже к погремушкам. Уже тогда мы всполошились и начали искать «нашего» врача.

Сегодня нам 3, и мы только научились самостоятельно держать ложку в руках, пошли мы в 2,5 года, а сами вставать с пола научились в 2,7. За каждый навык у нас идет настоящая борьба, но мы верим, что комплексная терапия покажет более эффективные результаты. Мамочки, выдержки вам и настойчивости. (Алла)

Еще терапии разные понимаю, а вот медикаментами пичкать – категорически нет! (Рита)ЗПР у нас начала проявляться после того, как сын в годовалом возрасте упал и сильно ударился головой, было сотрясение. После этого у нас пропала речь моментально и забылись напрочь навыки самообслуживания. Мы все проходили сначала. Сегодня нам 4 и у нас все хорошо. Кстати, иппотерапия и медикаментозное лечение творит чудеса. (Соня)Часто детей с резидуальной ЗПР пичкают ноотропами или седативными средствами, которые просто затормаживают развитие и полностью убивают возможность концентрировать внимание. Просто уделяйте ребенку больше времени и не пичкайте лекарствами. (Анна)У нас причина всему генетическая предрасположенность, и да, мы постоянно на препаратах, которые меняются курс за курсом, пока принимаем лекарства – видим результат, делаем перерыв и наблюдается остановка в развитии. А каждая болезнь откатывает все наши достижения существенно назад. Ждем, когда выпустят более мощные лекарства для питания и стимуляции работы мозга. (Галина)У нас была гематома в голове после рождения, которая рассосалась самостоятельно, но врачи так и норовили что-то выписать, особенно седативные препараты, а я настойчиво отказывалась. И сейчас у нас заметны признаки ЗПР, но мы боремся успешно с ними за счет АВА-терапии. Привыкли пичкать детей таблетками при любом отклонении от нормы. (Алиса)Важно не пускать все на самотек и обязательно все получится. Кстати, при отсутствии коррекционной работы состояние ребенка при резидуальной ЗПР только усугубиться и усложниться более серьезными заболеваниями. (Нина)Ну поставили нам диагноз, ну расписали какие нужно посещать терапии, а какая на эти занятия цена – просто неподъемная для среднестатистической семьи. Именно поэтому приходится усиленно заниматься дома, что не так эффективно. (Ирина)У нас сын до 2 лет вообще молчал, поставили диагноз резидуальная ЗПР, подобрали курс лечения и терапий, полгода ни одного сдвига, а потом прорвало и начал наполнять свой словарный запас как губка. Лечение – это очень важно. (Галина)У нас в городе ни в детские сады не берут с диагнозом ЗПР вне зависимости от фона заболевания, ни в школы. Всплывает вопрос, а как нам своих деток социализировать и развивать. Как всегда, дети с особенностями никому не нужны. (Яна)

Вывод

Хотя не существует лекарства от органических психических расстройств, многие из этих состояний можно лечить с помощью сеансов психотерапии и рецептурных лекарств.

К сожалению, не все пациенты будут реагировать на лечение одинаково. В большинстве случаев, прежде чем лечение начнет действовать, пройдут недели или даже месяцы. В некоторых случаях препараты могут оказать незначительное влияние на симптомы, вызванные органическим психическим расстройством.

Источник

Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

7.2. Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

Приведем краткое описание некоторых вариантов.

1) Церебрастенические синдромы. Описываются многими авторами. Резидуальные церебрастенические синдромы в главном сходны с астеническими состояниями другого генеза. Астенический синдром – не статическое явление, он, как и другие психопатологические синдромы, проходит в своем развитии определенные стадии.

На первой стадии преобладают раздражительность, впечатлительность, эмоциональная напряженность, неспособность расслабиться и ждать, торопливость в поведении до суетливости и, внешне, повышенная активность, продуктивность которой снижается из-за неспособности действовать спокойно, планомерно и расчетливо, – «усталость, не ищущая покоя» (Тиганов А.С., 2012). Это гиперстенический вариант астенического синдрома или астеногипердинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; и др.), его характеризует ослабление процессов торможения нервной деятельности. Астеногипердинамический синдром чаще является следствием ранних органических поражений головного мозга.

Вторую стадию развития астенического синдрома характеризует раздражительная слабость – примерно паритетное сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью, утомлением. На этой стадии ослабление процессов торможения дополняется быстрым истощением процессов возбуждения.

В третьей стадии развития астенического синдрома преобладают вялость, апатия, сонливость, значительное снижение активности вплоть до бездеятельности – астено—адинамический вариант астенического синдрома или астеноадинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; Вишневский А.А., 1960; и др.). У детей он описан в основном в отдаленном периоде тяжелых нейро- и общих инфекций со вторичным поражением мозга.

Субъективно пациенты с церебрастенией испытывают тяжесть в голове, неспособность сосредоточиться, стойкое чувство усталости, переутомления или даже бессилия, которое нарастает под влиянием привычных физических, интеллектуальных и эмоциональных нагрузок. Обычный отдых, в отличие от физиологической усталости, пациентам не помогает.

У детей, указывает В.В. Ковалев (1979), чаще выявляется раздражительная слабость. При этом астенический синдром при резидуальной органической недостаточности ЦНС, т. е. собственно церебрастенический синдром, имеет ряд клинических особенностей. Так, явления астении у школьников особенно усиливаются при умственной нагрузке, при этом значительно снижаются показатели памяти, напоминая стертую амнестическую афазию в виде преходящего забывания отдельных слов.

При посттравматической церебрастении более выражены аффективные нарушения, наблюдается эмоциональная взрывчатость, чаще встречается сенсорная гиперестезия. При постинфекционной церебрастении среди аффективных расстройств преобладают явления дистимии: плаксивость, капризность, недовольство, иногда озлобленность, а в случаях ранней нейроинфекции чаще возникают нарушения схемы тела.

После перинатальных и ранних постнатальных органических процессов могут сохраняться нарушения высших корковых функций: элементы агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксия, нарушения пространственной ориентировки, фонематического слуха, что может стать причиной запоздалого развития школьных навыков (Мнухин С.С., 1968).

Как правило, в структуре церебрастенического синдрома обнаруживаются более или менее выраженные расстройства вегетативной регуляции, а также рассеянная неврологическая микросимптоматика. В случаях органического поражения на ранних стадиях внутриутробного развития нередко выявляются аномалии строения черепа, лица, пальцев, внутренних органов, расширение желудочков мозга и др. У многих пациентов отмечаются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, чувство дурноты при езде на транспорте), выявляются признаки внутричерепной гипертензии (приступообразные головные боли и др.).

По данным катамнестического исследования (в частности, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенический синдром у детей и подростков в большинстве случаев имеет регредиентную динамику с исчезновением в постпубертатном возрасте астенической симптоматики, головных болей, сглаживанием неврологической микросимптоматики и достаточно хорошей социальной адаптацией.

Могут возникать, однако, состояния декомпенсации, обычно это происходит в периоды возрастных кризов под влиянием учебных перегрузок, соматических заболеваний, инфекций, повторных ЧМТ, психотравмирующих ситуаций. Основными проявлениями декомпенсации являются усиление астенических симптомов, явлений вегетодистонии, особенно вазовегетативных расстройств (включая головные боли), а также появление признаков внутричерепной гипертензии.

2) Нарушения полового развития у детей и подростков. У пациентов с нарушениями полового развития достаточно часто выявляется резидуально-органическая неврологическая психиатрическая патология, но встречаются также процессуальные формы нервной и эндокринной патологии, опухоли, а также врожденные и наследственные нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

1. Преждевременное половое развитие (ППР). ППР – это состояние, характеризующееся у девочек появлением телархе (рост грудных желез) ранее 8 лет, у мальчиков – увеличением объема яичек (объем более 4 мл или длина более 2,4 см) ранее 9 лет. Появление указанных признаков у девочек 8–10 лет, а у мальчиков – 9–12 лет рассматривается как раннее половое развитие, которое чаще всего не требует какого-либо медицинского вмешательства. Различают следующие формы ППР (Бойко Ю.Н., 2011):

1.1. Истинное ППР. Обусловлено преждевременным началом импульсной секреции гонадолиберина и обычно бывает только изосексуальным (соответствует генетическому и гонадному полу), всегда только полным (имеет место последовательное развитие всех вторичных половых признаков) и всегда завершенным (у девочек наступает менархе, у мальчиков – вирилизация и стимуляция сперматогенеза).

Истинное ППР может быть идиопатическим (чаще встречается у девочек), когда нет явных причин ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы, и органическим (чаще встречается у мальчиков), когда различные заболевания ЦНС приводят к стимуляции импульсной секреции гонадолиберина.

Основные причины органического ППС: опухоли головного мозга (глиома хиазмы, гамартома гипоталамуса, астроцитома, краниофарингиома), неопухолевые повреждения головного мозга (врожденные аномалии мозга, неврологическая патология, повышение внутричерепного давления, гидроцефалия, нейроинфекции, ЧМТ, хирургическое вмешательство, облучение головы, особенно у девочек, химиотерапия). Кроме того, поздно начатое лечение вирилизирующих форм врожденной гиперплазии коры надпочечников вследствие растормаживания секреции гонадолиберина и гонадотропинов, а также, что случается редко, длительно нелеченный первичный гипотиреоз, при котором высокий уровень тиролиберина стимулирует не только синтез пролактина, но и импульсную секрецию гонадолиберина.

Истинное ППР характеризуется последовательным развитием всех стадий пубертата, но только преждевременным, одновременным появлением вторичных эффектов действия андрогенов (акне, смена поведения, настроения, запах тела). Менархе, в норме наступающие не ранее чем через 2 года после появления первых признаков пубертата, может появляться гораздо раньше (через 0,5–1 год) у девочек с истинным ППР. Развитие вторичных половых признаков обязательно сопровождается ускорением темпов роста (более 6 см в год) и костного возраста (который опережает хронологический). Последний быстро прогрессирует и приводит к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, что в итоге влечет низкорослость.

Наиболее частые причины развития ложного ППР: у девочек – эстрогенсекретирующие опухоли яичников (гранулематозная опухоль, лютеома), кисты яичников, эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, экзогенное поступление гонадотропинов или половых стероидов; у мальчиков – вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, синдром Иценко-Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли яичек, ХГ-секретирующие опухоли (в том числе часто в головном мозге).

Гетеросексуальное ложное ППР у девочек может быть при вирилизирующих формах ВГКН, андрогенсекретирующих опухолях яичников, надпочечников или печени, синдроме Иценко-Кушинга; у мальчиков – в случае опухолей, секретирующих эстрогены.

Клиническая картина изосексуальной формы ложного ППР та же, что и при истинном ППР, хотя несколько иной может быть последовательность развития вторичных половых признаков. У девочек могут иметь место маточные кровотечения. При гетеросексуальной форме происходит гипертрофия тканей, на которые направлено действие избыточного гормона, и атрофия тех структур, которые в норме обычно секретирует данный гормон в пубертате. У девочек имеют место адренархе, гирсутизм, акне, гипертрофия клитора, низкий тембр голоса, мужское телосложение, у мальчиков – гинекомастия и лобковое оволосение по женскому типу. При обеих формах ложного ППР всегда присутствуют ускорение роста и значительная прогрессия костного возраста.

При лечении истинного ППР используются аналоги гонадолиберина или гонадотропин-рилизинг-гормона (аналоги гонадолиберина в 50–100 раз активнее природного гормона) с целью подавить импульсную секрецию гонадотропных гормонов. Назначаются препараты пролонгированного действия, в частности диферелин (по 3,75 мг или 2 мл 1 раз в месяц в/м). В результате терапии снижается секреция половых гормонов, замедляется рост и приостанавливается половое развитие.

2. Задержка полового развития (ЗПР). Характеризуется отсутствием у девочек роста грудных желез в возрасте 14 лет и старше, у мальчиков – отсутствием роста в размерах яичек в возрасте 15 лет и старше. Появление первых признаков полового развития у девочек в возрасте от 13 до 14 лет, а у мальчиков – от 14 до 15 лет рассматривается как позднее половое развитие и не требует медикаментозного вмешательства. Если половое развитие началось своевременно, но менструации не наступают в течение 5 лет, говорят об изолированной задержке менархе. Если же речь идет об истинной задержке полового развития, это вовсе не означает наличия патологического процесса.

У 95% детей с ЗПР имеет место конституциональная задержка пубертата, в остальных 5% случаев ЗПР обусловлена скорее тяжелыми хроническими заболеваниями, чем первичной эндокринной патологией. Различаются: а) простая задержка пубертата; б) первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм; в) вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

2.1. Простая задержка пубертата (ПЗП). Встречается наиболее часто (95%), особенно у мальчиков. Причины развития:

Клинически ПЗП характеризуется отсутствием признаков полового развития, задержкой роста (начиная с 11–12 лет, иногда раньше) и задержкой костного возраста.

Один из самых надежных признаков ПЗП (непатологической его формы) – полное соответствие костного возраста ребенка хронологическому возрасту, которому соответствует его настоящий рост. Другой столь же достоверный клинический критерий – степень созревания наружных половых органов, т. е. размер яичек, который в случае ПЗП (2,2–2,3 см в длину) граничит с нормальными размерами, характеризующими начало полового развития.

Диагностически весьма информативен тест с хорионическим гонадотропином (ХГ). Он основан на стимуляции клеток Лейдига в яичках, вырабатывающих тестостерон. В норме после введения ХГ отмечается повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в 5–10 раз.

Лечение при ПЗП чаще всего не требуется. Иногда, во избежание нежелательных психологических последствий, назначается заместительная терапия малыми дозами половых стероидов.

2.2. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм. Развивается вследствие дефекта на уровне половых желез.

1) Врожденный первичный гипогонадизм (ВПГ) имеет место при следующих заболеваниях:

2) Приобретенный первичный гипогонадизм (ППГ). Причины развития: радио- или химиотерапия, травма гонад, оперативное вмешательство на гонадах, аутоиммунные заболевания, инфекция гонад, нелеченный крипторхизм у мальчиков. Противоопухолевые средства, особенно алкилирующие вещества и метилгидразины, повреждают клетки Лейдига и сперматогенные клетки. В препубертатном возрасте повреждения минимальны, т. к. эти клетки находятся в состоянии покоя и менее чувствительны к цитотоксическому действию противоопухолевых препаратов.

В постпубертатном возрасте эти препараты могут вызывать необратимые изменения сперматогенного эпителия. Часто первичный гипогонадизм развивается вследствие перенесенных вирусных инфекций (вирус эпидемического паротита, Коксаки В и ЕСНО-вирусы). Функция гонад нарушается после приема больших доз циклофосфамида и облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга. Различают такие варианты ППГ:

Клиническая картина ППГ зависит от этиологии расстройства. Вторичные половые признаки полностью отсутствуют или присутствует оволосение на лобке вследствие своевременного нормального созревания надпочечников, однако, как правило, оно недостаточно. При СПКЯ выявляются акне, гирсутизм, ожирение, гиперинсулинизм, алопеция, отсутствие клиторомегалии, наличие в анамнезе преждевременного пубархе.

Лечение у эндокринолога. При СПКЯ назначают заместительную гормональную терапию умеренными дозами эстрогенов внутрь вместе с прогестагенами.

2.3. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм (ВГ). Развивается вследствие дефекта синтеза гормонов на гипоталамо-гипофизарном уровне (ФСГ, ЛГ – низкие). Может быть врожденным и приобретенным. Причины врожденного ВГ:

Наиболее частой причиной приобретенного ВГ являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, дисгерминома, супраселлярная астроцитома, глиома хиазмы). ВГ может быть также пострадиационным, постхирургическим, постинфекционным (менингит, энцефалит) и обусловленным гиперпролактинемией (чаще пролактиномой).

Гиперпролактинемия всегда приводит к гипогонадизму. Клинически она проявляется у девочек-подростков аменореей, у мальчиков – гинекомастией. Лечение сводится к пожизненной заместительной терапии половыми стероидами, начиная ее до 13 лет у мальчиков и до 11 лет у девочек.

Крипторхизм характеризуется отсутствием пальпируемых тестикул в мошонке при наличии нормального мужского фенотипа. Встречается у 2–4% доношенных и у 21% недоношенных мальчиков. В норме опущение яичек у плода происходит между 7 и 9 месяцами гестации вследствие повышения уровня плацентарного хорионического гонадотропина (ХГ).

Причины крипторхизма различны:

Лечение крипторхизма начинают по возможности раньше, с 9-месячного возраста. Его начинают с медикаментозной терапии хорионическим гонадотропином. Лечение эффективно в 50% при двустороннем крипторхизме и в 15% – при одностороннем крипторхизме. При неэффективном медикаментозном лечении показано хирургическое вмешательство.

Микропения характеризуется малыми размерами полового члена, длина которого при рождении составляет менее 2 см или менее 4 см – в препубертатном возрасте. Причины микропении:

При лечении микропении назначаются в/м инъекции пролонгированных производных тестостерона. При частичной резистентности к андрогенам эффективность терапии незначительна. Если в раннем детстве эффекта нет вовсе, возникает проблема переоценки пола.

Особенности сексуального развития, возможные сексуальные аномалии у пациентов с преждевременным половым развитием и задержкой полового развития известны лишь в общих чертах. Преждевременному половому развитию обычно сопутствует раннее появление сексуального влечения, гиперсексуальность, раннее начало половой жизни, высокая вероятность развития сексуальных перверсий. Задержка полового развития чаще всего связана с поздним появлением и ослаблением сексуального влечения вплоть до асексуальности.

В.В. Ковалев (1979) указывает, что среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств особое место занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания, изученные в возглавляемой им клинике К.С. Лебединским (1969). Основными проявлениями этих состояний служат повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с эксплозивностью и агрессивностью. В состоянии аффекта пациенты могут наброситься с ножом, бросить в кого-либо случайно попавший под руку предмет. Иногда на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны дисфории с напряженно-злобным аффектом. Девочки реже бывают агрессивными. Их аффективные вспышки имеют истероидную окраску, отличаются гротеском, театральным характером поведения (крики, заламывания рук, жесты отчаяния, демонстративные суицидальные попытки и т. п.). На фоне суженного сознания могут возникать аффективно-моторные припадки.

В проявлениях психопатоподобных состояний при ускоренном темпе полового созревания у подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда неодолимый характер. В связи с этим все поведение и интересы таких пациентов нацелены на реализацию сексуального влечения. Девочки злоупотребляют косметикой, постоянно ищут знакомств с мужчинами, юношами, подростками, некоторые из них, начиная с 12–13 лет ведут интенсивную половую жизнь, вступая в половые связи со случайными знакомыми, часто становятся жертвами педофилов, лиц с иными сексуальными извращениями, венерической патологией.

Особенно часто девочки-подростки с ускоренным сексуальным развитием вовлекаются в асоциальные компании, начинают грязно шутить и браниться, курить, употреблять спиртные напитки и наркотики, совершать правонарушения. Они легко вовлекаются в бордели, где приобретают также опыт сексуальных перверсий. Их поведение отличается развязностью, бесцеремонностью, обнаженностью, отсутствием нравственных задержек, цинизмом. Одеваться они предпочитают по особому: крикливо-карикатурно, с утрированным представлением вторичных половых признаков, привлекая тем самым к себе внимание специфической публики.

У некоторых девочек-подростков отмечается склонность к вымыслам сексуального содержания. Чаще всего встречаются оговоры одноклассников, учителей, знакомых, родственников в том, что они подвергаются с их стороны сексуальному преследованию, изнасилованиям, что они беременны. Оговоры могут быть столь искусными, яркими и убедительными, что случаются даже судебные ошибки, не говоря уже о сложных ситуациях, в которых оказываются жертвы оговоров. Сексуальные фантазии иногда излагаются в дневниках, а также в письмах, нередко содержащих различные угрозы, нецензурные выражения и т. п., которые девочки-подростки пишут себе сами, изменив почерк, от имени мнимых поклонников. Подобные письма могут стать источником конфликтов в школе, а иногда дают повод для проведения уголовного расследования.

Некоторые девочки с преждевременным половым созреванием уходят из дома, совершают побеги из школ-интернатов, бродяжничают. Обычно лишь немногие из них сохраняют способность критически оценивать свое состояние и поведение и принимать врачебную помощь. Прогноз в таких случаях может быть благоприятным.

3) Неврозоподобные синдромы. Представляют собой нарушения невротического уровня реагирования, вызванные резидуально-органическими поражениями ЦНС и характеризующиеся особенностями симптоматики и динамики, не свойственными неврозам (Ковалев В.В., 1979). Понятие о неврозе оказалось в числе дискредитированных в силу разных причин и ныне употребляется скорее в условном значении. То же, по-видимому, происходит с понятием «неврозоподобные синдромы».

До недавнего времени в отечественной детской психиатрии приводились описания различных неврозоподобных расстройств, таких как неврозоподобные страхи (протекающие по типу атак панического страха), сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния, истериформные нарушения (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковалев В.В., 1971; и др.). Подчеркивалось, что особенно часто у детей и подростков встречаются системные или моносимптомные неврозоподобные состояния: тики, заикание, энурез, нарушения сна, аппетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.З., 1973; Гриднев С.А., 1974; и др.).

Отмечалось, что неврозоподобные расстройства в сравнении с невротическими отличаются большей стойкостью, склонностью к затяжному лечению, резистентностью к лечебным мероприятиям, слабой реакцией личности на дефект, а также наличием легкой или умеренной психоорганической симптоматики и резидуальной неврологической микросимптоматики. Выраженная психоорганическая симптоматика ограничивает возможности невротического реагирования, и неврозоподобные симптомы в таких случаях оттесняются на второй план.

На этом фоне некоторые черты личности могут доминировать, что позволяет выделить определенные синдромы резидуально-органических психопатоподобных состояний. Так, М.И. Лапидес и А.В. Вишневская (1963) различают 5 таких синдромов: 1) органический инфантилизм; 2) синдром психической неустойчивости; 3) синдром повышенной аффективной возбудимости; 4) импульсивно-эпилептоидный синдром; 5) синдром нарушения влечений. Чаще всего, по мнению авторов, встречаются синдром психической неустойчивости и синдром повышенной аффективной возбудимости.

По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), следует говорить лишь о 2 типах резидуальных психопатоподобных состояний.

Первый тип – бестормозной. Его характеризуют недоразвитие волевой деятельности, слабость волевых задержек, преобладание мотива получения удовольствия в поведении, нестойкость привязанностей, отсутствие самолюбия, слабая реакция на наказание и порицание, нецеленаправленность психических процессов, особенно это касается мышления, и, кроме того, преобладание эйфорического фона настроения, беззаботности, легкомыслия и расторможенности.

Второй тип – эксплозивный. Ему свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость аффекта и в то же время застревание, длительный характер отрицательных эмоций. Характерны также расторможение примитивных влечений (повышенная сексуальность, прожорливость, склонность к бродяжничеству, настороженность и недоверчивость по отношению к взрослым, склонность к дисфориям), а также инертность мышления.

Г.Е. Сухарева обращает внимание на некоторые соматические особенности двух описанных типов. У детей, относящихся к бестормозному типу, отмечаются признаки физического инфантилизма. Детей эксплозивного типа отличает диспластическое телосложение (они коренастые, с укороченными ногами, относительно большой головой, асимметричным лицом, широкими короткопалыми кистями).

Грубый характер расстройств поведения обычно влечет выраженную социальную дезадаптацию и часто невозможность пребывания детей в дошкольных детских учреждениях и посещения школы (Ковалев В.В., 1979). Таких детей целесообразно переводить на индивидуальное обучение на дому или воспитывать и обучать в условиях специализированных учреждений (специализированные дошкольные санатории для детей с органическими поражениями ЦНС, школы при некоторых психиатрических больницах и т. п., если таковые сохранились). В любом случае инклюзивное обучение таких пациентов в массовой школе, как и детей с умственной отсталостью и некоторыми другими нарушениями, нецелесообразно.

Несмотря на это, отдаленный прогноз резидуально-органических психопатоподобных состояний в значительной части случаев может быть относительно благоприятным: психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются, при этом у 50% пациентов достигается приемлемая социальная адаптация (Пархоменко А.А., 1938; Колесова В.А., 1974; и др.).

Источник