Ретростернальные боли что это
Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у беременных
Согласно концепции Монреальского консенсуса изжогу, регургитацию и ретростернальную боль относят к типичным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [Vakil N. et al., 2006]. При беременности из них наиболее исследована изжога.
Согласно концепции Монреальского консенсуса изжогу, регургитацию и ретростернальную боль относят к типичным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [Vakil N. et al., 2006]. При беременности из них наиболее исследована изжога. Ее появление в этот период рассматривают не только как неприятный, мучительный симптом, но и как причину развития ГЭРБ в будущем. Причем чем больше беременностей, тем этот риск выше [Bor S. et al., 2007]. В современной литературе сведения о регургитации при беременности единичны, ретростернальной боли — отсутствуют. Купирование симптомов ГЭРБ при беременности затруднительно. Информация о медикаментозной коррекции изжоги и регургитации в период беременности весьма противоречива [Mahadevan U., Kane S., 2006; Keller J. et al., 2008; Gill S. K. et al., 2009].
Цель исследования. Оценить частоту типичных симптомов ГЭРБ у беременных. Исследовать возможность их коррекции альгинатным препаратом Гевискон форте.
Материалы и методы. Проведено обследование 110 последовательных беременных, наблюдавшихся в женской консультации МУЗ КБ № 1 (36 из них находились в первом триместре беременности, 38 — во втором, 36 — в третьем). На втором этапе — у лиц с симптомами ГЭРБ в продольном, открытом, рандомизированном исследовании изучали применение препарата Гевискон форте в течение 4 недель в дозе 10 мл/сутки в режиме по требованию. Гевискон форте — суспензия, 10 мл которой содержат активного вещества: натрия альгината — 1000 мг и калия гидрокарбоната — 200 мг. В соответствии с этическими требованиями Хельсинкской декларации перед началом исследования все пациентки подписали информированное согласие. В ходе исследования оценивали частоту и выраженность изжоги, регургитации, ретростернальной боли по 5-балльной шкале Likert: 0 — симптом отсутствует, 1 — незначительно выраженный, 2 — умеренно выраженный, 3 — резко выраженный, 4 — крайне беспокоит. Указанные проявления фиксировали исходно и на 4-й неделе исследования. Всем беременным проводили антропометрию, а также выявляли антропометрические данные до беременности. Беременным с рефлюксными симптомами выполняли фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС).
Результаты исследования представили в виде среднего ± квадратичного отклонения для непрерывных переменных, частот и процентных долей — для категориальных данных. Сравнение средних значений анализируемых показателей проводили с помощью U-критерия Манна–Уитни, категориальных показателей — хи-квадрат-теста. В модели логистической регрессии определяли отношение шансов (ОШ) и доверительный интервал (ДИ). Для оценки эффективности вмешательств рассчитывали ЧБНЛ (число больных, которых необходимо лечить определенным методом в течение определенного времени, чтобы достичь определенного благоприятного результата). Статистическую обработку выполняли с применением прикладных программ Microsoft Excel 2003 и Statistica 6.0. Статистически значимыми считали различия при р
Е. В. Онучина*, кандидат медицинских наук
Э. А. Горобец
А. А. Рожанский**
В. В. Цуканов***, доктор медицинских наук, профессор
*ИГМУ, **МУЗ КБ №1, Иркутск
***НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика
Опубликовано в журнале:
Фарматека »» №7, 2003
А. В. Калинин
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
РЕФЕРАТ
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика
В то же время практические врачи и сами пациенты недооценивают значения этого заболевания. Больные в большинстве случаев поздно обращаются к врачу за медицинской помощью и даже при выраженных симптомах лечатся самостоятельно. Врачи, в свою очередь, плохо осведомлены о данном заболевании, недооценивают его последствия, нерационально проводят терапию РЭ. Крайне редко диагностируется такое серьезное осложнение, как ПБ.
Определение понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»
Попытки определения понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» сталкиваются со значительными трудностями:
Как самостоятельная нозологическая единица ГЭРБ официально получила признание в материалах по диагностике и лечению этого заболевания, принятых в октябре 1997 г. на междисциплинарном конгрессе гастроэнтерологов и эндоскопистов в г.Генвале (Бельгия). Было предложено выделять эндоскопически позитивную и эндоскопически негативную ГЭРБ. Последнее определение распространяется на те случаи, когда у пациента с проявлениями заболевания, отвечающего клиническим критериям ГЭРБ, отсутствуют повреждения слизистой пищевода. Таким образом, ГЭРБ не синоним рефлюкс-эзофагита, понятие это более широкое и включает в себя как формы с повреждением слизистой оболочки пищевода, так и случаи (более 70%) с типичными симптомами ГЭРБ, при которых при эндоскопическом исследовании видимые изменения слизистой оболочки пищевода отсутствуют.
Термином ГЭРБ большинство клиницистов и исследователей обозначают хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным поступлением в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к повреждению дистального отдела пищевода и/или появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия).
Эпидемиология
Истинная распространенность ГЭРБ мало изучена. Это связано с большой вариабельностью клинических проявлений — от эпизодически возникающих изжог, при которых больные редко обращаются к врачу, до ярких признаков осложненного РЭ, требующего госпитального лечения [2-4,6].
Как уже отмечалось, среди взрослого населения Европы и США изжога, кардинальный симптом ГЭРБ, встречается у 20-40% популяции, однако только 2% лечатся по поводу РЭ. РЭ выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование.
Этиология и патогенез
Непосредственной причиной РЭ является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального (желчные кислоты, лизолецитин) содержимого со слизистой оболочкой пищевода.
Выделяют следующие причины, приводящие к развитию ГЭРБ:
Недостаточность запирательного механизма кардии.
В нашей стране наиболее широкое применения нашел омепразол. По антисекреторному эффекту этот препарат превосходит блокаторы Нг-рецепторов. Дозировка омепразола: 20 мг 2 раза в сутки или 40 мг в вечерние часы.
Рабепразол быстрее других ИПП конвертируется в активную (сульфаниламидную) форму. Благодаря этому, уже в первый день приема рабепразола уменьшается или полностью исчезает такое клиническое проявление ГЭРБ, как изжога.
Клиренс эзомепразола ниже, чем у омепразола и R-изомера. Следствием этого является более высокая биодоступность эзомепразола по сравнению с омепразолом. Иными словами, большая доля каждой дозы эзомепразола остается в кровотоке после метаболизма «первого прохождения». Таким образом, повышается количество препарата, осуществляющего ингибирование протонной помпы париетальной клетки желудка.
Антисекреторный эффект эзомепразола является дозозависимым, он возрастает в течение первых дней приема [ 11 ]. Действие эзомепразола наступает через 1 час после перорального приема в дозе 20 или 40 мг. При ежедневном приеме препарата в течение 5 дней в дозе 20 мг 1 раз сутки средняя максимальная концентрация кислоты после стимуляции пентагастрином снижается на 90% (измерение проводилось через 6-7 часов после приема последней дозы препарата). У пациентов с симптоматической ГЭРБ внутрижелудочный уровень рН при суточном мониторировании после 5-дневного приема эзомепразола в дозах 20 и 40 мг оставался выше 4 в течение в среднем 13 и 17 часов соответственно. Среди пациентов, принимавших эзомепразол по 20 мг в сутки, поддержание уровня рН выше 4 в течение 8, 12 и 16 часов достигалось в 76%, 54% и 24% случаев соответственно. Для 40 мг эзомепразола это соотношение составляло 97%, 92% и 56% соответственно (р
ЛИТЕРАТУРА
1. Dean ВВ, CrawleyJA, SchmittCM, Wong], Of man 11. The burden of illness of gastro-oesophageal reflux disease: impact on work productivity. Aliment Pharmacol Ther2003 May 15;17:1309-17.
2. DentJ, Jones R, Kahrilas P, Talley N1. Management of gastro-oesophageal reflux disease in general practice. BMJ 2001;322:344-7.
3. GalmicheJP, LetessierE, Scarpignato C. Treatment of gastro-oesophageal reflux disease in adults. BMJ 199S;316:1720-3.
4. Kahrilas PI. Gastroesophageal reflux desease. JAMA 1996:276:933-3.
5. Salvatore S, Vandenplas Y. Gastro-oesophageal reflux disease and motility disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003:17:163-79.
6. Stanghellini V. Management of gastroesophageal reflux disease. Drugs Today (Bare) 2003;39(suppl. A):15-20.
7. Arimori K, Yasuda K, Katsuki H, Nakano M. Pharmacokinetic differences between lansoprazole enantiomers in rats. J Pharm Pharmacol 1998:50:1241-5.
8. Tanaka M, Ohkubo T, Otani K, et al. Stereoselective pharmacokinetics of pantopra-zole, a proton pump inhibitor, in extensive and poor metabolizers of S-mephenytoin. Clin Pharmacol Ther 2001:69:108-13.
9. Abelo A, Andersson ТВ, Bredberg U, et al. Stereoselective metabolism by human liver CYP enzymes of a substituted benzimidazole. Drug Metab Dispos 2000:28:58-64.
10. Hassan-Alin M, Andersson T, Bredberg E, Rohss K. Pharmacokinetics of esomeprazole after oral
and intravenous administration of single and repeated doses to healthy subjects. Eur 1 Clin Pharmacol 2000:56:665-70.
11. Andersson T, Bredberg E, Hassan-Alin M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of esomeprazole, the S-isomer of omeprazole. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:1563-9.
12. Lind T, Rydberg L, Kyleback A, et al. Esomeprazole provides improved acid control vs. omeprazole in patients with symptoms ofgastro-oesopageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:861-7.
13. Andersson T, Rohss K, Hassan-Alin M. Pharmacokinetics (PK) and dose-response relationship of esomeprazole (E). Gastroenterology 2000:118(suppl. 2):A1210.
14. Kahrilas PI, Falk GW, Johnson DA, et al. Esomeprazole improves healing and symptom resolution as compared with omeprazole in reflux oesophagitis patients: a randomized controlled trial. The Esomeprazole Study Investigators. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:1249-58.
15. RichterJE, Kahrilas PJ, JohansonJ, et al. Efficacy and safety of esomeprazole compared with omeprazole in GERD patients with erosive esophagitis: a randomized controlled trial. Am 1 Gastroenterol 2001:96:656-65.
16. Vakil NB, Katz PO, Hwang C, et al. Nocturnal heartburn is rare in patients with erosive esophagitis treated with esomeprazole [abstract]. Gastroenterology 2001:120:abstract 2250.
17. Kromer W, Horbach S, Luhmann R. Relative efficacies of gastric proton pump inhibitors: their
clinical and pharmacological basis. Pharmacology 1999: 59:57-77.
18. Johnson DA, Benjamin SB, Vakil NB, et al. Esomeprazole once daily for 6 months is effective therapy for maintaining healed erosive esophagitis and for controlling gastroesophageal reflux disease symptoms: a randomized, double-blind, placebo-controlled study of efficacy and safety. Am 1 Gastroenterol 2001:96:27-34.
19. Vakil NB, Shaker R, Johnson DA, et al. The new proton pump inhibitor esomeprazole is effective as a maintenance therapy in GERD patients with healed erosive oesophagitis: a 6-month, randomized, double-blind, placebo-controlled study of efficacy and safety. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:927-35.
20. Ma ton P N, Vakil N B, Levine JG, et al. Sa fety fnd efficacy of long term esomeprasole therapy in patients with healed erosive oesophagitis. Drug Saf 2001:24:625-35.
21. Talley N1, Venables TL, Green JBR. Esomeprazole 40mg and 20mg is efficacious in the lomg-tenn management of patients with endoscopy-nega-tive GERD: a placebo-controlled trial of on-demand therapy for 6 months. Gastroenterology 2000:118:A658.
22. Talley N1, Lauritsen K, Tunturi-Hihnala H, et al. Esomeprazole 20 mg maintains symptom control in endoscopy-negative gastro-oesophageal reflux disease: a controlled trial of «on-demand» therapy for 6 months. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:347-54.
Острые эзофагиты
Что провоцирует / Причины Острых эзофагитов:
Инициирующими моментами в развитии острого эзофагита могут быть некоторые инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Особое место в этиологии острых эзофагитов отводится вирусным заболеваниям (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция). Столь пристальное внимание к последним не случайно.
Особое место в этиологии острых воспалений эзофагеальной слизистой отводится массивному забросу желудочного или дуоденального содержимого в пищевод, как это наблюдается, например, при длительной интубации или упорной рвоте. Данное состояние, называемое «гастроэзофагеальным рефлюксом», в отдельных случаях может самопроизвольно прекратиться. Однако у большинства пациентов оно персистирует в течение довольно продолжительного времени, вызывая уже не острое, а хроническое поражение пищевода.
Неоднородность причинных моментов данного заболевания накладывает свои особенности и на его патогенез. Микроорганизмы или их токсины, способные поражать слизистую пищевода, могут изначально локализоваться непосредственно в стенке органа или быть занесенными из иных очагов инфекции гематогенным путем. Термические, химические и механические агенты оказывают на пищевод прямое патологическое воздействие.
Симптомы Острых эзофагитов:
Морфологически выделяют следующие формы острого эзофагита: катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный. В соответствии с размерами пораженного участка они могут быть очаговыми и диффузными
Это наиболее распространенная форма острого поражения слизистой пищевода. Она является результатом воздействия практически всех вышеназванных этиологических моментов. В качестве ее субстрата следует назвать отечность, гиперемию, лейкоцитарную инфильтрацию эзофагеальной слизистой.
Клинические проявления легких случаев катарального эзофагита складываются из ощущения саднения или жжения за грудиной во время еды. Возможна изжога. Данные симптомы выражены весьма незначительно. Нарастание тяжести процесса характеризуется их усилением, а также присоединением ретростернальных болей. Эти последние воспринимаются пациентами как режущие, жгучие, прокалывающие. Боли иррадиируют в шею, челюсть, межлопаточную область и существенно усиливаются при приеме пищи, что в ряде случаев делает его невозможным. Клиническую картину дополняют саливация, отрыжка, срыгивание слизью. Общее состояние обычно не нарушено.
У подавляющей массы больных клиническая картина катарального эзофагита самопроизвольно нивелируется спустя несколько дней от начала заболевания.
Это заболевание является результатом эволюции предыдущей формы. Как следует из определения, морфологической его особенностью является наличие значительного числа вариабельных по размерам эрозий. Поверхность последних покрыта геморрагическим экссудатом, гноем, налетом фибрина. Эрозии могут проникать в подслизистую оболочку. Окружающая их ткань гиперемирована, отечна, инфильтрирована лейкоцитами.
Клиническая картина эрозивного эзофагита имеет много общего с симптоматикой катаральной формы, однако отличается большей выраженностью. В ряде случаев дефекты слизистой пищевода могут служить источником кровотечения, интенсивность которого бывает довольно значительной.
Прогноз эрозивного эзофагита, как правило, благоприятный. Данное заболевание самопроизвольно излечивается по устранении вызвавшей его причины. Поскольку поверхностные дефекты слизистой оболочки эпителизируются практически без образования рубцов, стенозирования пищевода обычно не наблюдается. Осложнения, к которым в первую очередь относятся массивное кровотечение и медиастинит, встречаются редко.
Эта форма возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией (сыпной тиф, сепсис, грипп и др.). Характерной особенностью эти формы поражения пищевода является выраженный геморрагический фон: мелкоточечные и очаговые кровоизлияния в слизистую и подслизистую оболочки, геморрагическая экссудация. Последнее и определяет клиническую картину настоящего заболевания. Среди симптомов на первое место выходят мелена, кровавая рвота, срыгивание слизью со значительным количеством крови. Нередко может возникать профузное кровотечение из пищевода, способное в ряде случаев закончиться фатально. На этом фоне классические проявления эзофагита (дисфазия, ретростернальные боли) как бы отходят на второй план.
Острая стадия заболевания длится 5-7 дней, после чего обычно наступает излечение. В качестве осложнений следует назвать массивное кровотечение, острую постгеморрагическую анемию. Прогноз геморрагического эзофагита в значительной степени обусловлен тяжестью основного заболевания
Эта форма может иметь место в процессе течения таких заболеваний, как скарлатина, дифтерия и др., отличительной особенностью которых является наличие фибринозного экссудата. Из фибрина на внутренней поверхности пищевода формируется сероватая пленка. Она легко снимается, поскольку интимно не спаяна с подлежащими тканями. Исключение составляют лишь очень тяжелые случаи псевдомембранозного эзофагита, при которых фибринозный экссудат пропитывает также слизистую и подслизистую оболочки. В дальнейшем на месте отторгнувшихся пленок остаются длительно не рубцующиеся эрозии и изъязвления.
В клинической картине данной формы эзофагита превалируют дисфагия и интенсивная ретростернальная боль, нарастающие во время еды. Выделение пленок фибрина с рвотными массами знаменует собою начало второго этапа в развитии болезни. В это время, помимо вышеперечисленных симптомов, можно наблюдать кровохарканье.
Тяжесть течения псевдомембранозного эзофагита и его прогноз определяются основным заболеванием. Своевременное и квалифицированное лечение последнего способствует полному устранению эзофагита, однако в целом ряде случаев формируется Рубцова я стриктура пищевода.
Эта форма возникает в результате химического ожога слизистой органа концентрированными кислотами или едкими щелочами, а также осложнениями некоторых инфекционных заболеваний (пемфигус, оспа, сепсис).
Эксфолиативный эзофагит сопровождается образованием на внутренней поверхности пищевода многослойных фибриновых пленок, которые в отличие от предыдущей формы заболевания имеют прочную связь с подлежащими тканями. Отторжение этих пленок вызывает обширные изъязвления слизистой, являющиеся в свою очередь морфологическим субстратом эзофагеальных кровотечений различной степени выраженности.
Проявлениями данной формы эзофагита служат дисфагия, за грудинная боль и геморрагический синдром. \
Прогноз заболевания в подавляющем большинстве случаев благоприятный. В качестве осложнений следует назвать абсцесс или флегмону пищевода, перфорацию его стенки с последующим развитием гнойного медиастинита. Исходом эксфолиативного эзо-фагита может быть стриктура пищевода.
Формируется при травматизации стенки органа инородным телом. Симптоматика заболевания складывается из дисфагии и сильных болей, локализующихся чаще всего в области верхней трети пищевода или за грудиной в зоне проекции верхней трети пищевода. Признаки интоксикации выражены незначительно, может иметь место субфебрильная лихорадка.
Клинический анализ крови демонстрирует нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании удается визуализировать выступающий в просвет пищевода округлый дефект наполнения с ровными и четкими контурами диаметром от 0,5 до 4 см. Складки эзофагеальной слизистой огибают это образование, что свидетельствует об интрамуральном его расположении. Перистальтика данного участка не прослеживается.
Посредством эзофагоскопии выявляются локальные гиперемия, отек, выбухание стенки органа. Вскрытие абсцесса в полость последнего определяется по наличию густого гноя, отхождение которого усиливается в результате надавливания на гнойник кончиком эндоскопа.
Течение и прогноз эзофагеального абсцесса благоприятные. Однако если он вскрывается не в просвет пищевода, а в средостение, то неизбежно развивается гнойный медиастинит. Данное осложнение резко утяжеляет состояние больного и требует срочного хирургического вмешательства.
Также является результатом травматизации его стенки инородным телом (рыбья или куриная косточка). Однако в силу недостаточности местных защитных факторов или иммунитета воспаление захватывает соседние участки, а также глубжележащие слои, вследствие чего развиваются периэзофагит и медиастинит.
Общее состояние таких больных тяжелое. Налицо признаки интоксикации. Температура тела повышена. Пациенты предъявляют жалобы на интенсивные боли загрудинной локализации или в области шеи, повышенное слюноотделение, рвоту. При осмотре обращает на себя внимание припухлость шеи. Подвижность последней ограничена по причине сильных болей. Голова несколько наклонена на здоровую сторону. Пальпаторно отмечается болезненность с одной или двух сторон.
Рентгенография пищевода демонстрирует асимметричное выпячивание одного из его контуров. Слизистая над ним истончена, перистальтика не прослеживается. Функция здоровых участков пищевода не нарушена. Эзофагоскопия позволяет выявить гиперемию, отек и припухлость эзофагеальной слизистой в месте локализации флегмоны, из которой выделяется зловонный гной. Если нагноение пищевода захватывает проксимальные его отделы, то для осмотра входа в орган используется гортанное зеркало.
При клиническом анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Заболевание протекает тяжело. Спонтанное излечение маловероятно. Риск развития гнойного медиастинита очень велик.
Чаще всего обусловлен стрептококками, внедрившимися в зону ранения пищевода инородным телом. В других случаях возможно распространение гнойного воспаления на пищевод со стороны соседних органов средостения или позвоночника, что наблюдается при абсцессе корня легкого, медиастинальном лимфадените, флегмоне полости рта, злокачественной опухоли пищевода или химическом его ожоге концентрированными кислотами и едкими щелочами.
Морфологическим субстратом данного заболевания являются гнойная имбибиция эзофагеальной стенки, расплавление субму-козной основы и как следствие отслоение слизистой оболочки органа. Последняя местами некротизируется и изъязвляется. Обычно процесс разыгрывается в подслизистом слое, однако может проникать вглубь, достигая серозной оболочки.
Диффузный флегмонозный эзофагит начинается остро. Появляются дисфагия, саливация, стойкие ретростернальные боли, усиливающиеся при глотании, кашле. Интенсивность подобных болей зачастую бывает столь значительной, что пациенты стараются избегать приема воды или пищи. Присоединение рвоты может иметь следствием выделение участков отторгнувшейся эзофагеальной слизистой различных размеров.
Выраженная интоксикация приводит к нарушению общего состояния таких больных (озноб, повышение температуры тела, слабость, анорексия).
В связи с угрозой разрыва пищевода рентгенологическое исследование в острой фазе флегмонозного эзофагита не проводится. После стихания интенсивности заболевания его рентгено-семиотика характеризуется изъеденностью контуров пищевода, отсутствием складчатости слизистой. Последняя покрыта множественными язвами, на что указывают дефекты наполнения различной формы и величины. Просвет пищевода неодинаков по своей ширине и заполнен слизисто-гноиным содержимым. Стенки органа гипотоничны, перистальтика вялая или отсутствует совсем.
Клиническая картина последнего напоминает острый сепсис. Внезапно и резко ухудшается общее состояние пациента (гнетущая слабость, озноб, гектическая лихорадка, затемнение сознания), нарастают дисфагия и ретростернальные боли. Обильное газообразование вследствие размножения анаэробной инфекции приводит к образованию подкожной эмфиземы. Процесс может давать экспансию на близлежащие органы (щитовидную железу, аорту, позвоночник, плевру, легкие, пограничный симпатический ствол) и вызывать тяжелые поражения последних.
Медиастинит и медиастинальный абсцесс, как правило, завершается летально. Наблюдаемое в редких случаях спонтанное их излечение посредством прорыва гнойника в просвет пищевода либо в бронхиальное дерево относится к области казуистики. Возможно инкапсулирование абсцесса в средостении, однако это чревато серьезными последствиями для больного. Прогноз данного заболевания неблагоприятный.
Рентгеносемиотика гнойного медиастинита характеризуется расширением тени средостения, увеличением превертебрального пространства, уменьшением подвижности трахеи при дыхании, эмфиземой средостения. Медиастинальные абсцессы диагностируются на основании наличия полости с уровнем жидкости.
В клиническом анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз (гиперлейкоцитоз) со сдвигом влево, токсогенная зернистость лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.
Отдельные случаи флегмонозного эзофагита могут сопровождаться аррозией кровеносного сосуда с развитием профузного эзо-фагеального кровотечения.
Несмотря на адекватно проведенное лечение флегмонозного эзофагита, у таких больных обычно наблюдаются остаточные дефекты в виде одной или даже нескольких рубцовых стриктур пищевода. Эти последние в дальнейшем требуют соответствующей коррекции.
Это наиболее тяжелая форма острых воспалительных поражений пищевода. Он развивается у ослабленных больных в качестве осложнения некоторых инфекционных заболеваний или патологических состояний (скарлатина, корь, тиф, сепсис, оспа, кандидамикоз, агранулоцитоз, уремия и некоторые другие).
Отличительной морфологической особенностью некротического эзофагита является омертвение обширных участков слизистой пищевода, сопровождающиеся их отторжением и образованием глубоких, длительно не заживающих язв. Одновременно с этим имеет место обильная экссудация кровянистого или гнойного характера.
Клиническая картина некротического эзофагита характеризуется тем, что на фоне симптомов основного заболевания, которое поначалу определяет тяжесть состояния больного, появляются дисфагия, интенсивные загрудинные боли при глотании, рвота. Нередко в рвотных массах обнаруживаются фрагменты некроти-зированной эзофагеальнои слизистой. В качестве осложнений данной формы острых эзофагитов следует назвать профузное кровотечение, перфорацию пищеводной стенки с развитием гнойного медиастинита или медиастинального абсцесса.
Прогноз некротического эзофагита крайне серьезный. Излечение почти во всех случаях сопровождается рубцовым стенозированием пищевода.
Диагностика Острых эзофагитов:
Рентгеносемиотика катарального эзофагита малоинформативна. Лишь в отдельных случаях удается обнаружить неровность контуров пищевода, отечность складок слизистой, наличие слизи на стенках, а также разнообразные нарушения двигательной функции органа. Уточнить характер последних помогает эзофаго-манометрия. Как правило, при данном заболевании имеют место различные формы эзофагоспазма.
Большую помощь в диагностике катарального эзофагита оказывает эзофагоскопия. Слизистая пищевода при этом отечна, ги-перемирована с налетами слизи. Иногда можно отметить точечные кровоизлияния и небольшие по размерам эрозии. Особо следует подчеркнуть, что проводить эзофагоскопию рекомендуется лишь при стихании острой фазы.
Рентгенологически выявляется некоторое расширение просвета пищевода, что свидетельствует о снижении его тонуса. Слизистая оболочка отечна, утолщена. Иногда можно обнаружить округлые или овальные плоские депо рентгеноконтрастной массы диаметром 0,5-1 см (эрозии).
Эзофагоскопия демонстрирует диффузную гиперемию слизистой оболочки, покрытой серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом. На ее поверхности видны различные по размерам дефекты, численность которых увеличивается по направлению к кардии. Иногда можно обнаружить мелкоклеточные кровоизлияния или гнойнички.
Эзофагоскопия демонстрирует при этом наличие обширных кровоточащих дефектов слизистой оболочки пищевода, а также петехий или гематом.
При рентгенологическом исследовании удается визуализировать выступающий в просвет пищевода округлый дефект наполнения с ровными и четкими контурами диаметром от 0,5 до 4 см. Складки эзофагеальной слизистой огибают это образование, что свидетельствует об интрамуральном его расположении. Перистальтика данного участка не прослеживается.
Посредством эзофагоскопии выявляются локальные гиперемия, отек, выбухание стенки органа. Вскрытие абсцесса в полость последнего определяется по наличию густого гноя, отхождение которого усиливается в результате надавливания на гнойник кончиком эндоскопа.
Проведение эзофагоскопии больным диффузным флегмонозным эзофагитом также нежелательно по причине реальной возможности перфорировать стенку органа. В случае крайней необходимости в этой процедуре (серьезные диагностические трудности) производить ее следует осторожно. Эндоскопически в таких случаях удается обнаружить обширные участки изъязвления и некроза эзофагеальной слизистой, различные геморрагические явления.
В анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов.
Лечение Острых эзофагитов:
Медикаментозное лечение острых воспалительных поражений слизистой пищевода базируется на следующих общих принципах:
Конкретизация каждого из 5 выше названных положений зависит от формы острого эзофагита и должна быть по возможности индивидуальной.
Требование по обеспечению наименьшей нагрузки на пораженный пищевод реализуется посредством назначения соответствующей диеты, которая должна быть механически, химически и термически щадящей. Обычно рекомендуется пищеводный стол или стол № 1 по Певзнеру. Особо тяжелые формы острых эзофагитов являются показанием к полному воздержанию от приема воды и пищи сроком на 2-3 дня. Удовлетворение потребностей организма в жидкости и питательных веществах обеспечивается за счет внутривенного их введения (регидратация и парентеральное питание). Из отечественных препаратов для этой цели можно рекомендовать изотонический раствор натрия хлорида, реополи-глюкин, аминопептид, желатиноль и др.
Как правило, этого оказывается достаточно для полного устранения загрудинных болей. В противном случае обезболивание достигается посредством внутримышечного либо внутривенного введения растворов не наркотических анальгетиков.
Коррекция сопутствующих эзофагеальных дискинезий осуществляется в зависимости от их формы.
Описанная выше терапия является адекватной для лечения катарального эзофагита и подавляющего большинства острых эрозивных поражений слизистой пищевода. Множественные и значительные по своим размерам эрозии являются показанием к применению репарантов (инъекции солкосерила).
Острый геморрагический эзофагит, в особенности если он сопровождается кровотечением и анемизацией пациента, нуждается в гемостатической терапии (эпсилонаминокапроновая кислота перорально и внутривенно капельно, кровезаменители, тромбоцтная масса, викасол, дицинон).
Неосложненные формы псевдомембранозного и эксфолиативного эзофагита лечатся по общим правилам.
Особого внимания требуют больные с гнойными и деструктивными поражениями слизистой пищевода. Таким пациентам на несколько дней категорически запрещают прием пищи или жидкости. Назначают парентеральное питание, внутривенное введение кровезаменителей, а также массивную терапию антибиотиками широкого спектра действия. Помимо этого, необходимо осуществить дренирование гнойника и удаление из пищевода инородного тела, если таковое имеется. Санацию эзофагеального абсцесса можно провести посредством эзофагоскопии: после небольшого разреза в области наибольшего выбухания слизистой пищевода кончиком эндоскопа следует надавить на основание припухлости и тем самым выпустить гной. При необходимости подобную процедуру повторяют несколько раз.
Поскольку флегмона пищевода не имеет четких, очерченных границ, рассекать слизистую органа необходимо на большем протяжении. Эзофаготомию можно проводить через эндоскоп либо наружным доступом с последующим дренированием параэзофа-геальной клетчатки.
Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством их бужирования. При неэффективности последнего проводят резекцию суженного участка с последующим наложением эзофагофундоанастомоза, а также эзофагопластику в различных ее модификациях. В эксквизитных случаях (неэффективность всех вышеназванных способов коррекции, наличие абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству) накладывается гастростома.