Реноваскулярная гипертензия что это

Публикации в СМИ

Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная артериальная гипертензия (АГ, реноваскулярная гипертония) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие сужения почечной артерии или её ветвей, редко — двустороннего поражения. Статистические данные. Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

Этиология

• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).

• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.

• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.

Патогенез

• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.

• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.

• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.

• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.

Клинические проявления

• Стеноз почечных артерий можно заподозрить при неожиданном возникновении АГ или внезапном резком ухудшении ранее доброкачественно протекавшей АГ. Артериальная гипертензия возникает до 30 или после 50 лет, обычно при отсутствии семейного анамнеза АГ. Характерны быстрое прогрессирование АГ, высокие значения АД, быстрое поражения органов-мишеней, резистентность к лечению.

• Жалобы •• Характерные для церебральной гипертензии — головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами •• Связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью — боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной •• Обусловленные урологической патологией — чувство тяжести, либо тупые боли в поясничной области, а в случае инфаркта почки — гематурия •• Обусловленные ишемией других органов, магистральные артерии которых могут быть поражены одновременно с почечными артериями ••• Симптомы ишемии органов ЖКТ ••• Ишемия верхних или нижних конечностей ••• Признаки атеросклероза сосудов головного мозга •• Признаки воспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите) •• Жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма, — мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полидипсия, никтурия.

• Как и для любой почечной АГ характерны высокие показатели диастолического АД, достигающие в некоторых случаях 170 мм рт.ст.

• Систолический шум в правом или левом верхнем квадранте живота и по задней стенке грудной клетки. Шум обычно неинтенсивный, в отличие от шумов, выслушиваемых при артериовенозной фистуле почки или атеросклерозе брюшной аорты (грубых и продолжительных).

Лабораторные и инструментальные данные

• Гипокалиемия (на фоне избыточной секреции альдостерона).

• Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность): увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина, и является признаком вазоренальной АГ

• Рентгеноконтрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике стеноза почечных артерий. Предпочтителен трансфеморальный метод по Сельдингеру: обнаруживают стеноз почечной артерии и (дистальнее его) веретенообразное её расширение •• При нефроптозе почечная артерия натянута, она отходит от аорты под острым углом, диаметр её сужен •• При атеросклерозе почечной артерии дефект заполнения чаще всего располагается вблизи устья почечной артерии. Часто на ангиограмме выявляют признаки атеросклероза аорты •• При фибромускулярной дисплазии определяют многоочаговое сужение почечной артерии, в большинстве случаев начинающееся на расстоянии 2 см дистальнее места отхождения артерии от аорты •• При неспецифическом аортоартериите находят узурацию стенок брюшной аорты наряду с сужением почечной артерии. Часто определяют стенотические поражения и других ветвей аорты •• При тромбозе или эмболии почечной артерии определяют симптом «слепого окончания» ствола почечной артерии или одной из её основных ветвей •• При аневризме почечной артерии мешотчатое или веретенообразное её расширение располагается преимущественно в области ворот почки. Стенки аневризмы часто кальцинируются.

• Асимметрия почек при УЗИ.

• Допплеровское исследование почечных артерий — ускорение кровотока и его турбулентность.

• Почечная сцинтиграфия — уменьшение абсорбции препарата, уменьшение поступления препарата в поражённую почку, асимметрия ренографических кривых. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25–50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

• Экскреторная урография: могут быть снижены интенсивность концентрирования контрастного вещества и время его появления на урограмме, а также уменьшение в размерах почки; однако экскреторная урограмма может оставаться нормальной, поэтому окончательный диагноз требует подтверждения аортографией.

• МРТ почечных артерий — современный метод верификации вазоренальной АГ.

Дифференциальная диагностика • Первичный альдостеронизм • Феохромоцитома • Синдром Кушинга • Коарктация аорты • Заболевания паренхимы почек, приводящие, например к ХПН.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения — чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики, стентирования стенозированной артерии или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему назначают лекарственную терапию.

Лекарственная терапия — вспомогательная, т.к. снижение АД при стенозе почечной артерии нефизиологично (приводит к декомпенсации кровообращения в почке и её сморщиванию).

• Показания к длительному лечению — пожилой возраст и системное поражение артериального русла, включая коронарные артерии.

• Препараты выбора — ингибиторы АПФ, например каптоприл. Дополнительно назначают другие антигипертензивные средства (см. Гипертензия артериальная). Лечение начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ короткого действия (например, каптоприла в дозе 6,25 мг). При отсутствии коллапса дозу каптоприла увеличивают или назначают длительно действующие ингибиторы АПФ. Необходим контроль содержания креатинина и СКФ. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий.

Баллонная дилатация почечных артерий

• Мнения о её эффективности противоречивы. В любом случае, данный метод — хороший прогностический критерий последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация АД, можно говорить о прямой зависимости АГ от стеноза почечной артерии.

• Показания •• Устойчивая к терапии АГ у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий •• Факторы риска (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная и дыхательная недостаточность) •• Почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий •• Рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек •• В качестве диагностической процедуры для выяснения связи стеноза почечной артерии и АГ.

Хирургическое лечение

• Органосохраняющие операции •• Резекция почечной артерии с реимплантацией в аорту •• Резекция с анастомозом «конец в конец» •• Трансаортальная эндартерэктомия •• Аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами •• Создание спленоренального анастомоза •• Пластика почечной артерии синтетическими антитромбогенными протезами.

• Нефрэктомия — при невозможности выполнить реконструктивную операцию на артерии (доля нефрэктомий от общего числа операций — 16–20%).

• Противопоказания •• Двустороннее протяжённое поражение почечных артерий •• Сморщивание обеих почек •• Инфаркт миокарда и период до 6 мес после него •• острое нарушение мозгового кровообращения •• Терминальная стадия ХПН.

• Послеоперационные осложнения •• Внутреннее кровотечение •• Тромбоз сосудистых анастомозов •• ОПН.

• Результаты операций •• Летальность составляет 0–6% •• Положительные результаты при атеросклерозе почечной артерии отмечают у 63% больных, при фибромускулярной дисплазии — у 73% •• Период нормализации АД после операции может растягиваться до 6 мес.

• Послеоперационное ведение. Больным рекомендован диспансерный учёт. При остаточной АГ назначают антигипертензивные препараты.

Сокращение. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Источник

Вазоренальная гипертензия и атеросклероз почечных артерий

Причины вазоренальной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к недостаточности кровоснабжения почечной ткани. Кровоснабжение почки критически важно для организма, иначе не образуется моча и развивается почечная недостаточность. При недостатке кровотока в почке происходит высвобождение специального почечного гормона ренина, который способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, что вызывает сильное сужение артерий и высвобождение гормона альдостерона, способствующего задержке натрия и увеличению объема циркулирующей крови и задержке воды.

Если вторая почка функционирует нормально, то этот эффект может нивелироваться и застоя жидкости в системном кровообращении не будет, однако при двустороннем поражении объем жидкости в организме и уровень артериального давления возрастают.

Основные заболевания ведущие к вазоренальной гипертензии

Механизм развития

На первом этапе, немедленное повышение артериального давления является прямым следствием повышения уровня ренина в ответ на нарушение почечного кровотока. В течение нескольких недель, артериальное давление остается повышенным, однако эффект повышенного уровня ренина зависит от функции контралатеральной почки.

Нормальное функционирование контралатеральной позволяет избежать увеличение объема циркулирующей крови несмотря на повышенный уровень ренина. Обе почки находятся в оппозиции: со стороны стенозированной почки происходит удержание натрия и выделение избытка ренина в ответ на ишемию почек, в то время как не пораженная почка выводит из организма избыток натрия и воды, чтобы поддерживает нормальный объем жидкости в организме. Таким образом, имеются симптомы гипертензии и повышенного уровня ренина без существенного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

На втором этапе, ишемия пораженной почки приводит к удержанию натрия и воды, что увеличивает ОЦК и позволяет поддерживать перфузионное давление в почке. Гипертония становится менее зависимой от ангиотензина II и связана с увеличением уровня натрия и воды. Уровень ренина на этом этапе может снижаться.

Если кровообращение почек удается восстанавить в течение этих двух этапо, то артериальное давление вскоре возвращается к нормальному уровню.

В третьей фазе развития вазоренальной гипетензии развиваются изменения в почечной паренхиме, поэтому даже устранение стеноза почечной артерии уже не приводит к полной нормализации системного артериального давления.

Повышение артериального давление при сужении почечной артерии является компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать фильтрационную и выделительную функцию почки в условиях снижения ее перфузии. Поэтому использование для снижения артериального давления препаратов, блокирующих выработку ангиотензина II (ингибиторов АПФ) может привести к развитию почечной недостаточности.

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия приводит как к осложнениям, характерным для артериальной гипертонии, так и к специфическим проблемам, связанным с плохим кровотоком в почечных артериях. При плохом контроле артериального давления могут развиться следующие осложнения:

Прогноз

Прогноз у больных с вазоренальной гипертензией трудно определить, и он зависит от степени атеросклеротического поражения других бассейнов, индивидуальной чувствительности к антигипертензивной терапии, эффективности хирургического вмешательства. У пациентов с артериальной гипертензией, наличие атеросклероза почечной артерии является фактором значительного увеличения смертности по сравнению с общей популяцией. При развитии почечной недостаточности риск смерти возрастает еще в большей степени.

Хирургическое вмешательство на почечных артериях (ангиопластика и стентирование) дает очень хороший прогноз для пациентов с вазоренальной гипертензией. Более чем у 70% пациентов артериальное давление нормализуется, без потребности в приеме лекарственных препаратов. Еще у 25% уровень артериальной гипертензии снижается, но все же требует некоторой медикаментозной терапии. Таким образом, менее чем у 5% пациентов восстановление кровотока по почечной артерии является неэффективным.

Источник

Реноваскулярная гипертензия

, MD, University of Chicago School of Medicine

Реноваскулярная гипертензия характеризуется высоким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением.

Симптомы и признаки реноваскулярной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия чаще всего протекает асимптомно. Возможно возникновение систоло-диастолического шума в эпигастрии, часто проводящегося в верхнюю часть поясничной области с одной или обеих сторон, однако он встречается лишь у 50% пациентов с фибромышечной дисплазией и еще реже – у пациентов с атеросклерозом почечных артерий.

]Реноваскулярную гипертензию следует заподозрить], если:

Диастолическая гипертензия развивается внезапно у пациента 30 или > 50 лет

Впервые возникшая или ранее стабильная гипертензия быстро прогрессирует в течение 6 месяцев

Гипертензия изначально имеет очень тяжелую форму, связана с ухудшением функции почек или очень трудно поддается медикаментозному лечению

Анамнез травмы спины или поясничной области, или острой боли в этих областях, с указанием на гематурию или без нее, позволяет заподозрить развитие реноваскулярной гипертензии (возможно из-за повреждений артерий), но такие случаи редки. Разный размер почек (>1 см разницы), выявленный случайно по данным визуализирующих методик, повторные эпизоды необъяснимого острого отека легких Отек легких Отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения и сердечная недостаточность Сердечная недостаточность (СН) Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения могут также свидетельствовать о реноваскулярной гипертензии.

Диагностика реноваскулярной гипертензии

Первичное выявление по данным УЗДГ, МР-ангиографии или радионуклидных визуализирующих методик

Подтверждение по данным ангиографии (с возможной последующей ангиопластикой)

При подозрении на реноваскулярную гипертензию необходимо выполнение УЗДГ почечных артерий, МР-ангиографии или радионуклидных визуализирующих методик для определения показаний к ангиографии почечной артерии, уточняющих исследований.

Ультразвуковая допплерография является достаточно точным неинвазивным методом выявления значимых стенозов ( > 60%) в основной почечной артерии. Чувствительность и специфичность метода приближается к 90%, в случае выполнения исследования опытным специалистом. Точность исследования снижается в случае стволового поражения.

МР-ангиография – более чувствительный и специфичный неинвазивный метод исследования.

Радионуклидная визуализация часто выполняется до и после приема каптоприла в дозе 50 мг. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) вызывают сужение пораженной артерии и снижение перфузии на сцинтиграфии. Сужение артерии ведет к увеличению уровня ренина плазмы, что также может быть выявлено по данным теста с каптоприлом. Тест может быть менее показательным у афроамериканцев и у лиц со сниженной функцией почек.

В случае, если по данным МР-ангиография выявлен стеноз, подлежащий ангиографии или стентированию, или если другие диагностические тесты положительны, показана ангиография почечных артерий. Цифровая субтракционная ангиография с селективным контрастированием почечных артерий может быть использована для уточнения дагноза, однако не позволяет выполнить одномоментную ангиопластику со стентированием артерии.

Исследование уровня активности ренина в почечной вене нецелесообразно, если не планируется оперативное лечение. Однако, в случае одностороннего поражения, отношение уровня активности ренина > 1,5 (между венами пораженной и интактной сторон) часто прогнозирует хороший эффект реваскуляризации. Тест выполняется после снижения у пациента уровня натрия, стимулирующего высвобождение ренина.

Лечение реноваскулярной гипертензии

Жесткий медикаментозный контроль артериальной гипертензии, атеросклероза и связанных с ними нарушений

При фиброзномышечной дисплазии иногда проводят ангиопластику с установкой стента или без нее

Атеросклеротический стеноз почечной артерии

Для многих больных с атеросклеротическим стенозом почечных артерий ангиопластика со стентированием ранее считалась полезной. Тем не менее, данные крупного рандомизированного контролируемого исследования (исследование сердечно-сосудистых исходов у пациентов с атеросклеротическим стенозом почечных артерий [CORAL]) показали, что стентирование не улучшает результаты лечения по сравнению с одним только медикаментозным лечением (1 Справочные материалы по лечению Реноваскулярная гипертензия – повышение артериального давления вследствие частичной или полной окклюзии одной или более почечных артерий или их ветвей. Обычно длительно протекает бессимптомно. Прочитайте дополнительные сведения ). Хотя стентирование обеспечило небольшое (-2 мм.рт.ст.), статистически значимое снижение систолического артериального давления, однако оно не оказало существенного клинического эффекта на профилактику инсульта, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, летальности из-за сердечно-сосудистых и почечных заболеваний или прогрессирования болезни почек (включая необходимость почечной заместительной терапии). Важно отметить, что все пациенты в исследовании CORAL находились на жестком медикаментозном контроле гипертензии и сахарного диабета, вместе с этим они принимали антиагреганты и статины для контроля атеросклероза. Таким образом, решение отказаться от ангиопластики должно сопровождаться строгим соблюдением текущих принципов медикаментозной терапии. Для пациентов, которые не могут строго соблюдать медицинские предписания и имеющих стеноз почечной артерии > 70% диаметра её просвета, всё ещё может рассматриваться возможность установки стента.

Фиброзно-мышечная дисплазия

Для большинства пациентов с фиброзно-мышечной дисплазией почечной артерии рекомендуется чрескожная транслюминальная ангиопластика (ЧТА). Имплантация стента снижает риск рестеноза; в последющем назначается дезагрегантная терапия (аспирин, клопидогрел). Шунтирование большой подкожной веной показано в случае, если ввиду сопутствующих заболеваний выполнение ангиопластики технически невозможно. В некоторых случаях для полной хирургической реваскуляризации может потребоваться микрохирургическая техника, выполняемая вне организма, с последующей аутотрансплантацией почки. Эффективность данной операции 90% при условии адекватного подбора пациентов. Хирургическая смертность составляет 1%. Медикаментозное лечение всегда предпочтительнее нефрэктомии у молодых пациентов, у которых невозможно провести реваскуляризацию почек по техническим причинам.

Справочные материалы по лечению

1. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al: Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 370:13–22, 2014. doi: 10.1056/NEJMoa1310753

Ключевые моменты относительно реноваскулярной гипертензии

Стеноз (>70%) или окклюзия почечной артерии могут вызвать артериальную гипертензию путем высвобождения ренина из юкстагломерулярных клеток пораженной почки.

Подозревают реноваскулярную причину в случае внезапного возникновения диастолической гипертензии у пациентов 30 или > 50 лет; в случае внезапного возникновения или ухудшения течения артериальной гипертензии в течение 6 месяцев; или в случае первично злокачественного течения артериальной гипертензии, сопровождающейся ухудшением функции почек, или рефрактерной к стандартной терапии.

Чтобы определить пациентов, которым следует провести почечную ангиографию, являющуюся доказательным тестом, сначала делают УЗИ, магнитно-резонанстную ангиографию или радионуклидное исследование почек.

Назначают агрессивное медикаментозное лечение гипертензии, атеросклероза и связанных с ними нарушений.

Для пациентов с фиброзномышечной дисплазией возможно проведение чрескожной транслюминальной ангиопластики и/или стентирования или, в редких случаях, шунтирования сосудов.

Дополнительная информация

Ниже следует англоязычный ресурс, который может быть информативным. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.

Источник

Реноваскулярная гипертензия (I15.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Приблизительно в 3-5% случаев артериальная гипертония (АГ) вторична по отношению к другим заболеваниям. В 70% этих случаев АГ вызвана заболеваниями и поражениями почек.

Реноваскулярную АГ (РВАГ) относят к наиболее “курабельным” формам “почечной” АГ. Следует помнить, что для успешного лечения РВАГ и сохранения жизнеспособной почки крайне важны своевременный и обоснованный диагноз, а также четко сформулированные показания к оперативному или консервативному лечению.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Среди других причин реноваскулярной гипертензии следует отметить аневризмы почечной артерии, ее эмболизацию, артерииты и опущение почки. Аневризмы характерны для фибромускулярной дисплазии медиального типа.
Опущение почки, ее повышенная подвижность (7,5 см или более при переходе из горизонтального положения в вертикальное) вызывают повторное растяжение и сжатие почечной артерии наподобие движений гармошки, что в результате может приводить к фибромускулярной дисплазии. Такие больные часто чувствуют себя хуже в вертикальном положении, при нефропексии они нередко избавляются от АГ.

Патогенез: В ответ на снижение перфузионного давления в почке или ее сегменте усиливаются секреция ренина, концентрация ангиотензинов І и ІІ и альдостерона, в результате чего повышается АД. Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение АД. Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению АД. Компенсаторные механизмы (в том числе механизм давление – натрийурез, усиленное образование натрийуретических пептидов, вазодилататорных веществ) оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким.
Стабильное повышение АД и высокое содержание ангиотензина ІІ в циркулирующей крови у больных с односторонним стенозом почечной артерии вызывает поражение контралатеральной почки в виде диффузного повреждения артериол и гломерулосклероза, что прогрессивно ухудшает ее функции. В этом случае коррекция стеноза или нефрэктомия стенотической почки не нормализуют АД, терапевтический эффект дают только вмешательства на раннем этапе заболевания, когда функция контралатеральной почки еще не нарушена. Если АД повышено в течение пяти лет и более, коррекция стеноза эффективна только в 25% случаев.
При двустороннем сужении почечных артерий или стенозе артерии единственной почки пусковым механизмом повышения АД является уменьшение перфузии почек. Снижение давления в почечной артерии до 70-80 мм рт. ст. не вызывает существенного уменьшения почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации благодаря функционированию ауторегуляторного механизма, который поддерживает почечную гемодинамику. Однако при этом нарушается способность почек экскретировать натрий. Наряду с уменьшением натрийуреза, увеличивается секреция ренина ишемизированными почками, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина ІІ с последующей вазоконстрикцией, усилением высвобождения альдостерона и другим реакциям, направленным на восстановление перфузионного давления дистальнее стеноза. Со временем, благодаря повышению системного АД, ишемия почек уменьшается, и высвобождение ренина нормализуется или существенно снижается, реноваскулярная гипертензия переходит во вторую фазу: трансформируется из ренинзависимой в объемзависимую. В дальнейшем баланс натрия и воды в организме восстанавливается, однако это происходит за счет более высокого уровня системного АД.

Механизм развития ВРГ и её осложнений. РААС – ренин-ангиотенизиновая система; СНС – симпатическая нервная система. По Dubel G. J. and Murphy T.P. «The role of percutaneous revascularization for renal artery stenosis», Vascular Medicine, 2008; 13; 141]

Эпидемиология

Факторы и группы риска

В 1992 году S.J. Mann и T.G. Pickering предложили следующие критерии оценки вероятности наличия реноваскулярной гипертензии:

Низкая вероятность (менее 1%). Нет оснований для проведения обследования больного на предмет реноваскулярной гипертензии.
Имеется мягкая или умеренная артериальная гипертензия при отсутствии клинических данных на вазоренальную гипертонию.

Умеренная вероятность (5-15%). Больной нуждается в обследовании с использованием неинвазивных методов:
— тяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт. ст.);
— рефрактерная к стандартной терапии артериальная гипертензия;
— внезапное развитие устойчивой артериальной гипертензии в молодом возрасте или у мужчин в возрасте более 50 лет;
— сочетание артериальной гипертензии с систолическим шумом в точке проекции почечных артерий;
— развитие стойкой гипертензии у больных с клиническими признаками стенозирующего атеросклеротического поражения сосудов другой локализации (коронарных, мозговых или периферических сосудов);
— гипертензия у больных с необъяснимым повышением содержания креатинина в крови.

Высокая вероятность (более 25%). В связи с наличием убедительных признаков обследование больного начинают с инвазивных методов исследования:
— тяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт. ст.), рефрактерная к массивной антигипертензивной терапии или протекающая на фоне прогрессирующей почечной недостаточности;
— злокачественная гипертензия (тяжелая, рефрактерная к терапии, с поражением органов-мишеней — кровоизлияния на глазном дне);
— гипертензия, сочетающаяся с повышением уровня креатинина на фоне приема ингибиторов АПФили вне видимой причины;
— умеренная или тяжелая гипертензия в комбинации с асимметрией размеров почек.
Стратификация вероятности наличия реноваскулярной гипертензии позволяет обосновать объем и последовательность проведения диагностического обследования.

Высока вероятность наличия реноваскулярной гипертензии у молодых женщин с постоянно высоким уровнем АД, которых необходимо обследовать по поводу фибромускулярной дисплазии. Если нормализация АД под влиянием любой антигипертензивной терапии сопровождается ухудшением функции почек с повышением содержания креатинина в плазме, вероятность реноваскулярного поражения почки достаточно высока, особенно при лечении ингибиторами АПФ. В этом случае увеличение уровня креатинина в плазме крови на 30% и более считают признаком, требующим обследования на предмет стеноза. Подозрение на реноваскулярную гипертензию возникает и в тех случаях, когда прием диуретиков вызывает не снижение, а повышение АД. Гипокалиемия при тяжелой АГ указывает не только на синдром Конна, но и на реноваскулярную гипертензию.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

У половины больных с вазоренальной гипертензией при аускультации в мезогастральной области (проекция почечных сосудов) определяется систолический и диастолический шум.

Диагностика

Неинвазивные скрининговые тесты для диагностики вазоренальной гипертензии, рекомендуемые Национальной фундацией почек США (2002), следующие: дуплексная ультрасонография, ренография с каптоприлом, определение активности ренина плазмы (АРП) на фоне каптоприла, компьютерная и магнитно-резонансная ангиография. Последние два метода более предпочтительны, так как они позволяют визуализировать почечные артерии.

УЗИ почек — допплер — выявление стеноза почечных артерий. Недостатком метода является низкая чувствительность метода при локализации атеросклеротический бляшки в средней части почечной артерии.

Экскреторная урография и радионуклидная ренография —с криннинговые тесты, позволяющие выявить асимметрию размеров и функции почек, для отбора больных для ангиографии. Разница между размерами почек в 1,5 см является важным диагностическим тестом, который наблюдается в 60-70% больных с реноваскулярной гипертензией.

Трехмерная магнитно-резонансная ангиография (МРА) с гадолиниевым контрастом, не оказывающим нефротоксического действия, позволяет визуализировать главные почечные артерии почти на всем протяжении, однако видимость дистальных участков внутрипочечных артерий остается субоптимальной. МРА дает возможность оценить функцию почек (по абсолютным значениям показателей почечного кровотока и гломерулярной фильтрации) и определить функциональную значимость стеноза. Использование МРА ограничивается высокой стоимостью исследования и противопоказаниями у больных с металлическими протезами и имплантантами: искусственным водителем ритма, дефибриллятором.

Дуплексное допплеровское ультразвуковое сканирование также позволяет получить информацию об анатомическом состоянии почечных сосудов и их функции. Этот метод сочетает прямую визуализацию главных почечных артерий в В-режиме и измерение различных гемодинамических параметров с помощью допплеровского сканирования. Наряду с этим, метод позволяет оценить размеры почек, что имеет важное диагностическое значение. Метод довольно часто дает ложноотрицательные результаты (в 8-20% случаев), однако использование каптоприла, как и при радиоизотопной сцинтиграфии, значительно повышает его чувствительность. Каптоприл усиливает специфический допплеровский зубец дистальнее стеноза, благодаря чему он становится более четким.

Радиоизотопное исследование почек имеет важное преимущество, заключающееся в возможности оценить функциональные параметры каждой из почек, не прибегая к внутривенному введению контрастного вещества, что особенно важно для больных с нарушенной функцией почек. Наиболее часто используется 99Тс-диэтилентриамин пентауксусной кислоты (выводится путем клубочковой фильтрации) и 131І-гиппуран (экскретируется путем канальцевой секреции и клубочковой фильтрации). Оба радионуклида имеют приблизительно равные диагностические возможности, однако лучевая нагрузка меньше при использовании 99Тс, поскольку его период полураспада 6-8 часов, а 131I – 8 дней.
При применении каптоприла повышается чувствительность теста, сравнивая сцинтиграммы, полученные до и после приема каптоприла, определяется разница между ними, заключающаяся в существенном снижении функции постстенотической почки.
Для проведения пробы с каптоприлом его принимают за 60-90 минут до исследования в дозе 25-50 мг, отмены антигипертензивной терапии не требуется, за исключением ингибиторов АПФ, которые нужно прекратить принимать за 2-3 суток до исследования.

Отрицательные результаты скрининговых тестов полностью не исключают сужения почечной артерии, особенно ее дистальных ветвей.

Ангиография почечных артерий является золотым стандартом, наиболее точной диагностической процедурой для оценки проходимости почечных артерий на всем их протяжении. Ангиографическое исследование можно проводить, минуя скрининговые процедуры (радиоизотопное, ультразвуковое исследование и др.), если вероятность сужения почечной артерии высока. Однако следует учитывать и риск, сопряженный с инвазивным исследованием: нефротоксическое действие контрастного вещества, возможность эмболизации холестериновыми (атероматозными) массами или повреждение стенки сосуда.

В качестве альтернативы обычному ангиографическому исследованию почечных артерий применяют внутриартериальную дигитальную субтракционную (разностную) ангиографию (ДСА). Для ее проведения требуется меньшее количество контраста (25-50 мл), чем для обычной ангиографии (100 мл), что снижает риск развития осложнений у больных с нарушенной функцией почек. Используют также внутривенную ДСА, которая, по сравнению с внутриартериальной, менее инвазивна и не связана с риском эмболизации холестерином, однако ее разрешающая способность для визуализации мелких ветвей почечной артерии меньше, а количество требуемого контрастного вещества – больше (150-200 мл), чем при внутриартериальном исследовании.

Внутривенная пиелография, которая раньше считалась лучшим методом начального скрининга для выявления реноваскулярной гипертензии, сегодня редко используется из-за низкой чувствительности (около 75%), риска нефротоксического действия контрастного вещества и сравнительно высокой дозы облучения. Тем не менее, она может быть использована у больных с нормальной функцией почек, если другие скрининговые процедуры, в частности радиоизотопная ренография или допплеровская ультрасонография, малодоступны. Внутривенная пиелография позволяет выявить снижение функции почки на стороне поражения, более высокая чувствительность достигается, если снимки выполняются на 1-5-й минутах после введения контрастного вещества. В пораженной почке отмечается замедленное появление контраста, иногда уменьшение ее размеров и толщины коркового слоя, а также замедленное выведение контраста на пораженной стороне. При наличии двустороннего стеноза этих признаков может не быть.

Лабораторная диагностика

При реноваскулярной гипертензии часто наблюдаются гипокалиемия (результат повышенной секреции альдостерона), необъяснимое увеличение концентрации креатинина в крови, протеинурия, иногда вплоть до нефротического синдрома (содержание белка > 3 г/сут), гематурия, полицитемия.

Определение активности ренина плазмы, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность):
Определение активности ренина в периферической венозной крови малоинформативно из-за низкой чувствительности и специфичности результатов. Ценность метода несколько выше при заборе крови из нижней полой вены в ходе инвазивного исследования, однако даже в этом случае для окончательной верификации диагноза требуются другие методы.
Из лабораторных методов наиболее информативно определение активности ренина в венозной крови, взятой раздельно из правой и левой почечных вен при их катетеризации. Признаками ишемии одной из почек является различие активности ренина в почечных венах более чем в 1,5 раза. Известны попытки повысить диагностическую ценность этого метода путем назначения бессолевой диеты, нифедипина, гидралазина, каптоприла.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертонической болезнью и другими видами симптоматических гипертензии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклеро з — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Лечение

После установления диагноза реноваскулярной гипертензии необходимо выбрать метод лечения: лекарственный, чрескожную транслюминальную ангиопластику, установку эндопротеза (стента) в стенозированный сосуд или хирургическую коррекцию стеноза. Цель лечения, независимо от выбранного метода, заключается в снижении АД и сохранении функции почки.

Медикаментозная терапия
Для лекарственного лечения больных с реноваскулярной гипертензией используются те же препараты, что и при гипертонической болезни. Особенности терапии таких больных – необходимость назначения нескольких препаратов одновременно, так как течение гипертензии, как правило, тяжелое, а также мониторирование функции почек в процессе лечения, поскольку избыточное снижение АД может ухудшить ее.
До появления ингибиторов АПФ лечение больных с реноваскулярной гипертензией было малоэффективным: снижение АД достигалось менее чем у половины пациентов, ингибиторы АПФ изменили ситуацию. В связи с тем, что гипертензия является ангиотензинзависимой, препараты, уменьшающие активность ренин-ангиотензиновой системы, способствуют значительному снижению АД. Препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина ІІ, также эффективны. Блокаторы β-адренорецепторов уменьшают секрецию ренина почками, поэтому их можно успешно использовать в терапии. Они более эффективны в комбинации с диуретиками и/или дигидропиридиновыми антагонистами кальция. В тяжелых случаях можно назначать комбинацию трех-четырех препаратов: ингибитор АПФ + блокатор β-адренорецепторов + диуретик, или ту же комбинацию + дигидропиридиновый антагонист кальция.
Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II могут ухудшать функцию стенозированной почки. Это обусловлено тем, что клубочковая фильтрация в ней поддерживается ангиотензином ІІ. Ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина ІІ устраняет вазоконстрикцию постгломерулярных артериол, что снижает клубочковое давление и скорость клубочковой фильтрации в ишемизированной почке. Снижение системного АД под влиянием ингибиторов АПФ вызывает хроническую гипоперфузию дистальнее стеноза, что приводит к атрофии канальцев, интерстициальному фиброзу и гломерулосклерозу поврежденной почки. Наряду с постепенным ухудшением функции почки, ингибиторы АПФ способствуют развитию почечной недостаточности, которая наблюдается в 20-40% случаев при тяжелом двустороннем стенозе или стенозе единственной почки. Уменьшение скорости клубочковой фильтрации при лечении ингибитором АПФ и диуретиком наблюдается у 20% больных с односторонним стенозом высокой степени. Снижение функции почек обратимо: оно устраняется при отмене лечения. При назначении ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина ІІ, особенно в комбинации с диуретиком, следует регулярно проверять функцию почек (содержание креатинина в сыворотке крови и клиренс креатинина). При возможности желательно проводить повторное дуплексное сканирование почек (допплер-УЗИ) с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое, так как эти параметры позволяют выявлять нарушение функции почек на ранней стадии.
Ухудшение функции постстенотической почки наблюдается и при лечении другими препаратами в случае избыточного снижения АД, однако препараты, не уменьшающие тонус постгломерулярной артериолы, способствуют развитию почечной недостаточности значительно реже. Так, антагонисты кальция менее опасны для больных, так как они вызывают преимущественную дилатацию прегломерулярных артериол, мало влияют на тонус постгломерулярных. Вместе с тем, они менее эффективно, чем ингибиторы АПФ, снижают АД.
Другая проблема, возникающая при лекарственном лечении больных с реноваскулярной гипертензией, – прогрессирование стеноза почечной артерии, отмечающееся у 40-60% пациентов, которое наблюдается при атеросклеротическом поражении, а также при перимедиальной и интимальной фиброплазии. Медиальная фиброплазия – наиболее частая причина фибромускулярной дисплазии – напротив, прогрессирует редко.

Если лекарственная терапия неэффективна, решается вопрос о вмешательстве на почечных артериях – проведении чрескожной транслюминальной ангиопластики (со стентированием или без него) или операции.

Показания для ангиопластики или хирургического лечения при стенозе почечной артерии:
— рефрактерность гипертензии к лекарственному лечению, несмотря на правильно выбранный режим терапии;
— невозможность лекарственного лечения из-за опасности побочных эффектов или нежелания больного постоянно принимать лекарственные препараты;
— стремление сохранить функцию почки.

Если гипертензия хорошо контролируется и функция почки не ухудшается, медикаментозное лечение может продолжаться неопределенно долго, особенно у больных пожилого возраста. Для молодых пациентов хирургическое лечение предпочтительнее, так как у них причиной реноваскулярной гипертензии часто является фибромускулярная дисплазия, которая хорошо поддается коррекции с помощью ангиопластики.

Ангиопластика и стентирование
Чрескожная транслюминальная ангиопластика эффективна при небольшой протяженности стеноза (до 10 мм), его локализации вне устья почечной артерии и неполной окклюзии почечной артерии. Наилучшие результаты этого метода – при фибромускулярной дисплазии: стеноз удается устранить в 87-100% случаев, достичь излечения от АГ или его снижения – в 80-90%; частота рестенозов при этом невелика – около 10%. При атеросклеротическом поражении артерии устранение стеноза достигается реже (в 70% случаев), снижение АД – также реже (в 40-60% случаев). Осложнения в виде механического повреждения почечной артерии (перфорация или расслоение), тромбоза или эмболии наблюдаются у 5% больных, частота рестенозов составляет около 30%. Рестенозирование чаще происходит, если артерия сужена в области устья, в 20% случаев наблюдается преходящее повышение уровня креатинина в крови, обусловленное нефротоксическим действием контраста. При двустороннем стенозе результаты ангиопластики хуже.
В связи с тем, что нормализовать АД удается далеко не всегда, особенно при двустороннем стенозе, ангиопластику рекомендуется проводить только у больных с окклюзией одной почечной артерии вне ее устья, если она достигает высокой степени (75-90%) и если медикаментозная терапия неэффективна.
Для предупреждения рестенозов и улучшения исходов ангиопластики используют внутрисосудистые стенты. Они значительно уменьшают количество рестенозов и осложнений манипуляции, таких как расслоение артерии. Особенно предпочтительно стентирование в случаях большой протяженности стеноза (> 10 мм) и значительном сужении артерии (> 90%) или локализации стеноза в области устья почечной артерии (80-85% случаев). Баллонная ангиопластика у таких больных малоэффективна из-за эластического сжатия артерии, гиперплазии неоинтимы или повторного образования атеросклеротической бляшки. Установка стента предотвращает обусловленное этими факторами рестенозирование, частота рестенозов после стентирования уменьшается до 15%.
Отдаленные наблюдения за больными после ангиопластики (со стентированием и без него) показывают, что первоначальное снижение АД со временем часто утрачивается и АД достигает дооперационных значений. В связи с этим основная цель ангиопластики – не столько снижение АД, которое можно эффективно контролировать с помощью медикаментов, сколько сохранение функции почки.
Улучшение функции почки после восстановления кровотока с помощью ангиопластики установлено в 34-40% случаев, в 30-40% – функция стабилизируется, то есть прекращается снижение функциональных параметров. При двустороннем стенозе почечных артерий результаты такие же.
Успешность реваскуляризации зависит от исходного состояния почек: она выше при исходном уровне креатинина в плазме 9 см;
— удовлетворительная визуализация чашечно-лоханочной системы на внутривенных пиелограммах;
— появление ретроградного коллатерального наполнения сосудов дистальнее стеноза (при полной окклюзии почечной артерии);
— наличие жизнеспособных гломерул в биоптате почки.

При выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией S. Spitalevitz и I.W. Reiser (2000) предлагают руководствоваться следующими рекомендациями:

1,Лекарственное лечение предпочтительно для больных с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если:
— гипертензия умеренная и хорошо поддается лекарственной коррекции;
— имеются сопутствующие заболевания, предопределяющие высокий риск операции (диффузный атеросклероз, застойная сердечная недостаточность и др.).
2. Чрескожная транслюминальная ангиопластика (со стентированием или без него) предпочтительна для больных:
— с фибромускулярной дисплазией;
— с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если гипертензия рефрактерна к лечению или наблюдается ухудшение функции почек на фоне лекарственного снижения АД.
3. Хирургическое лечение необходимо, если:
— ангиопластика неэффективна;
— ангиопластика не выполнима (поражение ветвей почечной артерии, технические трудности).

В настоящее время окончательного ответа на вопрос о выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией нет, так как нет законченных рандомизированных исследований, в которых сравнивалась эффективность лекарственной терапии с исходом ангиопластики или хирургической реваскуляризации. В связи с этим лечение назначается в зависимости от особенностей конкретного больного и технических возможностей, которыми располагает лечебное учреждение.

Источник