Регресс общемозговой симптоматики что это значит
Регресс общемозговой симптоматики что это значит
Острые заболевания нервной системы различны по этилологии. Сейчас буквально болезнью века стали сосудистые заболевания, главным образом артериальная гипертензия и атеросклероз, которые часто приводят не только к инфаркту миокарда, но и к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК). В связи с интенсивным развитием техники и в особенности транспортных технических средств на второе место вышла черепно-мозговая травма (ЧМТ). Далее идут воспалительные заболевания нервной системы — бактериальной, вирусной или неизвестной этиологии. Острое поражение нервной системы может возникать при острых и хронических интоксикациях, различных заболеваниях внутренних органов, паразитарных заболеваниях, болезнях обмена, коллагенозах, эндокринных заболеваниях.
При оценке состояния больного важнейшее прогностическое значение имеет уровень сознания. Прогноз ухудшается в прямой корреляции с углублением нарушения сознания — оглушением, сопором и, наконец, комой.
Наиболее часто острые состояния в неврологии возникают при поражении головного мозга, реже — периферической нервной системы и спинного мозга. Острые поражения головного мозга характеризуются сочетанием различной степени выраженности общемозговой и очаговой симптоматики. Лишь в редких случаях они могут быть представлены только общемозговыми либо очаговыми симптомами.
Основные общемозговые симптомы — нарушение сознания, головная боль, рвота, замедление пульса. Головная боль в большинстве случаев имеет диффузный характер, но может быть и локальной, чаще височной. Она вызывается главным образом повышением внутричерепного давления, а также раздражением оболочек мозга (при субарахноидальном кровоизлиянии, менингите и травматических субдуральных и эпидуральных кровоизлияниях). Тошнота, рвота и замедление пульса, непосредственно не связанные с приемом пищи, возникают в связи с раздражением сосудодвигательного и рвотного центров. Очаговая симптоматика различна и зависит от топики поражения.
Геморрагический инсульт: реабилитация и лечение
Сегодня геморрагический инсульт относится к тяжелому состоянию, приводящему к инвалидности. В основном заболевание затрагивает мужчин, но чаще всего погибают именно женщины. Летальность является очень высокой, причём кровоизлияние приводит к гибели практически 50% пациентов. Это происходит в течение 30 суток после произошедшего приступа.
Но даже после выхода из кризиса борьба должна обязательно продолжаться, ведь проблемы с кровообращением, которые начались в головном мозге, имеют множество последствий. Но в этом случае реабилитация после произошедшего геморрагического инсульта вместе с постепенным возвращением пациента к привычной жизни является возможной.
Как возникает геморрагический инсульт?
При повреждении сосуда возникает острая кровеносная недостаточность, которая обязательно компенсируется здоровыми сосудами. Однако с течением времени происходит снижение эффективности такой системы взаимопомощи. К появлению кровоизлияния в мозг при геморрагическом инсульте приводят внезапные разрывы стенки сосудов или их повышенная проницаемость из-за других хронических заболеваний.
Во время кровоизлияния в мозг происходит гибель клеток головного мозга, которые пострадали от попадания на них крови. В расположенных поблизости участках мозга начинается дефицит кислорода, так как до них не доходит кровь, которая не может двигаться дальше по сосудистой системе.
Какие бывают гематомы при геморрагическом инсульте?
Виды гематом при мозговом кровоизлиянии или геморрагическом инсульте:
Симптомы геморрагического инсульта
При геморроидальном инсульте симптомы чаще всего появляются внезапно, в основном в дневное время и при весьма тяжелой физической нагрузке. Характерно проявление следующих признаков:
Помимо этого, появляются и общие симптомы инсульта:
Во время приступа кожные покровы пациента становятся холодными и иногда приобретают багрово-синюшный оттенок. Дыхание становится более частым, шумным, с присутствием хрипов. Иногда с поражённой стороны происходит расширение зрачка, расхождение или хаотичные движения глазных яблок.
Важным показателем тяжести текущего состояния больного становится коматозный статус с потерей сознания, который по своей длительности может занимать несколько суток. Это делает прогноз весьма неблагоприятным.
К субарахноидальному кровоизлиянию чаще всего приводит разрыв аневризмы сосудов мозга. В результате пациент испытывает сильнейшую головную боль с её локализацией в зоне затылка и лба. Затем происходит её распространение на остальные части головы. В дальнейшем появляются другие симптомы геморрагического инсульта.
При обширном мозговом кровоизлиянии выполняются нейрохирургические микротехнические операции. В этом случае удаление гематомы приводит к снижению давления на ткани мозга и к предупреждению развития его отёка. Но хирургическая операция выполняется строго по медицинским показаниям.
При аневризме операция выполняется для остановки кровотечения, а больному назначаются кровоостанавливающие препараты. Часто при субарахноидальном поражении происходит сужение сосуда и развитие ишемического инсульта. В этом случае обязательно назначаются блокаторы кальциевых каналов для предотвращения сужения и спазма сосудистых стенок.
В первые 3 недели после приступа состояние больного остается наиболее тяжёлым из-за прогрессирующего отёка мозга, а также постепенного нарастания общемозговой симптоматики. При наличии в организме каких-либо хронических патологий, обостряемых на фоне геморрагического инсульта, пациент может погибнуть. Спустя месяц у больного начинает отмечаться регресс общемозговых симптомов и стабилизируется артериальное давление.
Это интересно! В домашней аптечке рекомендуется постоянное наличие глицина. Многие квалифицированные врачи относят такой препарат к нейропротектору или веществу, защищающему ткань головного мозга.
При появлении неприятной слабости в конечностях или расстройстве речи необходимо немедленно положить под язык 5 таблеток глицина. В некоторой степени такая профилактика может предотвратить острое мозговое нарушение и развитие геморрагического поражения.
Многих людей интересует то, чем отличается между собой ишемический и геморрагический инсульт. Два таких поражения имеют практически одинаковые симптомы, но обладают разными причинами развития такой серьёзной патологии. При ишемическом инсульте прогноз является благоприятным и в основном зависит от степени произошедшего поражения головного мозга.
Для каждого из видов такого заболевания характерны следующие признаки:
Последствия инсульта в основном зависят от локализации и обширности имеющегося очага поражения. Геморрагический приступ имеет острое начало и быстро прогрессирует. Наступление комы в этом случае возможно уже через несколько первых минут или часов. При ишемическом инсульте симптомы являются менее выраженными.
Поражение левого полушария приводит к параличу правой стороны тела. Кровоизлияние в зону мозжечка лишает больного чувствительности, возможности глотать, видеть и говорить. Часто последствием геморрагического инсульта становится постепенное развитие слабоумия или деменции.
Сроки восстановления после геморрагического инсульта
Выполняемая реабилитация после такого мозгового поражения состоит из нескольких этапов:
Через год после произошедшего приступа начинаются остаточные явления. Самые лучшие результаты при реабилитации можно получить именно в первый год, по этой причине восстановление не должно откладываться.
Эффективные результаты получаются при обязательном соблюдении следующих важных принципов:
Помимо этого, очень важным является принятие комплексных мер: назначение физиотерапии, медикаментозного лечения и необходимой коррекции психологического состояния пациента. В этот период выздоравливающий человек должен обезопасить себя от лишних стрессовых ситуаций, а также быть окружен заботой и любовью родных и близких людей.
Задачи реабилитации
Главными задачами осуществляемой реабилитации являются:
Очень важной является профилактика возможного рецидива и коррекция текущего жизненного образа пациента.
Точки восстановления после геморрагического инсульта
Осложнения пациента в основном зависят от локализации произошедшего кровоизлияния, а также от его объёма. Сегодня существуют следующие группы возможных угрожающих последствий:
У пациента часто развиваются острые и хронические психологические и психические нарушения в виде депрессии, чрезмерной эмоциональной вспыльчивости или наступившей апатии. Иногда проявляется частичная амнезия: неспособность узнавать знакомых людей или предметов, пропадает понимание выполнения простых бытовых действий.
Типы реабилитации после геморрагического инсульта
Необходимая медикаментозная и двигательная реабилитация выполняется в следующих целях:
Медикаментозное лечение
В головном мозге человека происходит замещение погибших нейронов на элементы с высокой активностью. Но из-за возрастающей нагрузки обязательно требуется получение дополнительной энергии. Оставшиеся живыми нейроны после повреждения с течением времени восстанавливают утраченные функции.
Назначаемые лекарственные препараты обеспечивают дополнительное питание и значительно улучшают процессы восстановления в головном мозге. Проведение дополнительных курсов важнейшей медикаментозной терапии рекомендуется в течение года один раз в три месяца.
Препараты, которые вводятся пациенту в виде инъекций в процессе лечения:
Прием назначенных препаратов должен продолжаться даже после завершения положенного лечения в стационаре. В домашних условиях выполняется приём таблеток вместе с пищей.
С помощью медикаментозного лечения выполняется корректировка хронически повышенного артериального давления. При необходимости врач назначает подходящие препараты против артериального давления, блокаторы кальциевых каналов в клетках сосудов или средства для снижения уровня сахара в плазме крови.
Двигательное восстановление
Восстанавливать утраченное движение необходимо уже на этапе выполняемого стационарного лечения после того, как оказана первичная помощь. На конечности обязательно необходимо подавать физическую активность для улучшения кровообращения, что помогает в снижении тонуса и предотвращает появление застойных явлений в сосудах, а также бережёт пациента от возникновения пневмонии из-за лежачего образа жизни.
Положение конечностей в лежачем состоянии при необходимости корректируется при помощи лангеты или специальных грузов. Такие пациенты обязательно переворачиваются каждые 2 часа для предотвращения появления пролежней на коже, к тому же, это рекомендовано для стабилизации артериального давления.
Через несколько дней после приступа начинается пассивная гимнастика, в процессе которой человеку оказывается помощь в плавном движении различными частями тела. Процедуры проводятся только при отсутствии у человека болевых ощущений. При улучшении состояния следует помочь пациенту научиться принимать сидячее положение, а затем помочь ему в восстановлении вертикального положения. Перед началом ходьбы выполняется тренировка ног для того, чтобы вернуть утраченные ощущения положения в пространстве. Затем пациенту необходимо начать передвигаться с применением опор, ходунков и тростей.
Техники восстановления движения
Серьёзной ролью в реабилитации утерянной двигательной способности обладает лечебная физкультура. При этом разрабатываются подходящие упражнения для разных групп мышц, проводятся занятия с использованием специальных тренажёров, а также применяется устройство для снижения высокого мышечного тонуса.
Очень полезным является назначение специального массажа. Сначала выполняется поглаживание конечностей с достаточно высоким мышечным тонусом, а затем проводится растирание других групп мышц. Значительно улучшает эффект перед сеансом использование тёплой грелки. Процедура массажа может занимать 20 минут и в основном зависит от текущего состояния пациента.
Эффективными методиками физиотерапии становятся кислородные ванны, проводимый электрофорез сосудов на шее, а также электростимуляция мышц, которые потеряли свои функции в результате перенесенного инсульта.
Восстановление речи
Возвращение речи возможно даже после приступа, который произошёл более года назад. Разговор после произошедшего инсульта должен быть медленным с чётким произнесением слов. При этом не нужно торопить с ответом и задавать сложные вопросы.
Хорошо помогает в восстановлении функциональности мышц работа с логопедом. Также очень полезными становятся занятия перед зеркалом. В процессе наступления заметных улучшений возможно усложнение заданий и стимуляция человека к произношению более сложных произносимых фраз.
Восстановление дыхания и глотания
Питание пациентов в стационаре чаще всего выполняется с помощью специального зонда. Затем наступает время самостоятельного освоения навыка употребления пищи. Правильное приготовление продуктов значительно упрощает реабилитацию больного, серьёзно пострадавшего от инсульта. Приготовленная еда должна быть тёплой, не твердой и обладающей мягкой структурой. Ароматные блюда вызывают продуцирование слюны.
Пациентов категорически нельзя торопить в процессе принятия пищи, этот процесс может занимать полчаса и более. Возможно потребуется помощь в удержании посуды или ложки. Восстановление функций глотательных мышц происходит при регулярном повторении осуществляемого процесса питания.
Психологическое восстановление
У многих пациентов после тяжёлого геморрагического инсульта появляются депрессии и серьёзные проблемы с поведенческими функциями. В восстановлении мышления хорошо помогает правильно подобранная лекарственная терапия: курсы ноотропных препаратов, оказывающие стимуляцию нейрометаболических функцийю
Корректировка текущего состояния психики возможно при регулярной работе с психологом и психотерапевтом. Хороший эффект обеспечивается на сеансах групповой и индивидуальной психотерапии с соответствующим специалистом. Огромным значением в этом случае обладают поддержка со стороны родственников и друзей, возвращающая человеку радость жизни и уверенность в своих силах.
Обычно прогноз после этого заболевания является неблагоприятным из-за серьезных поражений функций головного мозга и его постепенного прогрессирующего отёка, часто приводящего к смерти. В некоторых случаях гибель может наступить из-за очередного кровоизлияния, которое происходит на другом участке мозга. Даже при выживаемости больного последствия часто приводят к инвалидности, а восстановление после геморрагического инсульта становится крайне тяжелым и длительным процессом.
Полное восстановление после инсульта практически невозможно, но всё же частичное возвращение утраченных функций при должном упорстве, хорошем уходе и необходимой заботе становится возможным.
Для этого в процессе реабилитации принимают участие врачи, медсёстры, инструкторы по лечебной физкультуре, сиделки и няни. Часто на это уходят месяцы и годы. Процедуры по реабилитации проводятся в специальных отделениях больниц и санаториев, где за восстановлением больного внимательно следят высококвалифицированные специалисты.
За помощью вы всегда можете обратиться в наш пансионат для престарелых, где мы сможем вам помочь.
Регресс общемозговой симптоматики что это значит
В ряде предлагаемых схем историй болезни эти две группы симптомов отделены друг от друга либо отнесены к заключительным разделам. Однако диагностическая и прогностическая важность побуждает рекомендовать исследовать и описывать их первыми, а общность некоторых — излагать в одном разделе.
Эти симптомы позволяют заподозрить массивные или диффузные поражения мозга и его оболочек (воспаление, кровоизлияние, интоксикация, отек) или процессы, ограничивающие внутричерепное пространство, определить дальнейшую диагностическую тактику. Необходимо выяснить связь этих симптомов с очаговыми неврологическими и соматическими симптомами.
Пароксизмальные выключения сознания (синкопальные, эпилептиформные, сумеречные состояния) требуют уточнения активного и объективного анамнеза, соматического и неврологического статуса, провоцирующих факторов, предвестников, частоты пароксизмов, сопутствующих проявлений (судороги, дрожание, паракинезы, вегетативные симптомы, самоповреждения и т. д.), глубины и длительности потери сознания, быстроты и полноты его восстановления — особенно при наблюдении за приступом.
Головная боль, головокружение, тошнота, рвота могут быть проявлениями общемозгового и локального процессов, а также рефлекторными. Диагностике способствует тщательное Выяснение свойств и динамики этих симптомов. Головная боль как общемозговой симптом чаще всего длительная, диффузная, носит распирающий или пульсирующий характер, нередко интенсивная, усиливается при определенном положении головы, сопровождается тошнотой, рвотой, головокружением или нарушением сознания разной степени.
Тошнота, рвота и головокружение общемозгового характера также иногда сопутствуют изменениям сознания.
Выделяются следующие виды менингеальных симптомов: идентичные общемозговым — головная боль, тошнота, рвота, изменения сознания; сенсорные — общая гиперестезия, боль и мимика боли при перкуссии черепа, скуловой дуги (симптом Бехтерева), давлении на глазные яблоки, точки тройничного и затылочного нервов (точки Керера — Куимова), на атланто-затылочиую мембрану (симптом Куленкампфа), на козелок уха (симптом Менделя) и т. д.; рефлекторно-тонические.
Помимо общеизвестных симптомов этой группы (менингеальная поза, блефароспазм, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского — верхний, средний и нижний) могут выявляться менингеальные аналоги симптома Бабинского — экстензия большого пальца стопы при исследовании симптома Кернига (симптом Вейса — Эдельманна), ригидность мышц затылка (симптом Германа — Мараньона), а также сгибание ноги при сдавлении четырехглавой мышцы бедра (симптом Гиллена), у маленьких детей — сгибание ног при поднятии за подкрыльцовые ямки (симптом подвешивания Лесажа).
Хроническая ишемия головного мозга
Одним из самых распространённых диагнозов на приёме у невролога для пациентов старшей возрастной группы является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра-МКБ-10- эти термины отсутствуют и принято название «хроническая ишемия головного мозга». По примерным оценкам, заболеваемость хронической ишемией мозга в России превышает 700 на 100000 населения. хроническая ишемия головного мозга включает в себя ряд разнообразных по клиническим проявлениям состояний, объединённых общим формирующим болезнь механизмом, в основе которого лежит медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, ведущая к возникновению множественных очаговых изменений ишемического или дегенеративного характера, которые в дальнейшем обуславливают нарушение работы мозга. Наибольшее влияние в развитии хронической ишемия головного мозга оказывают атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание.
При атеросклеротическом поражении затрагиваются крупные сосуды, которые со временем стенозируются. Поражается сначала один, реже два магистральных сосуда, затем процесс охватывает большинство артерий головы. Снижение кровотока возникает при сужении 70-75% площади просвета артерии, что описывается врачом функциональной диагностики, как гемодинамически значимый стеноз.
Для гипертонического поражения, наоборот, характерно повреждение мелких сосудов головного мозга. Особенно опасно кризовое течение гипертонии, во время которого значительно возрастает нагрузка на сосуды Поражённые атеросклерозом артерии оказываются не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток, структура их стенок со временем нарушается, что является причиной ОНМК.
Клинически хроническая ишемия головного мозга имеет прогрессирующее развитие симптомов и характеризуется ступенеобразным нарастанием неврологического и когнитивного дефектов с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации.
Выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:
В клинике хронической ишемии головного мозга выделяют несколько основных неврологических синдромов. К ним относятся цефалгический, вестибуло-атактический, психопатологический, синдром пароксизмальных расстройств, пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром.
Цефалгический синдром характеризуется болями в различных отделах головы. Часто связь между головными болями и гемодинамическими нарушениями отсутствует. В процессе прогрессирования хроническай ишемии головного мозга приступы головной боли становятся реже.
Вестибуло-атактический синдром один из наиболее частых у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Он включает в себя вертиго, нарушение координации движений, неустойчивость, шум в голове. Эти жалобы возникают при недостаточности кровообращения в вертебро-базилярной системе, а также возрастными изменениями вестибулярного аппарата, ишемией преддверно-улиткового нерва.
Пароксизмальные расстройства при хронической ишемии головного мозга разнообразны и включают в себя эпизоды транзиторной глобальной амнезии, синкопальные состояния, дроп-атаки, эпилептические припадки. Тяжесть таких состояний нарастает по мере прогрессирования ишемии и сопутствующих заболеваний.
Психические расстройства часто присутствуют на всех стадиях хронической ишемии мозга. Сначала они носят характер астеноневротических, депрессивных, тревожных нарушений, на II-III стадиях к ним присоединяются когнитивные нарушения, возникает деменция.
Основные обследования у пациентов с хронической ишемией головного мозга:
Лечение и профилактика хронической ишемии головного мозга должны быть направлены на коррекцию текущего сосудистого заболевания. Во главу угла ставится антигипертензивная терапия, профилактика тромбозов, снижение уровня холестерина крови. Также важным компонентом лечения является коррекция сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, ожирения), нарушений сна и тревожно-депрессивных расстройств. Заметную роль играют сосудистая терапия, нейропротекция, улучшение нейрометаболизма. Рекомендуется комплексное лечение, включающее немедикаментозные методы воздействия: психотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение.
В клинике «Первая неврология» представлены разнообразные аппаратные методики, способствующие улучшению мозгового кровообращения, такие, как мезодиэнцефальная модуляция (МДМ- терапия), микрополяризация головного мозга, электросон. С помощью современной методики нейростимуляции CEFALY уменьшается интенсивность головной боли, улучшается память, концентрация внимания.
Наши специалисты
Тарасова Светлана Витальевна
Деревянко Леонид Сергеевич
Палагин Максим Анатольевич
Романова Татьяна Александровна
Детский невролог.
Стаж: 24 года.
Темина Людмила Борисовна
Детский невролог высшей категории.
Кандидат медицинских наук.
Стаж: 46 лет.
Журавлёва Надежда Владимировна
Мизонов Сергей Владимирович
Безгина Елена Владимировна
Дроздова Любовь Владимировна
Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?
Россия — полмиллиона инсультов в год
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.
ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.
В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).
Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.
Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
«Ось зла» цереброваскулярной патологии
Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.
Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.
В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.
Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.
Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.
Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.
С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:
Три стадии недостаточности мозгового кровообращения
Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.
Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.
Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.
Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.
Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.
В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:
Сосудистая деменция — трудный диагноз
В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.
Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.
Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.
При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.
Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.
Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.
Восстановить гемодинамику и метаболизм
Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.
При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).
В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.
Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.
Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).
Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.
Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:
«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ
Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.
Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.
Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.
Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.
Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг
Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.
В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.
В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:
Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.
В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:
Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.
Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).
Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.
Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.
Порой невыполнимая задача
Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?