код диагноза с80 что это

Мой опыт составляет более 160 лапароскопических операций при раке матки с позитивными результатами, который обобщен в монографиях и научных трудах. Ежегодно я провожу мастер-классы для гинекологов и онкологов по проблемам хирургического лечения рака матки.

Посмотреть видео операций в моем исполнении Вы можете на сайте «Видео операций лучших хирургов мира».

Актуальность проблемы рака тела матки (рака эндометрия).

Рак тела матки (синоним: рака эндометрия) – злокачественная опухоль матки, исходящая из слизистого слоя (эндометрия). Рак тела матки занимает 3-е место по частоте после рака шейки матки и молочной железы среди женщин в возрасте до 54 лет и 2-е место среди женщин старше 55 лет. Ежегодно в России регистрируется более 21000 больных раком тела матки.

В структуре заболеваемости злокачественными опухолями тела матки до 75% составляют женщины в пре- и постменопаузе (старше 50 лет), но в последние годы заметна тенденция омоложения контингента больных. По данным МНИОИ им. Герцена П.А. аденокарцинома эндометрия диагностируется у 10% женщин моложе 40 лет.

Факторы риска развития рака тела матки

У пациентки, находящейся в операционной телевизионной клиники программы «Здоровье», самая злокачественная форма рака матки. Бригада врачей-эндоскопистов под руководством профессора К.В. Пучкова виртуозно провела бескровную операцию по удалению рака матки

Международная классификация болезней Х пересмотра

С54.0 – рак перешейка матки (нижнего сегмента матки)

C54.1 – рак эндометрия

C54.2 – рак миометрия

C54.3 – рак дна матки

C54.9 – рак тела матки неуточненной локализации

Клиническая картина рака тела матки

В 80% случаев рак тела матки диагностируется на I-II стадиях ввиду наличия характерных симптома – кровяные выделения их половых путей. В репродуктивном периоде эти выделения носят ациклический характер (не связаны с менструацией), в постменопаузе само наличие кровяных выделений из половых путей позволяет заподозрить злокачественные изменения в матке. В ряде случаев рак эндометрия может протекать бессимптомно.

Также могут отмечаться такие симптомы, как тянущие боли в нижних отделах живота, водянистые выделения из половых путей с неприятным запахом, диспареуния (боли и дискомфорт во время полового акта).

Диагностика рака тела матки

Эндометрий – гормонально чувствительная ткань. В течение всего менструального цикла он претерпевает изменения: постепенно утолщается и меняет структуру, готовясь к имплантации эмбриона, если же беременность не наступает – происходит его отторжение, проявляющееся в виде менструации, и цикл роста слизистой в полости матки начинается заново.

Чаще всего образованию рака эндометрия предшествует доброкачественный процесс – гиперплазия эндометрия – чрезмерное разрастание клеток слизистой полости матки, за счет чего увеличивается ее объем и толщина. При длительном существовании, отсутствии лечения и наличии факторов риска гиперплазия эндометрия может трансформироваться в рак, в связи с чем гиперплазию относят к предраковым заболеваниям матки. Особую настороженность при гиперплазии эндометрия вызывают 2 фактора: атипическая гиперплазия эндометрия по гистологическому строению и рецидивы заболевания (повторное образование гиперплазии в течение 2-х лет после проведенного лечения) – это наиболее частые ситуации, предшествующие образованию рака эндометрия.

Поставить диагноз гиперпластического процесса и рака эндометрия можно только на основании гистологического исследования, поэтому во всех случаях, когда по данным УЗИ органов малого таза возникают подозрения на наличие патологии эндометрия первым этапом проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой шейки и полости матки. Целью данной операции является удаление патологически измененной ткани и определение ее гистологической структуры для определения дальнейшей тактики лечения.

При подтверждении рака эндометрия по данным гистологии для определения распространенности процесса проводится следующее дообследование:

Типы рака тела матки (рака эндометрия)

Для определения стадии заболевания при раке эндометрия и степени поражения соседних органов, а также выбора правильной тактики хирургического лечения необходимо прислать мне на личный электронный адрес puchkovkv@mail.ru puchkovkv@mail.ru копировать описание УЗИ органов малого таза и брюшной полости, данные МРТ малого таза с контрастом, результаты гистероскопии и гистологии, указать возраст и основные жалобы. Тогда я смогу дать более точный ответ по вашей ситуации.

В результате комплексных исследований была выдвинута и обоснована концепция о двух основных патогенетических вариантах РТМ ( Бохман Я.В., 1985):

Для того чтобы отнести каждое конкретное наблюдение к первому патогенетическому варианту рака тела матки, необходимы 2 условия: соответствие более, чем половине его признаков и сочетание симптомов гиперэстрогении с обменными нарушениями.

В практической работе возможен упрощенный вариант определения патогенетического варианта в постменопаузе: сочетание ожирения и эстрогенного типа кольпоцитологической реакции позволяет отнести данное наблюдение к 1 варианту (Бохман Я.В., 1985).

Определение у каждой больной 1 или 2 патогенетического варианта РТМ поможет лечащему врачу более внимательно оценить особенности организма и выбрать рациональный план лечения.

Особенности опухоли матки и ее клинического течения в зависимости от патогенетического варианта:

У больных РТМ установлена достоверная корреляция патогенетического варианта со степенью дифференцировки опухоли.

В 80-90% случаев РТМ представляет собой аденокарциному. Выделяют 3 степени дифференцировки аденокарциономы:

Остальные наблюдения распределяются между имеющими несколько худший прогноз светлоклеточной мезонефроидной аденокарциномой и диморфным железисто-плоскоклеточным раком.

Светлоклеточный (мезонефроидный) рак матки составляет менее 5% от всех случаев рака тела матки. Чаще наблюдается у пожилых больных, отличается чрезвычайно агрессивным течением и плохим прогнозом. Пятилетняя выживаемость при светлоклеточном раке матки колеблется от 33 до 64% и зависит от глубины инвазии в миометрий и наличия раковых эмболов (Козаченко В.П., 2005).

Международная классификация стадий рака тела матки

Недостаточно данных для оценки первичной опухоли

Первичная опухоль не определяется

Преинвазивная карцинома (carcinoma in situ)

Опухоль ограничена телом матки

Опухоль в пределах эндометрия

Инвазия в миометрий менее 1/2 его толщины

Инвазия в миометрий более 1/2 его толщины

Опухоль распространяется на шейку, но не выходит за пределы матки

Опухоль распространяется на канал шейки матки в пределах эндоцервикальных желез

Опухоль распространяется на строму шейки матки

Местное и/или регионарное распространение опухоли

Прорастание серозной оболочки матки и/или
в придатки матки (прямое распространение или метастазы) и/или наличие опухолевых клеток в асците или смывах из брюшной полости

Опухоль распространяется на влагалище (прямое распространение или метастазы)

Метастазы в тазовых и/или поясничных лимфатических узлах

Метастазы в тазовых лимфатических узлах

Метастазы в поясничных лимфатических узлах

Прорастание слизистой оболочки мочевого пузыря и/или прямой кишки (наличие буллезного отека недостаточно для отнесения опухоли к Т4)

Пучков К.В., Баков В.С., Иванов В.В. Симультанные лапароскопические оперативные вмешательства в хирургии и гинекологии: Монография.- М.: ИД МЕДПРАКТИКА – М.- 2005.- 168 с.

Пучков К.В., Иванов В.В.. Технология дозированного лигирующего электротермического воздействия на этапах лапароскопических операций: монография.- М.: ИД МЕДПРАКТИКА, 2005.- 176 с.

Благодаря накоплению клинического опыта, показания к лимфаденэктомии у больных РТМ претерпели значительную эволюцию, где определяющими являются 2 аспекта: целесообразность расширения объема операции с точки зрения особенностей лимфогенного метастазирования и возможность ее осуществления у пожилых людей, нередко страдающих выраженными эндокринно-обменными нарушениями.

Показаниями к забрюшинной лимфаденэктомии при раке эндометрия (раке тела матки) являются наличие одного или нескольких неблагоприятных факторов прогноза (Козаченко В.П., 2005):

Этапы лимфогенного метастазирования:

1 этап – наружные и внутренние подвздошные, запирательные л/у;
2 этап – поясничные и общие подвздошные л/у;
3 этап – латеральные крестцовые, паховые, нижние и верхние ягодичные л/у.

При 1 клинической стадии рака матки метастазы в лимфатических узлах диагностируются:

Лечение рака тела матки

При отсутствии прямых противопоказаний (генерализация заболевания, тяжелые сопутствующие заболевания) хирургическое лечение является основным или первым этапом в лечении больных злокачественными опухолями тела матки.

Основной путь метастазирования РТМ лимфогенный. Клинический опыт многих тысяч операций показывает, что удаление опухоли до формирования регионарных и отдаленных метастазов обеспечивает стойкое излечение большинства больных.

Доказано, что у 38% больных первой клинической стадии во время операции обнаруживается большее распространение опухоли, чем предполагалось до вмешательства, а метастазы в лимфатических узлах таза выявляются в 16% случаев (Я.В. Бохман, 2002г).

При образовании метастазов рака тела матки в регионарных лимфатических узлах, их барьерная иммунологическая функция на какое-то время задерживает наступление широкой диссеминации опухоли, поэтому в тех случаях, когда процесс не вышел за пределы органа и регионарных лимфатических узлов 1 порядка, применение расширенных оперативных вмешательств может обеспечить длительное излечение больных со злокачественными опухолями матки.

При значительном местном и регионарном распространении злокачественной опухоли матки повышается вероятность возникновения ортоградных и ретроградных лимфогенных метастазов в отдаленные лимфатические узлы, а также гематогенных метастазов. Естественно, что при этом хирургические воздействия, направленные на первичную опухоль и ее регионарные лимфатические коллекторы, не решают основных проблем лечения. Однако удаление основной массы опухоли, несомненно, способствует реализации эффекта лекарственного лечения, направленного на диссеминированные опухолевые клетки (Бохман Я.В., 2002).

Нельзя недооценивать важность клинического стадирования рака матки на этапе предоперационного обследования, во многом предопределяющего объем оперативного вмешательства. Необходимо уточнить локализацию опухоли, ее гистологическую структуру и степень дифференцировки, вероятность регионарных метастазов.

Особенности хирургического лечения рака тела матки

При каждой стадии заболевания выбор тактики определяется для каждого пациента консилиумом 3 врачей: хирурга-онколога, химиотерапевта и радиолога с учетом индивидуальных особенностей, таких как возраст, общее состояние, наличие сопутствующей патологии.

Я всегда выполняю операцию лапароскопическим доступом. Для максимального и при этом бережного удаления окружающей органы клетчатки, несущей в себе лимфатические узлы и сосуды, я использую аппарат Thunderbeat (Olympus, Япония), сочетающий в себе ультразвуковую и биполярную энергии, за счет чего удается добиться абсолютно сухого поля. Во время операции я использую и другие электрохирургические аппараты, например, LigaSure (Covidien, Швейцария). Выбор инструмента зависит от ткани, на которой происходит работа в данный момент, и поставленных задач. Благодаря лапароскопическому доступу и использованию самого современного оборудования мне удается добиться максимальной эффективности, безопасности и быстроты выполнения вмешательства, отсутствует потребность в установке дренажей, в результате техника операции получается максимально щадящей. Это позволяет пациентке максимально быстро активизироваться, ускоряет сроки реабилитации и значительно приближает сроки адъювантного лечения (при его необходимости).

Техника лапароскопической операции при раке тела матки (эндометрия):

Латеральными границами являются мочеточники, которые окружены фасциальным листком (этот фасциальный футляр образован двумя листками околопочечной фасции). Таким образом, дальнейшую лимфодиссекцию осуществляют по ходу внутрибрюшной фасции, оттесняя забрюшинную фасцию с проходящими в ней мочеточниками латерально. Дорсальной границей лимфодиссекции на этом этапе операции является поясничная мышца. Сигмовидную кишку зажимом Бебкокка отводят медиально, делая окно в области корня брыжейки. Выполняют лимфодиссекцию в области бифуркации аорты и нижней полой вены, вдоль подвздошных сосудов.

Следуя вдоль внутрибрюшной фасции и ориентируясь на надкостницу крестца в области мыса, отсепаровывают париетальную фасцию таза. Начинают удаление париетальной фасции с задней полуокружности с последующим переходом на боковые стенки. Тазовую лимфодиссекцию начинают с отсепаровки париетальной фасции от крестца.

Самым сложным этапом тазовой лимфодиссекции является латеральная лимфаденэктомия. На данном этапе следует быть максимально осторожным, чтобы не повредить расположенный латеральнее наружной подвздошной артерии бедренно-половой нерв и проходящую кнутри подвздошную вену. Последняя обычно находится в спавшемся состоянии вследствие повышенного внутрибрюшного давления, обусловленного пневмоперитонеумом. Лимфодиссекцию из запирательного пространства осуществляют следующим образом. Мочеточник выделяют и отводят медиально. Захватив жестким зажимом края рассеченной брюшины, вдоль наружной подвздошной артерии латеральнее мочеточника посредством острой и тупой отсепаровки удаляют клетчатку по направлению к наружной подвздошной вене.

С помощью эндоскопического ретрактора наружные подвздошные сосуды отводят латерально и вверх, открывая доступ к запирательным областям. При этом кзади и медиально обнаруживается запирательный нерв с сопровождающими его сосудами и внутренняя запирательная мышца, которая является ориентиром глубины лимфодиссекции. Постоянно осуществляя тракцию вверх и в стороны, удаляют клетчатку, расположенную под наружными подвздошными сосудами в запирательной области единым блоком с сохранением запирательного нерва.

Длительность операции в руках опытного хирурга составляет около 1,5 часов. Количество осложнений не превышает 1,7 %.

После тщательного гистологического исследования удаленного препарата проводится окончательное стадирование процесса и выбор тактики дальнейшего лечения совместно с химиотерапевтом и врачом лучевой диагностики.

Диспансерное наблюдение

Пятилетняя выживаемость

Прогнозы выживаемости сильно варьируют в зависимости от гистологического строения опухоли и степени дифференцировки клеток. Усредненные показатели представлены ниже.

Источник

Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции (обзор)

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, в

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, восприятие), праксис (целенаправленные действия), речь, память, чтение, письмо, счет, внимание, мышление (аналитико-синтетическая деятельность, умение сравнивать и классифицировать, обобщать), эмоции, воля, поведение, самооценка и др.

В. В. Лебединский (2003) выделяет шесть основных видов нарушений психического развития у детей:

Задержки психического развития у детей и их коррекция являются актуальной проблемой детской психоневрологии. Термин «задержка психического развития» был предложен Г. Е. Сухаревой еще в 1959 г. Под задержкой психического развития (ЗПР) понимают замедление нормального темпа психического созревания по сравнению с принятыми возрастными нормами. ЗПР начинаются в раннем детском возрасте без предшествующего периода нормального развития, характеризуются стабильным течением (без ремиссий и рецидивов, в отличие от психических расстройств) и тенденцией к прогрессивному нивелированию по мере взросления ребенка. О ЗПР можно говорить до младшего школьного возраста. Сохраняющиеся признаки недоразвития психических функций в более старшем возрасте свидетельствуют об олигофрении (умственной отсталости).

Состояния, относимые к ЗПР, являются составной частью более широкого понятия «пограничная интеллектуальная недостаточность» (Ковалев В. В., 1973). В англо-американской литературе пограничная интеллектуальная недостаточность частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальность мозговой дисфункции» (ММД).

Распространенность задержек психического развития среди детского населения (как самостоятельной группы состояний) составляет 1%, 2% и 8–10% в общей структуре психических заболеваний (Кузнецова Л. М.). Задержки психического развития в качестве синдрома, естественно, встречаются значительно чаще.

Патогенез ЗПР малоизучен. По мнению Певзер (1966), основным механизмом ЗПР является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление созидательных актов поведения и деятельности человека. Единых форм систематически пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Наиболее подробной является классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, представленная Ковалевым В. В. (1973).

Существует деление ЗПР на первичную и вторичную. При этом вторичная задержка психического развития возникает на фоне первичного неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (пороки сердца и пр.), сопровождающихся церебральной недостаточностью.

В первые годы жизни в силу незрелости нервной системы у детей чаще наблюдается дисфункция созревания двигательных и общепсихических функций. Поэтому обычно в раннем детстве речь идет об общей задержке психомоторного развития с большей выраженностью отставания психических функций.

У детей же старше трех лет становится возможным выделение уже более очерченных психоневрологических синдромов. Главным клиническим признаком ЗПР (по М. Ш. Вроно) являются: запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения); эмоциональная незрелость; неравномерность развития отдельных психических функций; функциональный, обратимый характер нарушений.

Если интеллектуальная недостаточность в дошкольном возрасте маскируется речевыми расстройствами, то в школьном возрасте она проявляется отчетливо и выражается в бедном запасе сведений об окружающем, медленном формировании понятий о форме и величине предметов, трудностях счета, пересказа прочитанного, непонимании скрытого смысла простых рассказов. У таких детей преобладает конкретно-образный тип мышления. Психические процессы инертны. Выражены истощаемость и пресыщаемость. Поведение незрелое. Уровень наглядно-образного мышления довольно высок, а абстрактно-логический уровень мышления, неразрывно связанный с внутренней речью, оказывается недостаточным.

В отдельные формы интеллектуальной недостаточности В. В. Ковалев выделяет интеллектуальную недостаточность, возникшую в результате дефектов анализаторов и органов чувств, при ДЦП и синдроме раннего детского аутизма.

Синдром ЗПР полиэтиологичен, основными причинами являются:

1) перинатальные поражения центральной нервной системы (гипоксически-ишемического, травматического, инфекционного, метаболического характера; алгокольная и другие фетопатии);
2) эпилепсия и эпилептические энцефалопатии;
3) гидроцефалия (в т. ч. и гипорезорбтивные нарушения);
4) краниостенозы;
5) новообразования головного мозга;
6) пороки развития головного мозга (дисгенезии мозолистого тела, голопрозэнцефалия, арахноидальные кисты и др.);
7) наследственные болезни (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия и др.);
8) митохондриальные заболевания;
9) болезни накопления;
10) хромосомные болезни (синдром Дауна, фрагильная Х-хромосома и др.);
11) наследственные синдромы;
12) нейрокожные синдромы (нейрофиброматоз, туберозный склероз, энцефалотригеминальный ангиоматоз и др.);
13) врожденные эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз и др.);
14) аутистические расстройства (синдром Канера, Аспергера, Ретта и др.);
15) соматическая патология (болезни сердца, почек и др.);
16) снижение зрительной и слуховой функции;
17) педагогическая запущенность.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. Достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств.

По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств психического развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.

Оценка психического развития ребенка включает в себя:

1) предречевое и речевое развитие;
2) развитие восприятия (представления о частях тела, бытовых предметах, цвете, размере, форме, ориентировка в пространстве);
3) развитие памяти (стихи, пересказы);
4) развитие мышления (знания об окружающем мире — время года, время суток; аналитико-синтетическая деятельность, способность к сравнению, обобщению, классификации);
5) развитие внимания (устойчивость, переключаемость);
6) развитие игровой деятельности;
7) развитие изобразительной деятельности (рисование, лепка) и конструирования (постройки и др.);
8) развитие навыков самообслуживания (гигиенические навыки, аккуратность, одевание/раздевание, прием пищи и др.);
9) становление эмоционально-волевой сферы (устойчивость чувств и действий, ответственность, критичность к своему поведению, саморегуляция поведения);
10) коммуникативное развитие (контактность и адекватность поведения в общении с окружающими: интерес ребенка к взрослому, способность привлечь внимание взрослого, реакция на отношение взрослого);
11) развитие самосознания (знания о себе — имя, фамилия, адрес; самооценка, саморегуляция поведения);
12) развитие школьных навыков (счет, чтение, письмо и др.).

Для исследования уровня психического развития ребенка используются психологические тесты (шкала Бейли, денверовский тест и многие другие). Уровень интеллекта по системе IQ определяется у детей старше 3 лет.

В МКБ-10 ЗПР рассматриваются в разделе F80-F89 «Расстройства психологического развития», при этом используются следующие основные рубрики:

ЗПР часто сопутствуют состояния, отраженные в разделе «F90-F98» МКБ-10 «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся в детском и подростковом возрасте» (F90. Гиперкинетические расстройства: F90.0. Нарушение активности и внимания; 90.1. Гиперкинетическое расстройство поведения; F91. Расстройства поведения; F93.1. Фобическое тревожное расстройство; F95. Тики; F98.0. Энурез неорганической природы; F98.1. Энкопрез неорганической природы; F98.5. Заикание и др.).

В основе лечения ЗПР лежит мультидисциплинарный подход с активным участием неврологов, педиатров, психологов, психиатров, логопедов, педагогов-дефектологов (в т. ч. монтессори-педагогов). Коррекция должна проводиться длительно. Основным направлением помощи детям с ЗПР является разносторонняя психолого-педагогическая коррекция, направленная на улучшение когнитивного развития и эмоционально-коммуникативной сферы. В случае ее недостаточной эффективности применяется медикаментозная терапия. При этом препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеров ноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.

В настоящее время при ЗПР используются следующие нейротропные средства:

1) производные пирролидона: пирацетам и др.;
2) производные пиридоксина: Биотре­дин, Энцефабол;
3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;
4) препараты, усиливающие холи­нер­ги­ческие процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;
5) глутаматергические препараты: Глицин, Акатинол Мемантин;
6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;
7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);
8) гомеопатические средства (Церебрум композитум H и др.);
9) витаминоподобные средства (Идебе­нон, Магне В6 и др.);
10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);
11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);
12) витамины группы В (Нейро­мультивит и др.).

Выбор лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом ведущим является возбудимость нервной системы. При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрум композитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день.

При задержках психомоторного развития у детей до года, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, а также ЗПР с преимущественно речевыми расстройствами у дошкольников более 15 лет в России эффективно используется Энцефабол. В контролируемых клинических исследованиях показана эффективность ноотропа пиритинола (Энцефабол).

Место Энцефабола среди современных ноотропных средств не совсем обычно. Согласно формальным критериям классификации ноотропов, Энцефабол относится к препаратам смешанного типа (нейропротекторам) и включен в подгруппу антиоксидантов. Действительно, антиоксидантный механизм является одним из ведущих (но далеко не единственным) в спектре его фармакологической активности. Однако если исходить из клинико-фармакологических эффектов Энцефабола, в том числе его влияния на интеллектуально-мнестические функции, то данный препарат приближается к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам). Такое своеобразное действие Энцефабола определяет присущие только этому препарату фармакологические особенности и показания к клиническому применению.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Активное действующее вещество Энцефабола — пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В₆), являясь по сути его удвоенной молекулой, но обладает несколько отличными от пиридоксина фармакологическими эффектами.

Пиридоксин (витамин B₆) является прекурсором глутамата и ГАМК — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства.

В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, корригирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации.

Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходит усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах, а также замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью [12], осуществляется накопление фосфатов — важнейшего субстрата энергетического обеспечения — в нейронах. Для того чтобы оценить значение такого сочетания механизмов действия с точки зрения клинической практики, следует помнить, что детерминантным патологическим процессом при ишемии мозга является не недостаток кислорода (играющий только причинную роль), а порождаемый им энергетический дефицит Энцефабола в структурно-функциональном плане значительно разнообразнее, чем только влияние на энергообеспечение нейронов.

Данный препарат принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК. Возможно, данный механизм играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов Энцефабола, его влиянии на различные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в ЦНС.

Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком.

Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой — вторичными, в результате нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее, под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированных регионах ЦНС, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови — повышение эластичности эритроцитов и уменьшение вязкости крови (за счет повышения содержания АТФ в мембране эритроцитов).

В официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказаний к его применению при эпилепсии, а анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.). Возможно применение этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии для коррекции когнитивного дефицита. Было показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК, соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии. Минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия у Энцефабола предоставляет возможность его широкого применения в рамках комплексной терапии эпилепсии.

На основе собственного многолетнего опыта применения Энцефабола нами был проведен анализ наиболее частых клинических эффектов Энцефабола при лечении ЗПР (рис.).

Важнейшей клинической характеристикой Энцефабола является его безопасность, что особенно актуально, учитывая специфику популяции — основных потребителей данного препарата — педиатрической, где проблемы безопасности не уступают по своей значимости оценке эффективности. Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или в крайне редких случаях — с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспептические проявления). Все вышеописанные симптомы практически всегда носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата.

На фармацевтическом рынке России препарат Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток, покрытых оболочкой по 100 мг.

Дозировка Энцефабола обычно составляет, в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:

Хотя первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 недели приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 недель.

Литература

1 СПбМАПО, 2 СПбГПМА, 3 ДГБ № 1, 4 СПбГЦ «Детская психиатрия»,
5 СПбГМУ, Санкт-Петербург
6 МСЧ 71 ФМБА РФ, Челябинск

Источник