болезнь крона истории людей

Болезнь крона истории людей

Что такое воспалительные заболевания кишечника?

Каковы симптомы болезни Крона и язвенного колита?

В каком возрасте развивается ВЗК?

Что делать, если заметили тревожные симптомы?

Можно ли планировать беременность при ВЗК?

Как достичь стойкой ремиссии?

Чаще всего ВЗК возникает в молодом возрасте от 20 до 40 лет

Постановка диагноза может занимать около 2 лет для язвенного колита, около 4,5 лет для болезни Крона

Несмотря на хроническое течение, возможно достижение полной ремиссии заболевания на фоне правильно подобранной терапии

Советы тем, кто впервые столкнулся с ВЗК

При появлении симптомов ВЗК необходимо срочно обратиться к врачу. Не занимайтесь самолечением.

Соблюдайте все рекомендации врача относительно лечения и коррекции образа жизни.

Обращайтесь за помощью в пациентские организации, например в МOO «Доверие».

Не бойтесь и верите в свои силы — только так можно справиться с заболеванием.

При правильно подобранном лечении вы можете вернуться к привычному образу жизни.

Помните, что болезнь не должна стать препятствием на пути к достижению ваших целей и вы можете жить так, как захотите

Источник

Осложненная форма болезни Крона у подростка (описание клинического случая)

Представлен случай поздней диагностики болезни Крона у подростка с хроническим гастродуоденитом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки с деформацией привратника и луковицы 12-перстной кишки. Представлены этапы диагностического поиска и дифференциа

The article represents a case of late diagnostics of Crohn’s disease in a teenager with chronic gastroduodenitis, stomach and duodenal ulcer, with pylorus and duodenal cap deformation. Stages of diagnostic search and differential diagnosis were presented.

На основании анализа заболеваемости детей и подростков педиатрического отделения МОНИКИ структура воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) претерпевает определенные изменения. Так, по данным годового отчета десятилетней давности не было зарегистрировано ни одного случая болезни Крона (БК) среди 200 пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а язвенный колит (ЯК) диагностирован у трех детей. В 2009–2010 гг. в клинике стали наблюдаться единичные случаи регистрации БК, в 2013 г. заболевание диагностировано у трех детей из 176 больных гастроэнтерологического профиля. Несомненно, что патоморфоз ВЗК и опыт работы с этими больными получили соответствующее статистическое отражение.

Болезнь Крона — хроническое заболевание, характеризующееся сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением, поражающим различные зоны ЖКТ [1]. В Европейском консенсусе по болезни Крона от 2010 г. представлены возможные схемы ведения больных, что не исключает использование соответствующих региональных рекомендаций, в том числе и у детей [2, 3]. Тактика лечебных мероприятий согласно международным и российским стандартам включает использование помимо охранительного режима и диетотерапии (диета № 4 с ограничением или полным исключением молочных продуктов) противовоспалительных препаратов первого ряда — 5-аминосалициловой кислоты (Сульфасалазин, Пентаса, Салофальк, Месакол и пр.), кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон, будесонид).

Одним из препаратов выбора на данном этапе для терапии первой линии является Буденофальк — топический кортикостероид, который выпускается в виде микрогранул будесонида. Благодаря рН-зависимой оболочке, активное вещество высвобождается в терминальном отделе подвздошной и восходящем отделе ободочной кишки, всасываясь на 90% и разрушаясь при первом прохождении через печень, что снижает вероятность системных нежелательных лекарственных реакций.

Препаратами второго ряда являются иммуносупрессоры (азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин, циклоспорин А), третьего ряда — биологически активные цитокины (инфликсимаб, адалимумаб).

Следует отметить, что, несмотря на имеющиеся критерии диагностики, определение активности (тяжести), распространенности заболевания и ответа на лечение, отмечаются затруднения при выявлении БК и тактики ведения больного в педиатрической практике.

Представляем клинический случай поздней диагностики БК, обусловленной особенностями течения заболевания, у девушки-подростка с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения и тактики лечебных мероприятий.

Пациентка И., 17 лет, поступила в отделение с жалобами на слабость, головные боли, боли в животе, возникающие после еды и в ночное время, неустойчивый стул со склонностью к запорам, однократного эпизода наличия прожилок крови в стуле.

Анамнез жизни: родилась у здоровых родителей, от второй нормально протекавшей беременности и родов. Вес девочки при рождении 3000 г., длина 51 см, на грудном вскармливании до 1,5 мес. На первом году жизни выявлены признаки дисбактериоза кишечника, который характеризовался изменением качественного и количественного состава микрофлоры, чередованием запоров и поносов. Перенесенные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции, ветряная оспа. Прививки проведены по плану. Аллергологический анамнез отягощен: на мед отмечалась сыпь на коже. В школьном возрасте у девочки было выявлено отставание в физическом развитии конституционального характера.

Анамнез заболевания: первые указания на интенсивные боли в животе относятся к 2011 г. В августе 2012 г. после острого гнойного бронхита (стационарное лечение) длительно сохранялся субфебрилитет, периодически возникали эпизоды разжиженного стула без патологических примесей. С этого времени у девочки нарастали гастроэнтерологические и астеноневротические жалобы, участились респираторные заболевания, отмечалось снижение веса. Наблюдалась у гастроэнтеролога, проводилась медикаментозная коррекция дисбактериоза кишечника. Одновременно наблюдалась иммунологом, неврологом, гинекологом, получала терапию препаратами прогестерона по поводу дисфункции яичников.

В феврале 2013 г. самочувствие больной ухудшилось, снизился аппетит, участились боли в животе. Девочка направлена в стационар по месту жительства, где была диагностирована язвенная болезнь желудка. При эндоскопическом исследовании выявлены две язвы слизистой оболочки антрального отдела желудка диаметром 4,0 и 7,0 мм. Проведена эрадикационная терапия, при выписке (контрольная эзогастродуоденоскопия (ЭГДС)) — язвенных дефектов не обнаружено. При этом, несмотря на нормализацию эндоскопической картины, жалобы на боли в животе сохранялись.

Повторная госпитализация через 5 месяцев после выписки (август 2013 г.) в связи с усилением болевого синдрома с диагнозом: хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, дуоденогастральный рефлюкс. Сопутствующая патология: деформация желчного пузыря (перегиб), хронический тонзиллит, вазомоторный ринит, инфицирование вирусом Эпштейн–Барра, дисфункция яичников. При обследовании впервые отмечено ускоренное СОЭ до 59 мм/ч, повышение CРБ до 50 мг/л, снижение уровня сывороточного железа до 4,5 мкмоль/л. При ЭГДС — рубцовые изменения луковицы 12-перстной кишки. Была проведена колоноскопия: в пределах осмотра (нисходящий отдел) толстой кишки патологии не выявлено, признаки геморроя. Рентгенограмма органов грудной клетки и магнитно-резонансной томографии головного мозга — без патологии. Консультация онколога — данных за онкологическую патологию нет. Проведенное лечение: диетотерапия, Омез, Де-Нол, Маалокс, Мотилиум, Пробифор, Мексидол, витамины. Пациентка выписана без значимого улучшения состояния. При дальнейшем амбулаторном наблюдении сохранялись резкие боли в животе после каждого приема пищи, продолжалось снижение массы тела (до 39 кг), усилились метеоризм, запор, слабость, головокружение. В октябре 2013 г. больная была направлена в детскую клинику МОНИКИ.

В МОНИКИ находилась с 28.10.2013 г. по 19.12.2013 г. При госпитализации состояние расценено как тяжелое. При осмотре отмечалась выраженная бледность и сухость кожных покровов, периорбитальный цианоз, капиллярит. Вес 39 кг, рост 157 см, физическое развитие ниже среднего, дисгармоничное (рост — 25-й процентиль, вес ≤ 3-го процентиля). Истощение, практически отсутствует подкожно-жировой слой (дефицит массы тела 33%). На верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум. Артериальное давление 95/50 мм рт. ст. Язык густо обложен белым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной и правой подвздошной областях. Стул по типу «овечьего», без патологических примесей. Общий анализ крови: гемоглобин — 106 г/л, тромбоциты — 498 тыс., п/я — 9,5%, анизоцитоз, микроциты, пойкилоцитоз, СОЭ по Вестергрену 100 мм/час. В биохимическом анализе крови СРБ — 23,69 мг/л, уровень белка, билирубина, холестерина, трансаминаз, электролитов, креатинина, железа, альфа-амилазы, прокальцитонина — в пределах нормы. В коагулограмме — фибриноген 4,01 г/л, присутствует слабо выраженный волчаночный антикоагулянт. Электрофорез белков сыворотки крови — общий белок 81 г/л, альбумин — 45,6%, α-1 — 6%, α-2 — 15%, β-1 — 5,4%, β-2 — 7,3%, γ — 20,7%. Иммуноглобулины А, M, G, E, ЦИК 3% и 4%, латекс-тест, HCT-тест, антитела к двуспиральной ДНК, антинуклеарный фактор, антитела к цитоплазме нейтрофилов, антифосфолипидные иммуноглобулины — в норме. LE-клетки не обнаружены. Общий анализ мочи: без патологии. Копрограмма: стул оформленный, коричневый, мышечные волокна с исчерченностью — большое количество, жир нейтральный — единичные капли, слизь — не обнаружена, лейкоциты и эритроциты — единичные в препарате. Исследование кала на скрытую кровь — резко положительная реакция. Исследование кала на дисбактериоз — рост Candida albicans 4 × 10 4 степени. На электрокардиографии (ЭКГ) изменения миокарда желудочков с ЭКГ-признаками гипокалиемии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: фиксированный перегиб в выходном отделе желчного пузыря, в просвете небольшое количество рыхлого осадка.

Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода розовая, в нижней трети гиперемирована. Кардия смыкается не полностью, пролапс слизистой желудка в пищевод. В просвете желудка большое количество жидкости, на стенках слизь, перистальтика усилена, складки среднего калибра, утолщены за счет отека. Угол желудка подтянут по малой кривизне, проходим. На задней стенке луковицы 12-перстной кишки плоская язва 3 × 7 мм, симптом «манной крупы». Заключение: язва луковицы 12-перстной кишки. Гастроэзофагеальный рефлюкс. Гастродуоденит.

Колоноскопия: слизистая прямой кишки розовая, складки сохранены, сосудистый рисунок прослеживается. Сигмовидная кишка подвижна, слизистая ее гиперемирована, в просвете и на стенках кишки слизь. Перистальтика сохранена. Слизистая нисходящей, поперечно ободочной, восходящей кишки розовая, сосудистый рисунок прослеживается, складчатость сохранена. В просвете купола небольшое количество содержимого. Баугиниева заслонка в виде розетки, сомкнута, пройти через нее не удалось. Заключение: сигмоидит.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки с пассажем бариевой взвеси: петли тощей и подвздошной кишки обычно расположены. Рельеф слизистой и просвет их петель не изменены. Через 4 часа от начала исследования контрастировался терминальный отдел подвздошной кишки и его переход в слепую кишку: на протяжении дистальных 12–14 см участок кишки отделен от остальной массы петель, стенки уплотнены, просвет неравномерно сужен с чередованием участков мешковидного расширения, наличием полиповидного рельефа слизистой и депо бариевой взвеси. Заключение: рентгенологическая картина терминального илеита. Долихосигма (рис. 1 (А-Г)).

Гистологическое исследование биоптата желудка: фрагмент слизистой антрального отдела желудка с признаками умеренного выраженного минимальной степени активности хронического воспаления, очаговыми диапедезными кровоизлияниями в собственной пластинке, дисрегенераторной перестройкой покровно-ямочного эпителия. Hp не определяется (рис. 2 (А)).

Гистологическое исследование биоптата толстой кишки: фрагменты слизистой кишки с дисрегенераторной перестройкой крипт, умеренно выраженной лимфоплазмоклеточной воспалительной инфильтрацией с примесью эозинофилов, единичным лимфоидным фолликулом без центра размножения в собственной пластинке, поверхностными диапедезными кровоизлияниями (рис. 2 (Б)).

Диагноз: болезнь Крона тонкой кишки, впервые выявленная, стенотическая форма, тяжелое течение с высокой степенью активности. Хронический гастродуоденит, обострение. Деформация привратника и луковицы 12-перстной кишки. Хроническая трещина заднего прохода. Хронический геморрой. Долихосигма. Дисфункция билиарного тракта на фоне аномалии развития желчного пузыря (перегиб). Панкреатопатия. Аменорея.

Терапия: стол индивидуальный, с исключением молочных продуктов, сырой клетчатки, Пентаса 3000 мг в сутки, омепразол, Энтерол, флуконазол, панкреатин, Мальтофер, витамины В₁ и В₆, свечи с облепиховым маслом.

Состояние девочки улучшилось через две недели от начала терапии: стала более активной, появился аппетит, уменьшился болевой синдром. ЭГДС в динамике: слизистая пищевода розовая. Кардия смыкается. В просвете желудка мутная жидкость. Перистальтика усилена, слизистая желудка гиперемирована. Складки утолщены за счет отека, расправляются не полностью. Привратник и луковица деформированы. Слизистая 12-перстной кишки отечная, изменения по типу «манной крупы». В анализах крови в динамике: фибриноген 4,34 г/л, СРБ 15,32 мг/л. При выписке жалоб не предъявляла, стул ежедневно без патологических примесей, прибавка в весе 4 кг.

В апреле 2014 г. самочувствие девочки ухудшилось, появилась примесь крови в стуле, боли в животе, метеоризм, снижение веса. Госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение МОНИКИ. Проведена коррекция терапии, назначен Буденофальк в дозе 9 мг в сутки, азатиоприн в дозе 2 мг/кг в сутки, Омез, Эрмиталь, флуконазол. На фоне проводимой терапии самочувствие девушки улучшилось.

Таким образом, на ранних этапах диагностики болезни Крона у девушки-подростка в клинической картине заболевания преобладал выраженный болевой синдром, который при четкой положительной эндоскопической динамике язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки был недооценен. Наличие болевой и диспепсической симптоматики, значимая потеря веса, маркеры воспаления обуславливали диагностический поиск, направленный на уточнение причины болезни. При этом выполненная колоноскопия без биопсии не позволила изменить клиническое мышление лечащего врача и уточнить заболевание кишечника. Установленные эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки оказались решающими для подтверждения диагноза язвенной болезни, завершения диагностического поиска, отказа от рентгенологического исследования органов ЖКТ и продолжения назначенного симптоматического лечения.

Имеющиеся у пациентки клинические, эндоскопические, рентгенологические, морфологические изменения желудка и 12-перстной кишки, подвздошной и толстой кишки формировали мнение у педиатра МОНИКИ о едином патологическом процессе — болезни Крона. Определенные сложности были при уточнении характера патологических клинических и морфологических симптомов слизистой оболочки толстой кишки. Однако убедительных данных за БК с поражением нескольких отделов желудочно-кишечного тракта у больной недостаточно.

Ухудшение состояния больной через 3 месяца после выписки из педиатрического отделения МОНИКИ может быть обусловлено несколькими факторами: нарушение диеты в том числе, употребление молочных продуктов, прекращение или нерегулярный прием Пентасы. Возможно, имеет место и естественное течение болезни. Назначение Буденофалька и азатиоприна позволило вновь добиться клинической ремиссии. Собственный опыт ведения детей с ВЗК предусматривает полное исключение продуктов, содержащих молоко, индивидуальный подход к назначению аминосалицилатов, цитостатиков, стероидной терапии и формирование приверженности ребенка и его родителей к лечению [4]. Динамика клинических симптомов заболевания у пациентки в дальнейшем не исключают применения других методов лечения.

Представленное наблюдение демонстрирует сложности ведения больного подростка с БК. Отмечено затруднение ранней диагностики БК у подростка с эрозивно-язвенными поражениями желудка и 12-перстной кишки. Подчеркивается значение рентгенологического обследования и биопсии слизистой оболочки кишечника при выполнении колоноскопии у больного с хронической гастроэнтерологической патологией. Акцентируется значение приверженности к лечению подростка.

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Клинический случай осложненного течения болезни Крона

Представлен клинический случай осложненного течения болезни Крона (БК) у пациента молодого возраста. В статье отражены особенности диагностики, тактики консервативного и хирургического лечения БК. Также рассмотрены вопросы маршрутизации пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника.

Представлен клинический случай осложненного течения болезни Крона (БК) у пациента молодого возраста. В статье отражены особенности диагностики, тактики консервативного и хирургического лечения БК. Также рассмотрены вопросы маршрутизации пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относятся язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК), традиционно рассматриваются как гетерогенные заболевания с неизвестной до настоящего времени этиологией, непредсказуемым течением и отсутствием совершенных методов лечения.

БК характеризуется поражением любого отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и не имеет способов полного излечения. Большинство пациентов с БК в течение жизни переносят хотя бы одно оперативное вмешательство на ЖКТ [1].

По данным мировой литературы, около 50% пациентов с БК нуждаются в хирургическом лечении в течение первых десяти лет от дебюта заболевания. Как правило, самыми частыми показаниями к срочной операции служат кишечная непроходимость или наличие инфильтрата в брюшной полости [2–4]. Невозможность радикального излечения пациентов с БК нередко приводит к повторным резекциям, увеличивая риск синдрома короткой кишки.

Даже при полном удалении всех макроскопически измененных отделов кишечника хирургическое вмешательство не приводит к полному выздоровлению: в течение пяти лет клинически значимый рецидив отмечается у 28–45% пациентов, а в течение десяти лет – у 36–61%, что диктует необходимость назначения или продолжения противорецидивной терапии после операций по поводу БК [5, 6].

Современная тактика хирургического лечения БК направлена на выполнение экономных резекций, в частности тонкой кишки, а при возможности – проведение органосохраняющих вмешательств (стриктуропластика, эндоскопическая дилатация) [7–12].

На протяжении многих лет медикаментозная терапия БК была ограничена глюкокортикостероидами (ГКС) и иммуномодуляторами, а единственной альтернативой являлось хирургическое лечение. Появление биологических препаратов, в частности ингибиторов фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), повлияло на ход истории заболевания и расширило терапевтические возможности для контроля активности заболевания [13, 14]. Несмотря на появление биологической терапии, хирургическое лечение продолжает играть важную роль в лечении БК [15–19]. Сочетание биологической терапии и хирургических методов лечения у больных с осложненным течением БК в настоящее время позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов [20, 21]. Кроме того, одним из основных этапов ведения данной группы больных является четкая маршрутизация, которая позволяет сократить время на каждом этапе и наиболее быстро оказать помощь пациенту.

Больной К., 21 год, поступил в отделение лечения ВЗК Московского клинического научного центра (МКНЦ) им. А.С. Логинова с жалобами на боли в правой подвздошной области, лихорадку до 38 °С.

Из анамнеза известно, что считает себя больным с 2017 г., когда отметил появление болей ноющего характера в животе, без четкой локализации. Не обследовался, к врачам не обращался. Принимал спазмолитики с временным положительным эффектом. В мае 2018 г. впервые отметил повышение температуры тела до 39 °С, появились боли в правой подвздошной области высокой интенсивности. По скорой медицинской помощи госпитализирован в ГКБ им. В.П. Демихова, где по результатам обследования диагностирован аппендикулярный инфильтрат. В связи с положительной динамикой на фоне антибактериальной терапии от дальнейшего лечения отказался. Выписан с рекомендациями амбулаторного лечения под наблюдением терапевта и хирурга по месту жительства. Ухудшение состояния пациента случилось в конце ноября 2018 г., когда вновь появились боли в правой подвздошной области. Больной обратился в клинико-диагностическое отделение МКНЦ им. А.С. Логинова, где по результатам ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости в правой подвздошной области выявлен инфильтрат с признаками абсцедирования (рис. 1). По скорой медицинской помощи госпитализирован в ГКБ им. Е.О. Мухина, где больному выполнена серия дренирующих вмешательств. В декабре 2018 г. пациент переведен в отделение колопроктологии МКНЦ им. А.С. Логинова. С целью проведения дифференциального диагноза между аппендикулярным инфильтратом с абсцедированием и БК тонкой кишки проведено дообследование. По данным лабораторных исследований, отмечалось снижение уровня гемоглобина (Hb) до 71 г/л, снижение количества эритроцитов до 2,8 млн, умеренный лейкоцитоз – 9,8 тыс. с палочкоядерным сдвигом до 22%, тромбоцитоз – 645 тыс., увеличение СОЭ до 35 мм/ч, белково-энергетическая недостаточность (гипоальбуминемия до 26 г/л, гипопротеинемия до 51 г/л), повышение С-реактивного белка (СРБ) до 77 мг/л, снижение уровня сывороточного железа до 1,6 мкмоль/л, снижение уровня креатинина до 46 мкмоль/л, водно-электролитные нарушения (гипонатриемия до 132,2 ммоль/л, гипохлоремия до 97,4 ммоль/л). По данным коагулограммы выявлена вторичная коагулопатия в стадии гипокоагуляции (МНО – 1,5, снижение протромбина до 56%). При колонофиброскопии (КФС) колоноскоп проведен предположительно в купол слепой кишки, на доступных визуализации редких участках патологических изменений не обнаружено.

При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) с внутривенным контрастированием в брюшной полости выявлен абсцесс (в малом тазу вдоль правой большой поясничной мышцы с переходом на подвздошно-поясничную мышцу) с наличием тонкокишечных свищей, возможно наличие свищевого хода с прямой кишкой; признаки вовлечения в инфильтрат правого мочеточника с формированием правосторонней уретероэктазии и каликопиелоэктазии.

При рентгенографии тонкой кишки с пассажем бария выявлены рентгенологические признаки абсцесса и инфильтрата в малом тазу справа с формированием множественных свищевых ходов, сообщающихся с подвздошной, прямой и сигмовидной кишками; вторичный илеит; признаки вторичного сигмоидита и проктита; спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, убедительные признаки БК не отмечены (рис. 2). При проктографии – рентгенологическая картина инфильтративного поражения (воспалительный инфильтрат) стенок прямой и сигмовидной кишок.

Больному проводили обследование для исключения туберкулезной инфекции (диаскинтест отрицательный, при МСКТ органов грудной клетки патологии не выявлено).

В связи с сохраняющимися водно-электролитными нарушениями, белково-энергетической недостаточностью с целью их коррекции больной был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где продолжено проведение интенсивной консервативной терапии с применением водно-солевых растворов, антибактериальной терапии, переливание компонентов крови и нутриционная поддержка. В связи с наличием расширения чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) правой почки и верхней трети правого мочеточника больному выполнена постановка нефростомы, дренирование абсцесса брюшной полости под УЗ-контролем и установлен дренаж.

Несмотря на проводимую терапию, у больного отмечена отрицательная динамика по клинико-лабораторным данным: увеличение дебита кишечного отделяемого по дренажной системе, гипертермия до 39 °С, нарастание симптомов системной воспалительной реакции, белково-энергетической недостаточности, ухудшение общего состояния.

Совместно с колопроктологами принято решение о проведении хирургического лечения. Интраоперационно выявлен инфильтрат, состоящий из петли подвздошной кишки, слепой кишки, интимно спаянный с передней брюшной стенкой париетальной брюшиной правого латерального канала, правой подвздошной области, а также брыжейкой подвздошной кишки вплоть до ее корня. Визуализировались многочисленные стриктуры тонкой кишки и свищевые ходы, а также наличие гнойного содержимого при попытке разделить компоненты инфильтрата. С учетом наличия гнойно-воспалительного процесса, явления тонкокишечной непроходимости решено было хирургическое вмешательство завершить формированием концевой илеостомы.

По данным морфологического исследования, в препарате фрагменты стенки подвздошной и толстой кишок с умеренной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией в собственной пластинке, с деструкцией крипт и формированием щелевидных эрозий, участками трасмурального воспаления, а также эпителиоидно-клеточными гранулемами с многоядерными гигантскими клетками в толще кишечной стенки. Данная морфологическая картина соответствует клиническому диагнозу «БК в форме илеоколита» (рис. 3, 4).

В послеоперационном периоде проводилась антибактериальная терапия цефтриаксоном 2 г в сутки и метронидазолом 1,5 г в сутки, месалазином с этилцеллюлозным покрытием 5 г в сутки, ривароксабаном 20 мг в сутки с положительным эффектом, что подтверждалось клинико-лабораторными данными (Нb – 101 г/л, эритроциты – 3,7 млн, лейкоциты – 8,8 тыс., СОЭ – 29 мм/ч, альбумин – 37 г/л, белок – 75 г/л, СРБ – 23 мг/л, сывороточное железо – 8,9 мкмоль/л).

Согласно российским клиническим рекомендациям по тактике ведения пациентов с БК, к факторам, достоверно повышающим риск послеоперационного рецидива, относятся следующие: курение, две и более резекции кишки в анамнезе, протяженные резекции тонкой кишки более 50 см, перианальные поражения, пенетрирующий фенотип, ранний дебют заболевания [12, 20, 22].

В зависимости от сочетания факторов риска, а также эффективности ранее проводившейся противорецидивной терапии пациенты после операции должны быть стратифицированы на группы с различным риском послеоперационного рецидива. К группе высокого риска относятся больные, имеющие два и более факторов риска [23–26].

Пациент К. имел высокий риск послеоперационного рецидива: из анамнеза известно, что курит в течение пяти лет, имеет пенетрирующий тип БК и протяженную резекцию кишечника 60 см.

Таким образом, по жизненным показаниям пациенту рекомендована терапия генно-инженерным биологическим препаратом (ГИБП) цертолизумаба пэгол (Симзия®) по стандартной схеме: по 400 мг подкожно на 0, 2, 4-й неделях, далее 400 мг один раз в четыре недели. Также больной принимал метронидазол 1,5 г в сутки курсами по 14 дней каждые шесть месяцев [21].

Через шесть месяцев проведено контрольное обследование в МКНЦ им. А.С. Логинова, при котором, по данным эндоскопического исследования, отмечалась минимальная активность БК (на 10 см от илеостомы визуализировались две афты размерами 5 × 3 и 6 × 5 мм). По данным лабораторных исследований, признаков воспаления отмечено не было (СРБ – 2,9 мг/л, СОЭ – 13 мм/ч, лейкоциты – 6 тыс.). Решено продолжить биологическую терапию препаратом цертолизумаба пэгол (Симзия®) в комбинации с азатиоприном в дозе 100 мг в сутки. Пациент с февраля 2020 г. самостоятельно отменил прием азатиоприна.

Ухудшение состояния отмечено в октябре 2020 г. в виде появления эпизодов приступообразных болей в животе, тошноты, однократной рвоты съеденной пищей. Вновь госпитализирован в МКНЦ им. А.С. Логинова. При обзорной рентгенографии брюшной полости в проекции левого подреберья отмечаются широкие тонкокишечные уровни, в правой половине – полуарка (формирование чаши Клойбера), максимальный просвет кишки на этом участке – 54 мм. Данная рентгенологическая картина свидетельствовала о тонкокишечной непроходимости, вероятнее всего хронического характера.

При УЗИ кишечника обращали на себя внимание расширенные петли тонкой кишки до 35 мм с неоднородным гиперэхогенным содержимым, перистальтика местами лоцирована, местами крайне вялая; справа лоцирован небольшой фрагмент тонкой кишки с утолщенными стенками до 5 мм (рис. 5, 6).

При КФС – аппарат через илеостому проведен на 10 см в подвздошную кишку, далее определяется сужение просвета до 0,3–0,4 см, провести аппарат в вышележащие отделы не удалось, в области стриктуры определяется циркулярная язва, покрытая фибрином, слизистая дистальнее стриктуры розовая, бархатистая, перистальтика активная.

Данные КТ-энтерографии подтвердили формирование стриктуры подвздошной кишки с развитием субкомпенсированной тонкокишечной непроходимости (рис. 7).

С учетом клинической картины, данных эндоскопических и рентгенологических исследований пациенту показано хирургическое лечение. Больной переведен в отделение колопроктологии МКНЦ им. А.С. Логинова, где проведено хирургическое вмешательство в следующем объеме: резекция петли подвздошной кишки, несущей стому, протяженностью около 20 см, включая участок стриктуры, реформирование концевой илеостомы. Послеоперационный период протекал без осложнений, дренаж удален на 7-е сутки. Больной выписан на амбулаторное лечение. Принимал метронидазол по 500 мг три раза в сутки в течение 14 дней, через один месяц после хирургического лечения возобновлена биологическая терапия препаратом цертолизумаба пэгол (Симзия®) по схеме: 400 мг подкожно каждые четыре недели. По лабораторным данным, признаки воспаления не отмечены (СРБ, СОЭ, лейкоциты, тромбоциты в пределах референсных значений). В дальнейшем пациент чувствовал себя хорошо, соблюдал рекомендации. Контрольное обследование запланировано через шесть месяцев.

Препарат цертолизумаба пэгол (Симзия®) пациенты с ВЗК получают в Москве в рамках дополнительного лекарственного обеспечения категорий граждан, имеющих право на предоставление набора социальных услуг, благодаря четкой системе маршрутизации пациентов, которая включает в себя получение протокола врачебной комиссии, проводимой в МКНЦ им. А.С. Логинова, рецепта на ГИБП и получение этого препарата в определенной аптеке. Кроме того, возможно проведение индивидуальной закупки данного препарата, инициированной врачебной комиссией, проводимой в МКНЦ им. А.С. Логинова. Таким образом, все пациенты, нуждающиеся в лечении ГИБП в Москве, обеспечены данными препаратами своевременно.

Обсуждение и заключение

БК – прогрессирующее заболевание, требующее регулярного контроля воспалительной активности и междисциплинарного подхода с привлечением врачей многих специальностей (гастроэнтерологов, колопроктологов, урологов, фтизиатров, ревматологов и врачей других специальностей). У 70% пациентов БК носит прогрессирующий характер [27].

По современным представлениям, БК можно разделить по активности на три фазы. Доклиническая фаза характеризуется наличием субклинического воспаления (нарушение иммунного ответа и развитие гистологического повреждения внутри стенки кишечника), отсутствием характерных клинических, лабораторных, эндоскопических, рентгенологических критериев постановки диагноза.

Далее следует фаза ранних проявлений БК, когда у больного появляются неярко выраженные клинические симптомы БК (лихорадка неясного генеза, железодефицитная анемия, эпизоды диареи, боли в животе, слабость, снижение массы тела) и воспалительные маркеры (повышение уровня СРБ, СОЭ, ферритина, пресепсина, фибриногена, фекального кальпротектина, тромбоцитоз, лейкоцитоз) в анализах крови и кала. На этом этапе впервые регистрируются эндоскопические и рентгенологические признаки заболевания и возможно установить диагноз БК.

Следующая фаза – это фаза поздних проявлений БК. К ним относятся осложнения БК: формирование кишечных свищей, инфильтратов брюшной полости, стриктур с нарушением кишечной проходимости, абсцессов, развитие колоректального рака. К сожалению, более чем 50% больных диагноз БК устанавливается уже на этапе ее поздних проявлений.

По данным опроса пациентов с ВЗК в странах Европы, 64% больных нуждались в экстренной медицинской помощи еще до установления диагноза БК или ЯК, а у 18% пациентов прошло более пяти лет от начала появления симптомов до установления диагноза [28].

Данный клинический случай демонстрирует как раз пример поздней диагностики БК (диагноз установлен через два года от начала появления симптомов), когда заболевание приняло уже прогрессирующий характер и произошло развитие осложнений, требующих хирургического вмешательства, – формирование инфильтрата брюшной полости с абсцедированием, сдавление мочеточников. Назначение ГКС и ГИБП у пациентов с наличием абсцессов брюшной полости противопоказано, поэтому принято решение о проведении на первом этапе хирургического лечения и антибактериальной терапии, а через месяц присоединена биологическая терапия в связи с наличием высоких рисков послеоперационного рецидива БК. Это позволило приостановить прогрессивное течение заболевания.

Важность контрольного обследования через шесть месяцев после хирургического лечения у пациентов с БК неоспорима. У исследуемого пациента по результатам КФС удалось своевременно скорректировать терапию – присоединить азатиоприн в дозе 100 мг в сутки, что сдержало на полгода прогрессию заболевания. Однако больной самостоятельно отменил препарат, в результате чего развилось осложнение в виде формирования стриктуры подвздошной кишки с развитием тонкокишечной непроходимости, потребовавшее повторного хирургического лечения.

Благодаря совместному ведению пациента гастроэнтерологами, колопроктологами, урологами, четкой и своевременной маршрутизации была своевременно оказана высокотехнологичная помощь с применением современных хирургических методов лечения и использованием ГИБП, что явилось сдерживающим фактором прогрессии БК.

Источник